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国产氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛临床观察
不稳定型心绞痛(UA)是急性冠脉综合征之一,是在冠状动脉粥样硬化的基础上,由于冠状动脉内皮受损,使血管内多种活性物质被激活释放,致使冠状动脉发生痉挛,血小板聚集性增强,迅速形成血小板性血栓(UA以此型为主)及纤维素性血栓[1],从而造成急性心肌缺血.该病具有发病急、易变化及病死率高等特点,若不能对患者进行及时有效的治疗,极易引起急性心肌梗死的发生.因此,治疗原则以稳定斑块,防止病变进展,减少死亡率为主.主要的治疗措施是积极抗血栓形成,而不主张溶栓治疗,同时改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧,治疗动脉粥样硬化.对于个别病情极端严重,保守治疗效果不佳,应行急诊冠脉造影介入治疗或外科手术治疗.
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单支开放前降支闭塞并休克的急诊介入治疗一例
患者男性,55岁,主因持续性胸痛4h于2009年10月13日入院,入院血压95/64 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),心肺无阳性体征,心电图示:V1-V3导联ST段抬高0.3~0.4 mV,V4-V6、Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段水平压低0 1~0 4 mV,aVR ST段抬高0.1 mV.入院诊断:冠心病急性前间壁心肌梗死.行急诊冠脉造影,有创血压临测为70/40 mm Hg.
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介入后放射性皮肤损伤一例
患者,男性,56岁.主因发作性胸闷1年,加重伴胸痛1小时入院.心电图提示急性下壁心肌梗死.立即行急诊冠脉造影示三支病变,累及前降支、回旋支、右冠.其中前降支近段狭窄约90%,回旋支近段以远100%闭塞.右冠状动脉近段以远100%闭塞.考虑右冠状动脉为罪犯血管.经与家属商量后行右冠状动脉PCI术.成功开通右冠状动脉后,10天后择期行前降支及回旋支PCI术.其中回旋支为慢性完全闭塞病变(CTO)开通时间长达1.5h,照射剂量达1.96Gy.术后患者无不适.冠状动脉造影结果如图1.
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经皮冠状动脉介入治疗术后心电图ST段抬高一例分析
患者女性,64岁,因"急性下壁心梗PCI术后2月,反复胸闷1个月"入院.患者于2月前突发胸痛,外院诊断急性下壁心肌梗死行急诊冠脉造影:右冠远段100%闭塞,左前降支近中段长病变,狭窄处80%,左回旋支中远段狭窄40%,于右冠植入1枚药物支架(Endeavor直径3.0mm×18mm).术后患者胸痛缓解,规律服用阿司匹林100mg1次/日,氯吡格雷75mg1次/日抗血小板聚集,硝酸盐类扩冠等对症治疗,因1个月来出现胸闷不适于2009年5月9日入住中山医院.既往有高血压病史,无糖尿病,高脂血症,吸烟等冠心病高危因素.
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罕见非冠状动脉病变致“冠心病”二例
1 临床资料例1 患者女性,52岁.因活动时胸闷、心前区疼痛2月余,加重伴头晕、恶心6小时,由家人急送入院.患者既往无长期发热及关节疼痛病史.无慢性心房颤动(房颤)病史.入院后查体:血压75/45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率100次/分.心肺听诊无异常.两次行心电图检查示:下壁导联疑似动态缺血演变.急查血D-二聚体水平正常,肌钙蛋白Ⅰ 0.46μg/L.初步诊断:急性冠状动脉(冠脉)综合征.立即给予吸氧及抗栓治疗.同时行急诊冠脉造影,术中未见冠脉明显狭窄,右冠脉近段发出异常血管丛,可见散落血池呈“天女散花”状(图1).次日患者查胸部X片,血生化、风湿免疫系列检查均无异常,超声心动图检查发现左心房内有一巨大占位影,于舒张期阻塞二尖瓣口(图2).高度怀疑粘液瘤的可能.患者择期接受心脏粘液瘤摘除术,术中见左心房内有约10cm×5cm×3 cm巨大肿块,将瘤蒂连同瘤体一并切除后送检.病理检查示符合心脏粘液瘤表现.术后患者胸闷、胸痛症状消失,痊愈出院.
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急性心肌梗死并发冠状动脉自发性穿孔二例
1 病例资料病例1,男,69岁,因"胸闷、胸痛6小时"于2004-08-04入院.既往有高血压、高血脂、糖尿病史.心电图示急性下壁心肌梗死.急诊冠状动脉(冠脉)造影示(图1):右冠脉中、远段Ⅱ型穿孔,中、远段血管呈瘤样扩张,远段血管闭塞.术后即刻行超声心动图示少量心包积液.对该患者采取保守治疗,未行冠状动脉介入治疗术(PCI).病例2,男,60岁,因"剧烈胸痛2小时"于2011-06-11入院,入院前曾"晕厥"1次.既往无高血压病、高血脂症、糖尿病史,既往吸烟300支/年,已戒烟3年.心电图示急性下壁心肌梗死.急诊冠脉造影示(图2):右冠脉近段95%狭窄,心肌梗死溶栓治疗临床试验血流Ⅱ级;中段并发Ⅲ型穿孔,对比剂漏人心包.急予2.5×20.0mm球囊低压(4~ 6atm)封堵.封堵过程中患者突发心室颤动,予200 J电复律3次成功.于右冠脉中段植入3.0×16.0mm带膜支架(Jostent)一只成功,近段再植入3.0×36.0mm药物洗脱支架(Excel)一只.人院后第2天查cTnI 95 ng/ml.超声心动图示左心室壁节段性运动幅度减弱,左心室射血分数47%,二尖瓣中度返流,三尖瓣轻一中度返流,微量心包积液.胸部计算机断层扫描(CT)示心影增大,两肺纹理增多、模糊,两侧胸腔少量积液.2例患者均未出现急性心脏压塞,均未行心包穿刺引流,一周后出院.
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冠状动脉左主干急性闭塞急诊介入治疗抢救成功1例
患者男性,62岁,主因持续性胸痛2 h,伴晕厥1次入院.查体:血压105/73 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,四肢湿冷,右侧面颊部可见皮肤破损,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿性啰音.心界无扩大,心率106 次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区均未闻及杂音.余未见异常体征.急诊心电图示:窦性心律,急性广泛前壁心肌梗死图形.心肌酶检测:磷酸肌酸激酶801 U/L,肌酸激酶同功酶145 U/L,门冬氨酸氨基转移酶97 U/L,乳酸脱氢酶281 U/L.入院初步诊断:冠心病急性广泛前壁心肌梗死 KilliP I级.入院立即行急诊冠脉造影示:右冠状动脉中段斑块形成,血流TIMI 3级;左主干可见血栓,前降支中段100%闭塞,血流TIMI 0级;回旋支远段100%闭塞,血流TIMI 0级.
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国产血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂盐酸替罗非班治疗冠状动脉支架置入术后亚急性血栓一例
患者男,59岁.1994、1996年2次发生前间壁心肌梗死,2000年冠状动脉(冠脉)造影显示三支病变,于前降支置入金属支架(种类不详),2001年因再次冠脉造影显示前降支支架内再狭窄,于该处再次置入金属支架(AVE).2004年7月症状再次加重,造影显示前降支支架内再狭窄,故于支架内置入药物涂层支架一枚(TAXUS,3.0/28 mm).术后患者常规药物治疗.第4天患者突感心前区疼痛,心电图示V2~V4导联ST段明显压低.急诊冠脉造影显示前降支支架置入处血栓形成,远端血流为TIMI 0 级,插入导引钢丝与球囊至病变处行血管成形术,球囊扩张术后血流立即得到改善,近端残余狭窄50%,但数分钟后血流明显减慢,支架近端再次出现血栓.1小时内先后球囊扩张治疗6次,冠脉内多次给予硝酸甘油,盐酸地尔硫NFDA3(商品名:合贝爽),仍不能改善冠脉血流.术中给予国产血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂盐酸替罗非班治疗,以10 μg/kg的剂量静脉注射后以0.15 μg·kg-1·min-1的剂量维持静脉滴注.用药后5 min冠脉造影,显示支架处血栓消失.术后观察30 min,未见再次血栓形成,前降支血流恢复正常.患者症状明显减轻.继续以0.15 μg·kg-1·min-1的速度维持静滴该药36 h,患者病情稳定,无胸痛发生,心电图恢复正常.
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成功救治感染性心内膜炎所致急性心肌梗死患者1例
1病历资料
患者女性,56岁,因“突发胸闷痛5 h”入院。患者既往于5年前因风湿性心脏病,行心脏换瓣手术,主动脉瓣及二尖瓣机械瓣联合换瓣术。术后长期服用华法林抗凝治疗。近一周来有发热症状,高39.2℃,以抗感染治疗后好转。5 h前,无明显诱因出现胸闷痛,位于胸闷前区,并向肩背部放射,伴有大汗、恶心、呕吐。无肢体活动障碍。遂至本院急诊科行心电图示窦性心律, V2-V5导联ST段弓背上抬, T波倒置。心肌酶示CK-MB 112 U/L, CK1500 U/L,肌钙蛋白T 0.625 ng/L。急诊科遂诊断急性前壁心肌梗死。遂至本院心内科CCU住院治疗。入院查体:T:37.5℃, P:90次/min,呼吸:18次/min,血压:110/60 mmHg,患者神志清,精神可,皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,颈动脉无怒张,两肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心界无明显扩大,心率90次/min。律齐,可闻及机械瓣音。腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性。脊柱四肢无畸形,活动自如。双下肢无浮肿。生理反射存在,病理反射未引出。辅助检查示:心肌酶示CK-Mb 150 U/L,肌钙蛋白T 2.650 ng/L。血常规示白细胞13.30×109/L,中性粒细胞百分率82.9%,淋巴细胞百分率16.5%,单核细胞百分率10.9%,红细胞4.46×1012/L,血红蛋白130 g/L。联系心导管室行急诊冠脉造影,造影提示前降支血栓影,次全闭塞,回旋支及右冠正常。术中采用抽吸导管,抽吸前降支血栓,并送病理检查。抽吸后,再造影提示血管通畅。术后返回CCU病房监护治疗。住院期间行心脏彩超提示左右房室内径未见明显增大,室间隔及左心室壁不增厚,左心室侧壁心尖部10.9 mm。后内侧乳头肌偏厚,基底部室间隔活动相对欠协调。二尖瓣中度反流,二尖瓣前叶瓣尖可见强回声附着,大小约2.0×1.5 mm,未见明显瓣叶裂及腱索断裂征象,随瓣膜活动可见摆动。EF50%。术后患者胸闷痛症状明显缓解,持续予抗感染治疗,体温逐步恢复正常。2d后转普通病区继续治疗。两周后康复出院。病理活检报告证实为细菌类栓塞,另有血栓成分。一个月后复查心脏彩超提示心脏瓣膜赘生物消失。 -
重症心肌炎合并弥漫性血管内凝血及多脏器衰竭一例
重症心肌炎合并弥漫性血管内凝血(DIC)罕见报道,同时合并多脏器功能衰竭者更不多见.现将我们2005年秋季收治的一例患者报道如下.1 病例报告患者,女性,38岁,因流涕、咽痛10 d加重伴胸闷气短3d于2005年10月25日以急性心肌炎,急性心肌梗死不除外收入院.急诊ECG示Ⅱ、Ⅲ、avF、V1~V6 ST段抬高0.05~0.2mv,阵发性室性心动过速.急诊冠脉造影:冠状动脉未见异常.查体:T 36.5℃,BP 90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),P115次/min,神清,无贫血貌,皮肤黏膜无淤点、淤斑.双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音,心界不大,心音低钝,心率115次/min,律齐、无杂音,肝脾不大,双下肢无水肿.
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五次PTCA七次支架植入后行冠状动脉旁路移植术
1.临床资料患者男性,50岁,1988年7月患急性高侧壁、正后壁心肌梗死,1998年3月因不稳定性心绞痛行右冠状动脉和回旋支PTCA和支架植入术(右冠一个、回旋支两个支架),2000年8月因再次出现不稳定性心绞痛,冠脉造影见前降支中段狭窄90%,行左前降支(LAD)PTCA和支架植入术(两个支架),3月后(2000年11月)再发心绞痛,冠脉造影见LAD支架内再狭窄98%,右冠中段支架内再狭窄60%,于2001年2月行左前降支PT-CA(切割球囊),2月后(2001年4月)再次出现心绞痛,冠脉造影见LAD支架内再狭窄95%,于2001年6月行PTCA和支架植入术,2月后(2001年8月)突发急性前壁心肌梗死,急诊冠脉造影见LAD完全闭塞,再次行支架植入术(另一医院),但术后仍反复发作心绞痛,2002年1月再次行冠脉造影,见LAD支架内再狭窄95%,右冠和回旋支支架部位轻度狭窄,左室造影见左室明显扩大,前壁室壁瘤形成,LVEF50%.
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冠状动脉搭桥术后急性桥血管闭塞介入治疗三例
例1男,36岁.临床诊断:冠心病、陈旧下壁心肌梗死;高血压2级(极高危).入院血压150/85 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa),心率87次/min,律齐.冠脉造影:右冠中段弥漫性病变,狭窄80%~90%,前降支中段狭窄80%,远端合并心肌桥,左心室收缩期射血分数(LVEF)65%.病人选择外科搭桥治疗.采用非体外循环非心脏停跳的术式,分别行右侧乳内动脉与前降支动脉搭桥和取大隐静脉与右冠脉搭桥.术后1 h心电图V1~V4导联ST段出现弓背向上抬高O.4~0.6 mV,血压80/60 mm Hg,当即行主动脉内球囊反搏泵(IABP)辅助下急诊冠脉造影,见乳内动脉与前降支动脉吻合口闭塞,应用直径2.5 mm的经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)球囊导管在8~12 atm压力下,2次扩张吻合口.球囊导管扩张后,乳内动脉重新再通,无残余狭窄.术后15 d康复出院.随访1年,病人无心绞痛发作,心功能Ⅰ级,LVEF:62%.心电图表现陈旧下壁心肌梗死.
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1例头孢哌酮钠致双硫仑样反应误诊为急性冠脉综合征患者的护理
头孢哌酮钠舒巴坦钠为第三代头孢菌素,是临床常用的抗生素之一,对多数革兰氏阳性厌氧菌和某些革兰氏阴性厌氧菌有良好的作用.它的不良反应较少,但它遇酒精及含醇药物时,可出现双硫仑样反应,表现为面部潮红,头痛发热,恶心呕吐,胸闷气急,甚至血压下降、昏厥等[1].2009年2月1例患者静脉输注头孢哌酮钠后饮酒致双硫仑样反应误诊为急性冠脉综合征并行急诊冠脉造影后收入我科,经积极治疗和对症处理后痊愈出院.现将其发病原因及护理体会报道如下.
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使用覆膜支架治疗前降支分支-第一对角支冠状动脉瘘一例
患者,男性,78岁,因“间断性心前区疼痛1年,加重伴恶心3h”入院。患者于入院前1年起常于活动或劳累后出现间断性心前区疼痛,每次发作持续3~5 min ,休息即可缓解,于2015年1月曾就诊于外院,诊断为冠心病,建议患者进一步冠脉造影及支架治疗,患者未予介入治疗,药物对症治疗后症状缓解出院。1年间患者间断出现上述症状。于2016年1月12日晨起8点左右无明显诱因再次出现心前区疼痛症状,持续不缓解并伴有恶心呕吐,大汗淋漓,立即就诊于当地医院。心电图:Ⅱ、Ⅲ、av F导联病理性Q波,提示急性下壁心肌梗死,于上午11时转入我院,行急诊冠脉造影。造影结果示:LM 正常,LAD中段重度狭窄,择期处理,D1血管重度迂曲、远端冠脉-左心房瘘,LCX中段中度弥漫性狭窄,RCA近端完全闭塞,RCA病变处使用血栓抽吸导管抽吸后,造影示RCA近中段弥漫性重度狭窄。于RCA 中段病变处植入3.5 mm ×18 mm Cordi-max、3.5 mm ×28 mm Excel支架2枚,使用3.5 mm ×12 mm后扩张球囊扩张后,于RCA近段至开口植入4.0 mm ×14 mm Excel支架1枚,RCA血管形态及血流恢复正常,见图1。患者术后症状明显缓解。患者于急诊PCI术后6日行2次冠脉造影及D1冠状动脉瘘治疗,于 LAD 中段远端病变处植入3.0 mm ×18 mm Cordimax支架1枚,于LAD中段近端跨D1开口处植入2.8 mm ×16 mm Abbott Vascular覆膜支架1枚,使用3.5 mm ×12 mm后扩张球囊扩张后,造影示:D1完全闭塞,远端冠脉-左心房瘘消失,见图2。
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呼吸机支持下完成急诊经皮冠状动脉介入治疗1例
1病例介绍患者,男,52岁.因左胸前区闷痛1 h入院.既往有5 a高血压病史.入院10 min患者突发心跳停止,ECG:室扑、室颤;呼吸浅慢,经心肺复苏后恢复窦性心律,但自主呼吸功能较差,血氧饱和度60%~70%,血压50/30 mmHg.行气管插管、呼吸机辅助呼吸;经微量泵静脉泵入多巴胺8 mg·kg-1·min-1,血压可维持95/60 mmHg,血氧饱和度98%~100%;床旁ECG:窦性心动过速,急性广泛前壁、高侧壁、正后壁心肌梗死.入院40min急诊冠脉造影示:前降支近、中段99%狭窄,病变长度20mm,前向血流TIMI Ⅰ级,经(ф.5 mm×20mm)球囊扩张后成功置入(微创公司)Firebird 3.0 mm×23 mm支架一枚,即刻前向血流TIMI Ⅲ级.术后24h内撤除呼吸机、停用多巴胺,治疗2周后出院.术后随访8个月,心功能正常,未再发生心绞痛.
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孤立性房颤引起急性冠状动脉栓塞冠脉造影1例
患者男性,54岁,持续胸痛lh入院.既往有长期房颤史(未治疗),否认高血压、糖尿病、血脂异常等病史,无活动后胸痛史.入院查体:血压140/80 mmHg,平均心率96次/min律不齐,无心脏病理性杂音.辅助检查:心电图显示房颤律,下壁、后壁ST段抬高(图1).考虑急性下壁、后壁心肌梗死,予阿司匹林、氯比格雷负荷,行急诊冠脉造影(Coronaryography,CAG).术中见:左冠内壁光滑正常,右冠近中段光滑,右冠后降支及左室支远端同时闭塞.行冠脉介入术,导丝分别通过右冠后降支及左室支,予球囊扩张,血栓向远端推进,左室支及后降支原闭塞处未及狭窄及斑块,末梢均未见显影,心肌梗死溶栓(thrombolysis in Myocardial infarction,TIMI)血流未达到3级,近侧再灌注血管及分支显影正常(图2).术后胸痛缓解,生命体征稳定,但2 h的心电图示下壁、后壁ST段未彻底回落.心肌酶谱变化符合心梗表现.住院期间予华法林加氯吡格雷联合抗栓治疗,监测PT-INR至达标.二维超声心动图:左房、左室增大(左房内径52 mm),轻度二尖瓣反流,下壁运动减弱.胸片:左房增大.实验室检查:肝肾功能、血糖、电解质正常;血脂基本正常(TC:5.05 mmol/L,HDL-C:1.68 mmol/L,LDL-C:3.08 mmol/L);肌钙蛋白高到9.8 ng/mL.出院1个月后随访,患者病情稳定,华法林治疗中.
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冠状动脉肺动脉瘘致急性心肌梗死2例报告
1 病史摘要病例1:患者,女性,45岁.因"持续性胸痛5 h"来院.患者于清晨5时睡眠中突发心前区压榨样疼痛伴出汗、乏力,短暂意识丧失来急诊.ECG示I、aVL、V1~V6导联ST段抬高.急诊冠脉造影示左主干中段斑块《50%狭窄,左主干至肺动脉主干瘘.左前降支、回旋支、右冠状动脉正常,所有血管前向血流TIMI 3级.考虑血管自发再通,故未行PCI术,回CCU进一步治疗.患者CK高达3 256 U/L,肌钙蛋白》50 ng/ml.心超检查示左室前壁、前间壁及侧壁心尖段室壁运动异常.患者无高血压、高血脂、糖尿病等危险因素,无早发冠心病家族史.住院期间予克塞、玻立维、美百乐镇、雅施达、倍他乐克及利尿剂等治疗,因服用阿司匹林胃肠道反应重而停药.病情稳定1周后出院.出院2 d后清晨5时,患者再次于睡眠中突发心前区压榨样疼痛伴出汗、乏力来急诊.ECG示I、aVL、V1~6导联ST段再次明显抬高.血压90/60 mmHg.考虑再次心梗,先予r-tPA 50 mg溶栓,胸痛不能缓解.
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急性心肌梗死心电图"镜面"导联ST段改变与冠脉高危犯罪血管部位临床分析
自1945年Wolferth首次报告急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)时心电图常出现”镜面”导联ST段压低,并往往利用这一心电现象判断犯罪血管位置、分析ECG镜段导联区是否存在缺血、估价患者的心功能状态和临床预后等,随着冠脉造影和介入治疗的发展,认识进一步深入.本文对急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术之前,利用术前心电图(ECG)”镜面”导联ST段压低判断冠脉高危犯罪血管部位(左主干、左前降支开口近段、右冠开口近段、多支病变)并与急诊冠脉造影结果比较分析,以便于及早进行急诊冠脉内介入治疗.
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急性冠状动脉综合征治疗对策
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)主要是指由于冠状动脉粥样硬化病变的斑块不稳定、继而出现斑块破裂、冠脉内血栓形成并导致冠脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征.临床表现:包括不稳定性心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)及心脏性猝死(SCD).它具有发病急、变化快、死亡率高但可救治的特点,这类患者在急诊室以急性胸痛就诊者占较大比例,治疗的关键在于早期诊断与正确处理.近年来国外开设了专门的胸痛室或胸痛中心,以集中对急性胸痛,尤其是ACS患者早期做出诊断、危险分层,并予相应的治疗对策.胸痛中心(chest pain centre,CPC)的建立:要求急诊科、心内科、心导管室及心外科等通力合作,CPC工作人员在急诊室对胸痛患者是否存在心肌缺血做出快速而有效的检查与判断,若有心肌缺血,且为STEMI者,则应考虑立即再灌注治疗;若为非ST段抬高的ACS,则应明确是NSTEMI或UAP,并采取入院后药物强化治疗或急诊冠脉造影与血运重建治疗.
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间断性胸闷、胸痛伴咽部紧缩感、出汗
病历摘要患者男,57岁,主因"间断胸闷、胸痛6 a,加重2周"于2010年4月9日入院.6 a前患者于活动中突发剧烈胸痛伴咽部紧缩感、大汗,持续4 h不缓解,在当地医院诊断为"冠心病,急性下壁心肌梗死",行急诊冠脉造影示右冠状动脉后降支(PDA)完全闭塞,回旋支(LCX)75%狭窄,予PDA植入支架1枚.术后规律服用冠心病二级预防药物1.5 a.后自行停药.此后偶有胸闷发作,未就诊.2周前患者开始出现夜间胸痛,伴咽部紧缩感、出汗,每次持续2~5 min,含服硝酸甘油1~2 min内缓解,反复发作,2~5次/d.为进一步诊治来我院.既往高血压病史6 a,未规律用药;膜性肾病6 a,曾于外地激素治疗13周;否认糖尿病史,有吸烟史20 a,10~20支/d.