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阿司匹林大剂量联合低分子肝素治疗急性心肌梗死疗效观察
冠状动脉斑块破裂和血栓形成是引起急性心肌梗死(AMI)的主要原因.心肌梗死患者冠状动脉内血栓检出率明显高于稳定心绞痛,说明血栓形成是AMI的主要原因.抗凝及溶栓疗法已成为AMI的常规治疗,与普通肝素相比,低分子肝素更为安全有效,阿司匹林兼有抗血小板和抗炎的双重效应.二者联合用药,其效果更为明显.
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急性心肌梗死的抢救及护理体会
急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉粥样硬化的基础上,伴有斑块破裂、出血、血栓形成或冠状动脉痉挛等原因引起冠脉急性闭塞,导致冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌发生严重而持久的缺血缺氧达1小时以上,从而引起部分心肌缺血缺氧性坏死.临床上常表现为严重的胸部闷痛及胸骨后剧烈疼痛,持续不缓解,少数病人无疼痛而仅觉胸闷,重者可突然发生危及生命的心室纤颤和心跳骤停.有些病人疼痛的部位及性质不典型,比如上腹部痛常被误认为胃肠道疾病,我科还遇到过1例牙痛难忍的病人,经过严密分析后才确诊是心肌梗死,另外少数感觉不到疼痛的多为糖尿病病人.此病属冠心病的严重类型,近年来发病率呈上升趋势,往往病情重,变化快,病死率高,必须争分夺秒地抢救治疗.我科自2008~2010年共收治了近百例急性心肌梗死患者,通过积极抢救治疗和精心护理,大多取得了满意的效果.现将这些患者的抢救及护理体会总结如下.
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急性心肌梗死患者的心理特点与护理
急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉粥样硬化基础上,伴有斑块破裂、出血、血栓形成或冠状动脉痉挛等原因引起管腔急性闭塞,导致管脉血流中断或急剧减少,使相应的心肌发生持续而严重的急性缺血,终导致心肌缺血性坏死.临床表现为持续而剧烈的胸痛、急性循环功能障碍、心律失常、心衰、休克、心电图特征性动态改变和血清心肌酶增高等.
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急性心肌梗死患者的护理体会
急性心肌梗死(AMI)是由于心脏的供血动脉即冠状动脉在粥样硬化的基础上产生了斑块破裂、血栓形成使管腔急性闭塞所致.正常的冠状动脉不仅血流通畅,且腔面光滑无任何脂质沉积即粥样斑块.
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斑块破裂——人体的致命伤害
近些日子,总听同事老程说起以后要多吃蔬菜水果,尽量减少肉类的摄人量,笔者心里纳闷,是什么原因居然能让平日里“无肉不欢”的老程改变了主意,主动要吃蔬菜了呢?在笔者的追问下,老程向笔者讲述了他的好友和老邻居相继因为心肌梗死和脑梗塞住院的事情,所以他也担心起了自己的身体,生怕像他的朋友那样也一下子就卧病不起,成了生活不能自理的“药罐子”。
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易损斑块比稳定斑块更危险
很多人奇怪,为什么说粥样硬化斑块是潜伏于人体内的“不定时炸弹”呢?这主要是因为有些斑块会突然破裂,破裂后的斑块就形成血栓,血栓完全堵住血管,会引发急性心脑血管事件,甚至危及人的生命。那所有的斑块都会破裂吗?当然不是,斑块破裂与否主要取决于斑块的稳定性如何。
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饮食、运动、药物:防治斑块的“金三角”
李先生近一直为自己的心脏健康而担心,因为他的家庭疾病史不能令他乐观,他和自己的许多亲人一样,在四十多岁时被发现患有冠状动脉粥样硬化,其中一个亲人就在不久前因斑块破裂引发的心肌梗死而去世。因此,李先生不得不开始认真审视自己的心脏健康,并终下定决心采取预防措施,以减小斑块破裂的风险。
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检测急性冠脉综合症的新生化标志物
近国际上发现,针对心脏疾病,如细胞炎性因子、细胞黏附分子、急性时相反应蛋白、血小板不稳定和斑块破裂相应标志物、心肌缺血标志物和心肌伸展而释放的标志物等,可以对病人提供危险性早期判断,及时帮助临床进行早期干预,控制病情的进一步发展.下面对急性冠脉综合症(ACS)临床病理变化过程中的几项生化标志物作简要介绍.
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易损斑块实验动物模型及评价
针对易损斑块这一心血管病领域研究的热点,就近年来易损斑块的实验动物模型的文献进行简要概述.具体从易损斑块的概念、动物模型研究的意义、各模型易损斑块组织病理学特征,斑块易损性评价及国内的研究现状等方面做介绍.
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四妙勇安汤联合西药对急性冠状动脉综合征热壅血瘀证患者PCI术后t-PA及MCP-1的影响
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠心病的危险阶段.其病理基础是在脆性斑块破裂或内皮损伤基础上造成的冠脉血栓性闭塞或冠脉严重狭窄[1].研究表明炎症反应对斑块的形成和破裂起决定性的作用[2-4].组织型纤溶酶原激活物( tissue type plasminogen activator,t-PA)是一种丝氨酸蛋白酶,能引起纤维蛋白溶解,直接或间接参与炎症反应[5].
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黄连提取物对ApoE基因敲除小鼠主动脉易损斑块Perilipin和PPAR-γ基因表达的影响
目的 观察黄连提取物对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)易损宽块内周脂素(pefilipin)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)基因表达的影响,探讨黄连提取物稳定As斑块的作用及可能机制.方法 33只6-8周龄ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周,待其形成成熟的AS斑块后,随机分为3组:模型组、黄连提取物组、辛伐他汀组(阳性对照组),每组11只.继续高脂喂养,并按体重比折算给予小鼠临床推荐剂量的相应药物治疗13周,处死动物,每只小鼠分别取主动脉根部的4个切面,分别行HE染色和Movat染色,观察并计算各组小鼠主AS斑块内埋藏纤维帽的平均数目,实时荧光定量PCR法检测主动脉内perilipin和PPAR-γmRNA的表达.结果 给药13周后,黄连提取物组斑块内埋藏纤维帽的数目与模型组比较明显减少(P<0.05),并且斑块内perilipin mRNA的表达与模型组比较显著降低(P<0.05),而PPAR-γmRNA的表达较模型组显著增加(P<0.01).结论 在临床推荐剂量上,黄连提取物可显著减少ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样斑块破裂次数,有助于稳定易损斑块,其机制可能与促进小鼠AS斑块内PPAR-γmRNA表达,抑制perilipin mRNA表达有关.
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抗血小板药物抵抗
动脉粥样硬化斑块破裂处过多血小板黏附、聚集和释放,启动血栓形成,导致冠状动脉高度狭窄或者完全闭塞,伴或不伴有远端微循环栓塞,从而发生急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS),是造成心血管患者死亡的重要原因之一~([1]).
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肾上腺素降低大鼠动脉粥样硬化斑块稳定性
急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)与应激(如情绪波动、进食及寒冷刺激等)密切相关[1].直到近一直认为应激状态下儿茶酚胺(catecholamine,CA)大量分泌,通过增强心肌收缩力,增加心肌耗氧量和其血液动力学效应参与冠脉动脉粥样硬化(atherosclerotic,AS)斑块破裂而引发ACS[2].
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增强型体外反搏对早期动脉粥样硬化斑块局部应力环境影响的实验与仿真研究
采用动物实验与数值仿真相结合的方法,研究增强型体外反搏(EECP)对发生早期粥样硬化斑块动脉的局部应力水平的影响,评价临床中该疗法增加粥样硬化斑块失稳的风险.首先以3.5月龄左右雄性猪2头为实验体,进行反搏前后状态的基础血流动力学在体测量,反搏压介于0.025 ~0.04MPa;进而建立血流动力学数值仿真模型,模拟斑块出现及生长过程中,EECP对其局部应力水平及应力震荡特性的影响.模拟计算结果显示,EECP使动脉的应力水平及应力震荡特性均有显著增加;早期小规模斑块的存在令局部应力水平进一步提升,但将降低应力的震荡水平.EECP使两实验体的动脉内压峰值水平高提升10.62%及16.18%,此时若动脉存在斑块(H=0.2D),其局部壁面切应力(WSS)峰值水平将分别提高135.54%及235.71%,震荡剪切指数(OSI)达到0.083及0.069.由于反搏产生的高舒张压明显提升了斑块的局部应力水平,同时反搏的“双脉冲”作用模式使动脉的OSI水平大幅增加,我们推测其慢性作用可能会促进斑块本身疲劳的进程,从而对斑块的稳定性产生不利影响;但EECP对心动周期里壁面切应力水平的提升可能对斑块本身的发展具有抑制作用.
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急性心肌梗死超急期缺血性J波分析
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)超急期是指AMI患者冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起血栓性阻塞后,在临床上出现心电图变化的早期.此期出现时间很短,持续数分钟至数十分钟,临床各项检查缺乏特异性,故在此期明确诊断AMI常较为困难.本研究对2008年1月至2011年6月上海交通大学医学院苏州九龙医院急救中心就诊的96例AMI患者超急期心电图中缺血性J波进行了回顾,现报道如下.
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急性冠脉综合征的早期识别及护理
急性冠脉综合征(ACS)是不稳定性冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成,引起急性心肌缺血的一组临床综合征,是冠心病发展到后期严重的病变征象.它包括不稳定性心绞痛与飞ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死.急性冠脉综合征是导致冠心病患者死亡和致残的主要原因,因其变化快,临床表现差异大,易误诊、漏诊.
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40例急性冠脉综合征硝酸甘油和奥扎格雷干预治疗前后血小板CD62P、 CD61的变化
急性冠脉综合征(ACS)是在动脉粥样硬化础上,易损斑块破裂后斑块内高度致血栓形成物质暴露于血流中,激活血小板,导致血小板血栓形成,部分或完全闭塞管腔造成急性心肌缺血、损伤、坏死而产生的一系列综合征.流式细胞术作为一种现代检验技术对血小板活化的检测中已得到重视和认可[1],本研究应用流式细胞术检测ACS患者外周血CD61、CD62P的表达变化及抗血小板制剂奥扎格雷对其的影响,探讨其对于监测患者病情变化及评价抗血小板药物的临床意义.
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早期检测易损斑块的无创方法研究进展
动脉粥样硬化是一种逐渐进展的慢性疾病,往往以急性血管事件表现出来.冠状动脉(简称冠脉)粥样硬化斑块破裂致血栓附着、形成,进而部分或全部阻塞血管,常可导致一系列急性心血管事件的发生,如心肌梗死、心律失常甚至猝死等.尽管在预防和治疗心血管病方面已取得比较好的进展,但其发病率和死亡率在全球仍高居榜首,在美国,平均每10万人中有251人死于心血管疾病,平均每39 s就有1人死于心血管疾病[1],故如何早期预测慢性冠脉粥样硬化进程中突然出现的急性血管事件是我们面临的一大挑战.对大部分患者而言,动脉粥样硬化的急性血管事件首要表现是:心绞痛,急性心肌梗死,心源性猝死和卒中.更进一步来说,尽管我们以积极的治疗使一部分心血管病患者存活下来,但存活者发生一系列后续血管事件的危险性仍较高.急性心血管事件的发生主要与冠脉斑块易损性有关,故如何识别和稳定易损斑块,在斑块破裂之前即进行早识别、早治疗已成为我们面临的重大挑战.本文旨在结合近年来对易损斑块的研究,对易损斑块的早期无创识别进行综述.
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颈动脉斑块易损性的临床研究进展
脑卒中是人类三大死亡原因之一,以缺血性脑卒中为主,占总脑卒中的70%~75%,而动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块破裂所致栓子是导致缺血性脑卒中主要原因,其形成不仅与斑块大小有关,而且与斑块易损性明显相关.近年来,颈动脉斑块易损性的研究越来越受到重视,如何准确评价斑块易损性是现代医学领域研究的热点之一.随着医学技术的发展,斑块易损性的研究越来越全面,现将颈动脉粥样硬化斑块易损性的临床研究进展综述如下.
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超声技术对动脉血管弹性和血液流场检测的研究进展
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础之一,易损斑块破裂导致血栓形成和急性血管闭塞是心血管病事件的主要病理机制.早期诊断动脉粥样硬化、识别易损斑块和稳定斑块对于防治心血管疾病具有重要的临床意义.研究表明,在动脉粥样硬化病变的早期血管功能就可出现异常,斑块破裂与否取决于斑块内在生物特性和外在力学特征,斑块在外力的作用下可发生形变,不同类型斑块发生形变与斑块的稳定性有关,在同样的外力作用下纤维帽薄的脂质斑块及斑块肩部易发生形变而破裂[1,2].