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心电图 aVR 导联 ST 段抬高对急性冠状动脉综合征的预测价值
急性冠状动脉综合征（ACS）是指急性心肌缺血引起的一组临床症状，是通常因冠状动脉粥样硬化斑块破裂或表面靡烂，诱发血栓形成或血管痉挛，引起心肌供血量突然减少所致的严重心肌缺血事件。冠状动脉左主干和（或）三支病变所致 ACS的患者，通常心肌缺血坏死的范围广，易出现泵衰竭、心律失常和猝死，因此早期预测对临床治疗和改善预后有重要意义。心电图在冠心病的诊断方面具有重要的指导作用，传统概念中，诊断 ACS 的罪犯血管主要依靠除 aVR 导联以外的其他心电图导联，对 aVR 导联一直未给予足够的重视。近年来，aVR 导联的真正作用已经受到临床及心电图医生的重视［1］。本研究通过回顾性分析530例 ACS患者的临床资料、心电图、平板运动试验及冠状动脉造影结果，旨在研究心电图 aVR 导联 ST 段抬高对 ACS 病变血管的预测价值。
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急性心梗患者护理体会
急性心肌梗死是冠心病的严重类型,是在冠状动脉粥样硬化、狭窄的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌发生严重而持久的急性心肌缺血所致.心肌梗死死亡率与是否得到正确救治,与合理的护理及患者健康知识缺乏有直接关系.因此,2001～2011年对90例急性心肌梗死患者采取了科学的护理措施,实施后取得满意效果,现将护理体会综述如下.
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国产氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛临床观察
不稳定型心绞痛(UA)是急性冠脉综合征之一,是在冠状动脉粥样硬化的基础上,由于冠状动脉内皮受损,使血管内多种活性物质被激活释放,致使冠状动脉发生痉挛,血小板聚集性增强,迅速形成血小板性血栓(UA以此型为主)及纤维素性血栓[1],从而造成急性心肌缺血.该病具有发病急、易变化及病死率高等特点,若不能对患者进行及时有效的治疗,极易引起急性心肌梗死的发生.因此,治疗原则以稳定斑块,防止病变进展,减少死亡率为主.主要的治疗措施是积极抗血栓形成,而不主张溶栓治疗,同时改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧,治疗动脉粥样硬化.对于个别病情极端严重,保守治疗效果不佳,应行急诊冠脉造影介入治疗或外科手术治疗.
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葱白提取物对猪急性心肌缺血影响的实验研究
目的:通过观察葱白提取物对猪冠状动脉球囊封堵冠状动脉前降支所致的急性心肌缺血模型的影响,证实其对急性心肌缺血的保护作用.方法:猪24只,随机分为4组,每组6只,分别为空白模型组、假手术组、葱白提取物高剂量组(20mg·kg-1)和葱白提取物低剂量(10mg·kg-1).用球囊封堵冠状动脉前降支建立猪急性心肌缺血模型,观察葱白提取物对心电图ST段,心肌梗死面积(MIS),血清中磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白I(cTnI),的影响.结果:葱白提取物能明显降低缺血程度(∑-ST),缩小缺血心肌的梗死面积(MIS),降低血清中磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)的活性(P均＜0.05).结论:葱白提取物具有保护猪急性心肌缺血心肌的作用,并具有量效关系.
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刺丹混合液对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响
目的:研究刺丹混合液对急性心肌缺血大鼠的血流动力学影响.方法:结扎左冠状动脉前降支,将充满1%肝素生理盐水的塑料导管从右颈总动脉一直插入到左心室,记录大鼠冠脉结扎15min后左心室压力变化.结果:刺丹混合液能有效对抗急性心肌缺血大鼠左室收缩峰压(LVSP)的下降(P<0.05)、有效对抗左室压力大变化速率(±dp/dtmax)的下降(P<0.05)和左室舒张末期压(LVEDP)的升高(P<0.05),与刺五加组比较,作用优于刺五加注射液和丹参注射液单用(P<0.05).结论: 刺丹混合液对大鼠急性心肌缺血有明显的保护作用.
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丹花颗粒对实验性急性心肌缺血大鼠炎症机制的研究
目的：通过丹花颗粒对急性心肌缺血大鼠炎症因子表达的影响，探讨其保护心肌缺血的作用机制，为进一步研究奠定基础。方法：120只Wistar大鼠，按照随机数字表法分为假手术组、模型组、丹花颗粒高、中、低剂量组、通心络组。灌胃14 d后，以结扎冠脉左前降支建立急性心肌缺血模型。全自动生化仪检测谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸酶同工酶（CK-MB）；记录造模前后ST段变化；双抗夹心酶联免疫吸附方法（ELISA）检测白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血栓素（TXA2）、前列环素（PGI2）、血清高敏c反应蛋白（CRP）、肌钙蛋白I（Tn-I）浓度；免疫组化方法检测心肌细胞NF-资B表达。结果：造模前后治疗组与模型组比较移ST变化显著（P<0.01）。与模型组比较，丹花颗粒高剂量组与通心络组AST、LDH、CK-MB、Tn-I浓度均明显降低（P<0.05），低剂量组与中剂量组CK-MB、Tn-I浓度明显降低（P<0.05），丹花颗粒组与通心络组CRP表达明显减少（P<0.05），丹花颗粒组与通心络组IL-6、TNF-α浓度明显降低（P<0.05），丹花颗粒组与通心络组PGI2水平均明显增加（P<0.05）；TXA2水平明显降低（P<0.05）。丹花颗粒组及通心络组NF-资Bp65阳性表达明显减弱（P<0.05）。结论：丹花颗粒可能通过抑制NF-资B细胞外的正反馈激活途径，从而减少IL-6、TNF-α、TXA2、PGI2、CRP等炎症因子的基因转录，阻断后者所介导的一系列炎性反应，可能是其防治心肌缺血的作用机制之一。
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去辣椒素敏感性感觉神经对大鼠急性心肌缺血心脏SOD1和GST-P表达的影响
目的 研究去辣椒素敏感性感觉神经对大鼠急性心肌缺血心脏Cu-Zn超氧化物岐化酶(SODl)和谷胱甘肽S-转移酶-P(GST-P)表达的影响.方法 将新生48h SD雄性乳鼠随机分为正常组和去辣椒素敏感性感觉神经组,去辣椒素敏感性感觉神经组用50 mg·kg-1辣椒素皮下注射,正常组用溶剂皮下注射,待乳鼠复苏后置于鼠笼,饲养至250～290 g造急性心肌缺血模型.各组再分为假手术组(正常假手术组、去辣椒素敏感性感觉神经假手术组)和急性心肌缺血组(正常心肌缺血组、去辣椒素敏感性感觉神经心肌缺血组)两个亚组.在缺血6h时各组大鼠均被处死,解剖取左室壁心肌组织,用于提取总蛋白,Western blotting检测各组大鼠SOD1、GST-P蛋白质的相对表达量.结果 与正常假手术组比较,正常心肌缺血组SOD1、GST-P表达显著降低(P ＜0.05,P＜0.01);去辣椒素敏感性感觉神经假手术组SOD1表达显著降低(P＜0.01),GST-P表达差异无统计学意义(P＞0.05).与去辣椒素敏感性感觉神经假手术组比较,去辣椒素敏感性感觉神经心肌缺血组SOD1、GST-P表达差异均无统计学意义(P＞0.05).与正常心肌缺血组比较,去辣椒素敏感性感觉神经心肌缺血组SOD1表达显著降低(P＜0.05),GST-P表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 辣椒素敏感性感觉神经对急性心肌缺血心脏中SOD1、GST-P在一定程度上有调控作用.
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电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清NO、ET及IL-1β的影响
目的 研究电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及白介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为五组:假手术组、模型组、电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组8只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌缺血模型.用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清中NO、ET、IL-1β的含量.结果 与模型组比较,电针内关组大鼠血清中NO含量明显升高(P＜0.05),电针夹脊组大鼠血清中ET含量明显降低(P＜0.01),电针夹脊组和电针内关组大鼠血清中IL-1β含量均明显降低(P＜0.01).电针夹脊组改善ET含量作用明显优于电针内关组(P＜0.01).结论 电针内关穴能促进急性心肌缺血大鼠血清舒血管物质NO的释放;电针夹脊穴能抑制缩血管物质ET的释放;电针夹脊穴和内关穴均能抑制致炎因子IL-1β的释放.
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芪龙胶囊对犬急性心肌缺血的影响
目的:观察芪龙胶囊对犬急性心肌缺血缺血、心肌梗死的保护作用.方法:采用犬冠脉前降支结扎的方法建立犬急性心肌缺血模型.36只犬随机分为6组,每组6只动物,分别为:模型对照组,合心爽组(0.5 mg/kg),复方丹参片(0.24片/kg)组,芪龙胶囊256、128及64 mg/kg剂量组;采用心外膜电图标测心肌缺血范围及程度,定量组织学(N-BT染色法)测定心肌梗死范围,超声多普勒血流计测定心脏冠脉血流量,血气分析仪测定心肌耗氧量,全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化.结果:芪龙胶囊经十二指肠给药可明显减少N-BT所示的犬心肌梗死面积/心室面积的比率;明显减轻由心外膜电图标测的心肌缺血程度(药后15 min ～ 180 min),与模型组比较均有显著差异;可减小由心外膜电图标测的心肌缺血范围(药后15 min～180 min);增加冠脉流量(药后30 min ～ 45 min);对心肌缺血及心肌梗死引起的血清CK、LDH活性升高有明显抑制作用,对急性心肌缺血后动脉、静脉血氧含量未见明显影响.结论:芪龙胶囊对犬急性心肌缺血模型表现出较好的心肌保护作用,可能与增加冠脉血流量,改善心肌供血有关.
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脊髓在电针"内关-间使"改善缺血心脏功能活动中的作用观察
目的:观察电针"内关-间使"对缺血心脏功能作用的相对特异性和切断脊髓对电针效应的影响.方法:第一批33只家兔随机分为对照组、"内关-间使"组和"外关-支沟"组. 第二批完整动物和脊髓动物各18只,分别随机分为对照组和电针组.第三批Wistar大鼠共18只,随机分为对照和电针两组.结扎冠状动脉左心室支(大鼠前降支)造成急性心肌缺血.于颈部C2～C3之间横断脊髓造成脊髓动物.测量颈-胸导联ECG-ST、左室内压(LVP)、左室内压大上升速率(dp/dtmax)、平均动脉压(MAP).结果:①急性缺血后,ECG-ST显著抬高,LVP、dp/dtmax和MAP立即降低;电针"内关-间使"能显著促进ST段、LVP、dp/dtmax及MAP的恢复,与对照组及"外关-支沟"组相比差异显著(P<0.05);②在完整动物和脊髓动物上,电针"内关-间使"都可显著促进缺血性ECG-ST、LVP、dp/dtmax的恢复(P<0.05),并能明显促进脊髓动物MAP的恢复(P<0.05);③切断大鼠脊神经根后,电针的作用消失. 结论:在完整和脊髓动物上,电针"内关-间使"可显著促进缺血性心脏功能活动的恢复,和电针完整动物"外关-支沟"的作用相比,具有相对特异性;脊髓是实现电针上述作用的关键部位.
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电针对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的影响
目的:通过观察电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经放电的影响,探讨原、络穴作用的相对特异性.方法:50只家兔随机分为正常对照组、模型对照组、电针神门组和电针支正组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型.用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号和心功能各指标;同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析,记录电针"神门""支正"穴前后急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的变化.结果:电针神门组、电针支正组在停针即刻心功能指标和心交感神经电活动与模型对照组比较均有统计学意义(P＜0.05).两组间比较,电针神门组各项指标改善优于电针支正组(P＜0.05).结论:电针"神门""支正"穴均可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能并可提高心肌缺血状态下心交感神经的兴奋性,且电针"神门"穴的作用优于"支正"穴.
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心经经脉与相应脏腑相关的研究--电针心经对家兔心功能、小肠及脑电活动的影响
目的:了解分别电针心经、肺经循行路线上的3个测试点以及不电针的对照组对心功能、小肠及脑电活动的影响.方法:以左心室内压峰值(LVP)、左心室内压变化上升大速率(LVP dp/dtmax)、心力环面积(ACFL)、心肌收缩成分大缩短速度(Vmax)、小肠电图及脑电图为指标,静脉滴注垂体后叶素造成心肌缺血动物模型进行观察.结果:电针心经对心功能、小肠及脑电活动的调节作用比电针肺经显著,有相对特异性.结论:心经作为一条经脉,与心功能、小肠及脑电活动有密切关系.
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电针"神门""太溪"穴对急性心肌缺血家兔心交感神经电活动的影响
目的:通过观察电针"神门""太溪"穴对急性心肌缺血家兔心交感神经电活动的影响,研究电针同名经穴对急性心肌缺血作用的相对特异性.方法:随机选择8只家兔作为正常组,余家兔经股静脉注射垂体后叶素3 U/kg复制急性心肌缺血模型.将模型复制成功的家兔随机分为模型组、"神门"组、"太溪"组和非经穴组,每组8只.各电针组刺激电流为1.1 mA,频率为2 Hz,每次刺激10 min,进行电针治疗.采用BIOPAC生物信号采集系统观察各组家兔30 min内心率和交感神经活动变化情况.结果:急性心肌缺血模型复制后,心率明显下降、心交感神经电活动的频率一过性增多后急剧减少,与正常组家兔比较差异有统计学意义(P＜0.01).在停针即刻,"神门"组家兔的心率和心交感神经电活动的频率与模型组比较显著增高(P＜0.01);"太溪"组及非经穴组家兔心率和心交感神经电活动的频率与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05),与正常组比较显著降低(P＜0.01).在20 min时刻,"神门"组家兔的心交感神经电活动频率高于模型组(P＜0.01),与正常组家兔比较差异无统计学意义(P＞0.05);"太溪"组与非经穴组家兔的心交感神经电活动频率与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05),与正常组比较显著下降(P＜0.01).结论:电针不同经穴对急性心肌缺血家兔的调整作用存在一定的相对特异性,电针心经原穴"神门"的调整效应优于谮其同名经原穴"太溪".
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电针经脉对急性心肌缺血家兔心交感神经放电活动的影响
我们过去的工作证明,电排针刺激心经、小肠经可明显改善心功能.本研究根据"经脉所过,主治所及"和"表里相合"的理论,在家兔急性心肌缺血模型上,观察电排针刺激心经"神门"-"通里"段和小肠经"养老"-"支正"段对急性心肌缺血家兔心交感神经放电活动的影响.
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电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响
目的:探讨不同经穴的相对特异性作用.方法:60只家兔分为正常对照组、模型对照组、电针内关组、电针太渊组、电针神门组、电针支正组和电针三阴交组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,记录标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压大上升速率和下降速率以及左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响.结果:心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低.电针内关组、电针神门组和电针支正组对心功能改善作用明显优于电针太渊组和电针三阴交组(P<0.05),且与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05).电针内关组和电针神门组与电针支正组比较差异有显著性意义(P
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电针对心肌缺血模型大鼠孤束核c-fos表达及心电图ST_Ⅱ的影响
目的:观察针刺"内关""足三里"对心肌缺血模型大鼠孤束核(nucleus of the solitary tract,NTS)c-fos表达及心电图ST_Ⅱ的影响,阐明延髓初级中枢在"内关""足三里"穴共同调节心功能中的作用.方法:将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型组、足三里组、内关组、偏历组及合阳组,每组6只,腹腔注射异丙肾上腺素造成心肌缺血模型.电针治疗20 min,采用抗Fos蛋白免疫组织化学技术观察大鼠NTS内c-fos表达和电生理技术观察大鼠心电图ST_Ⅱ的变化.结果:心肌缺血模型大鼠NTS内c-foS的表达明显增加(P＜0.01),而足三里组、内关组与模型组比较,NTS内c-foS阳性细胞数均明显减少(P＜0.01);足三里组、内关组NTS内c-foS阳性细胞数显著低于偏历组、合阳组(P＜0.01).足三里组、内关组大鼠缺血性心电图ST_Ⅱ电位值显著降低(P＜0.01),其电位降低值大于偏历组、合阳组(P＜0.01).结论:NTS是针刺内关、足三里共同调节心功能的整合中枢之一.
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电针心经不同经脉段对急性心肌缺血家兔心功能的影响
目的:比较电针心经腕段、心经肘段和心经肩段对急性心肌缺血家兔心功能的影响.方法:将动物随机分为对照组、模型组和心经腕段组、心经肘段组、心经肩段组,以左心室内压峰值 (LVP)、左心室内压变化上升大速率(LVP dp/dtmax)、心力环面积(ACFL)、心肌收缩成分大缩短速度(Vmax) 为指标,观察静脉注射脑垂体后叶素造成家兔急性心肌缺血心功能各指标的变化及电针对其的干预作用.结果:电针心经腕段、心经肘段和心经肩段均能显著性地调节心功能,尤以心经腕段为显著,而心经肩段的调节作用似较心经肘段为强,但两者比较差异不显著.结论:心经腕段作为心经经脉一特定的经脉段,其调节心功能作用具代表性.
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电针心经对急性心肌缺血大鼠海马去甲肾上腺素和白介素6、白介素-1β及肿瘤坏死因子-α的影响
目的:观察电针心经“神门”-“通里”段对急性心肌缺血(AMI)大鼠海马CA 1区去甲肾上腺素(NE)和白介素-6(IL-6)、IL-1β及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨电针心经改善AMI的作用机制.方法:SD大鼠分成伪手术组、模型组、心经组,每组6只.冠状动脉左前降支结扎法制备AMI模型.心经组电针刺激“神门”-“通里”段,每次30 min,连续3d.用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图(ECG);酶联免疫法检测血清肌酸激酶(CK)含量;微透析技术采集海马CA 1区细胞外液检测NE含量;酶联免疫法测定大鼠海马CA 1区IL-6、IL-1 β及TNF-α的含量.结果:与伪手术组比较,模型组大鼠ECG-ST段抬高,血清CK含量升高(P＜0.001),海马CA 1区NE含量明显升高(P＜0.001),IL-6、IL-1β及TNF-α均显著升高(P＜0.001).电针心经组血清CK含量下降(P＜0.05),海马CA 1区NE含量显著降低(P＜0.∞1),IL-6、IL-1 β及TNF-α水平明显降低(P＜0.001),且IL-6、IL-1 β及TNF-α含量与NE呈显著正相关(P＜0.001,P＜0.01).结论:电针心经改善急性心肌缺血效应可能与下调CA 1区促炎因子,降低海马神经递质含量,从而抑制交感神经活动有关.
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电针“内关”穴对急性心肌缺血小鼠心肌组织氯离子通道蛋白表达的影响
目的：：观察电针“内关”穴对急性心肌缺血小鼠心肌 CLC-2氯离子通道[chloride channel-2, CLC-2]、钙激活的氯离子通道(calcium-activated chloride channel accessory,CLCA)蛋白表达的影响,探讨针刺抗心肌缺血的可能作用机制。方法：30只基因敲除 ASIC 3-/-小鼠随机分为空白组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组。采用多点皮下注射异丙肾上腺素制备急性心肌缺血模型。内关组电针双侧“内关”穴,列缺组电针双侧“列缺”穴,非经非穴组电针“天枢”穴与“神阙”穴连线中点,每天治疗1次,共治疗7 d。造模前后记录Ⅱ导联心电图 ST 段电压幅值,HE 染色观察小鼠心肌组织病理变化,比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot 法检测心肌组织 CLC-2、CLCA 蛋白表达。结果：造模后各组小鼠Ⅱ导联心电图 ST 段明显抬高,与造模前比较差异具有统计学意义(P <0.05)。HE 染色结果显示,模型组、列缺组、非经非穴组与空白组比较有不同程度的心肌细胞缺血区；与模型组比较,内关组有明显改善。与空白组比较,模型组小鼠血清 SOD 活性明显下降(P <0.01)；与模型组比较,内关组可明显抑制 SOD 的下降(P <0.01)。与空白组比较,模型组 CLC-2、CLCA 蛋白表达水平显著升高(P <0.01)；与模型组比较,内关组 CLC-2、CLCA 蛋白表达显著降低(P <0.01)。结论：针刺“内关”穴可显著降低急性心肌缺血小鼠心肌组织 CLC-2、CLCA 蛋白表达水平,可能是针刺治疗小鼠急性心肌缺血的作用机制之一。
关键词： 急性心肌缺血 电针 内关 CLC-2氯离子通道 钙激活的氯离子通道 -
电针“神门”“太渊”穴对急性心肌缺血家兔听感觉门控电位P 50的影响
目的:探讨电针对急性心肌缺血家兔大脑皮层感觉门控的影响,以及不同经穴作用的相对特异性.方法:随机选择10只家兔作为正常组,余家兔冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血模型.将模型复制成功的家兔随机分为模型组、神门组、太渊组,每组10只.各电针组分别电针“神门“太渊”穴,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz,刺激15 min.采用BIOPAC生物信号采集系统观察各组家兔心率,利用美国NEU-ROSCAN ERPs工作站,记录各组家兔大脑皮层听感觉门控电位P50变化情况.结果:与正常组比较,模型组心率下降(P＜0.01),S 2-P50波幅增大(P＜0.01),S2/S1增大(P＜0.01),S1-S2以及100×(1-S2/S 1)减小(均P＜0.01);与模型组比较,神门组家兔心率加快,S 2-P 50波幅减小(均P＜0.01),S 2/S 1减小(P＜0.01),S1-S2以及100×(1-S2/S 1)增大(均P＜0.01).太渊组以上各指标均无明显改善,与神门组的差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论:电针不同经穴对急性心肌缺血家兔大脑皮层感觉门控能力的调整作用具有相对特异性,电针心经原穴“神门”的调整作用优于电针肺经原穴“太渊”.
