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高血压性左心室肥厚逆转和心室壁结构正常化与血流动力学改善的关系
目的:研究和观察高血压性左心室肥厚(LVH)的有效逆转和心室壁结构正常化与左心(LV)功能改善之间的关系.方法:82例患者经过1年的有效抗高血压治疗进行心室功能的评价.在以下各个时间通过二维超声心动图及DOPPLER频谱参数进行检测.(1)治疗前;(2)1年的治疗期(口服开博通,平均25 mg/d);(3)4周的安慰剂运用期.结果:患者经抗高血压治疗后,血压降低(从149±16/95±11mmHg降至131±12/83±10mmHg,P<0.05),并伴随左室重量指数(LVMI)明显降低(从159±30至133±26 g/m2,P<0.05).左心室肥厚(LVH)的逆转往往伴随心室射血分数的提高(从19.7±2.7%至20.9±2.7%,P<0.05)以及心室壁相对厚度的减少(从48.2±7.7%至 44.1±6.7%,P<0.05).同时心室功能的改善伴有心室超负荷的降低以及LVH的有效逆转,在停用抗高血压药物期及高血压回复期仍呈持续性改变.也就是说,尽管收缩压明显升高,左心室结构重塑的逆转依然存在,心室相对厚度的维持有助于心室收缩功能的持续性改善.结论:逆转伴随的心室收缩功能的改善对左心室结构正常化的依赖程度要比对左室收缩压减少的依赖程度大.
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应用肌部室缺封堵器经导管治疗婴幼儿动脉导管未闭合并重度肺动脉高压的疗效评价
目的:应用肌部室间隔缺损封堵器经导管治疗动脉导管未闭(PDA)合并重度肺动脉高压(SPH),并对其疗效进行评价。
方法:2004年1月~2011年3月16例PDA合并重度肺动脉高压(男6例,女10例);年龄6~47(16.3±14.2)个月;体重5~12(7.6±2.2) kg。行左、右心导管检查及主动脉弓降部造影,确定PDA位置、形状及大小,PDA窄处直径为2.8~6.7(4.7±1.5) mm。选用肌部室间隔缺损封堵器进行治疗。封堵后行侧位降主动脉造影,术后24 h、1、3、6月行心超检查,观察疗效。 -
酷似"冠心病"的心肌病误诊2例
1病历摘要例1,女性,49岁,住院号:150371.突然昏厥3小时入院.心电图表现为室速,室扑,电击复律后转复为窦性心律.2天后因上腹部疼痛,ⅡⅢaVFV3V5ST抬高.心肌酶谱示:CK1228U/L,肌钙蛋白Ⅰ(Tir-1)为242.1mg/L,诊断为冠心病,再次心肌梗塞,心超检查示:左房、左室增大,室间隔及左室后壁活动欠佳,射血分数为46%.10年前,发现室早,陈旧性下壁心梗以后逐渐发展为短阵室速,用抗心律失常药维持.为明确诊断与治疗,作冠脉造影和电生理检查结果显示:左右冠脉充盈正常未见明显狭窄,左室造影提示:左室后壁收缩功能下降.电生理显示:诱发出两种室速图形,呈左右束支阻滞图形,异位兴奋灶,分别起源于左右心室后壁,通过有创检查确诊为扩张型心肌病、多源性室速.
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冠状动脉肺动脉瘘致急性心肌梗死2例报告
1 病史摘要病例1:患者,女性,45岁.因"持续性胸痛5 h"来院.患者于清晨5时睡眠中突发心前区压榨样疼痛伴出汗、乏力,短暂意识丧失来急诊.ECG示I、aVL、V1~V6导联ST段抬高.急诊冠脉造影示左主干中段斑块《50%狭窄,左主干至肺动脉主干瘘.左前降支、回旋支、右冠状动脉正常,所有血管前向血流TIMI 3级.考虑血管自发再通,故未行PCI术,回CCU进一步治疗.患者CK高达3 256 U/L,肌钙蛋白》50 ng/ml.心超检查示左室前壁、前间壁及侧壁心尖段室壁运动异常.患者无高血压、高血脂、糖尿病等危险因素,无早发冠心病家族史.住院期间予克塞、玻立维、美百乐镇、雅施达、倍他乐克及利尿剂等治疗,因服用阿司匹林胃肠道反应重而停药.病情稳定1周后出院.出院2 d后清晨5时,患者再次于睡眠中突发心前区压榨样疼痛伴出汗、乏力来急诊.ECG示I、aVL、V1~6导联ST段再次明显抬高.血压90/60 mmHg.考虑再次心梗,先予r-tPA 50 mg溶栓,胸痛不能缓解.
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误诊为两下肺炎的少见病报道2例
临床资料
例1女,44岁,因“咳嗽气短一周”入院。一周来出现胸闷及活动后气短,伴阵发咳嗽,平卧后咳嗽明显,咳少量粘白痰,偶有少许痰血。无明显发热,自服抗生素无效,门诊查心电图正常,胸片提示“两下肺感染(图2)”而收住入院。病程中无意识改变,无胸痛,无心悸、黑矇,无盗汗及明显消瘦,无腹痛腹泻,食纳正常,大小便如常。入院查体:体温36.7℃,脉搏86次/min,呼吸18次/min,血压100/80 mmHg,脉氧98%,精神可,步入病房,浅表淋巴结未及,咽喉部无充血肿胀,气管居中,胸廓如常,两肺叩诊清音,两肺呼吸音正常,无干湿啰音,心界未及扩大,心率86次/min,律齐,各瓣膜听诊区未及病理性杂音,未及心包摩擦音,腹平软、无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,无浮肿。入院诊断“两下肺炎”,予抗感染治疗,同时及时完善检查。肺 CT (见图1a、1b):左心房增大,肺淤血、肺水肿,两侧胸腔积液,心包积液。进一步心超检查:左心房扩大,左心房内偏高回声团块60 mm ×42 mm考虑、血栓、左房粘液瘤(见图3)。血BNP 351.00 pg/ml (高于正常值)。血D-二聚体基本正常。血常规:Hb 135 g/L, PLT 75×109/L,WBC 6.2×109/L,N 79.6%。请心内科会诊后根据患者血D-二聚体基本正常,考虑血栓形成可能性小,左房粘液瘤可能性大,但反复变换体位听诊均未闻及心脏杂音。患者入院第三天凌晨出现头晕出汗,末梢血糖正常,血压90/60 mmHg,由120护送至上海中山医院心胸外科急诊手术,手术证实为“左心房粘液瘤”。 -
单心室起搏升级为心脏同步化治疗1例
患者男,56岁,于2007年1月本院门诊心电图检查提示为Ⅲ度房室传导阻滞(QRS 0.08s),当时患者无头晕、气短等症状,拒绝起搏器治疗.2007年3月患者因头晕于外院就诊,查心电图提示房颤伴Ⅲ度房室传导阻滞(QRS 0.08s),同时植入VVI心脏起搏器(右室心尖部),术前心超检查提示左室增大伴左室多壁段收缩活动减弱,轻中度二尖瓣、主动脉瓣反流,中度肺动脉高压伴中度三尖瓣反流,LVEF49%.
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纵隔肿瘤误诊为肺动脉瓣狭窄一例
患者女性,16岁.持续发热一月余入院.外院心超检查提示先心、肺动脉瓣狭窄,肺动脉跨瓣压差约18mmHg.入院诊断:先心、肺动脉瓣狭窄、感染性心内膜炎可能.体检:眼睑下垂,甲状腺无肿大,无紫绀,HR80次/分,律齐,L2 SMⅡ°,P2↑,二肺呼吸音清晰,腹软,肝脾不大,下肢不肿,无淤点淤斑及杵状指趾 ,Bp 105/75mmHg.常规生化检查示CRP 10.5mg/L ↑ ,ESR68mm/h ↑ ,血常规正常.心电图检查示正常.正位胸片示二肺血管纹理细小,肺动脉段明显突出,心影未见扩大,CTR<50%;左侧位胸片示前上纵隔块影,边界欠清晰,密度较均一.复查心超示右房、室内径不增大,肺动脉瓣不增厚,肺动脉总干受外来占位性肿块 5.1×4.1cm 压迫,管腔变细直径约10mm ,CF1于肺动脉总干内侧及高速湍流,CW估测压差41mmHg,肿块内回声强弱不等.心超诊断:纵隔内占位性病变,肺动脉假性狭窄.胸部CT检查示胸骨后大血管前不规则囊实性占位病变,大小约5.4×5.0cm左右,呈多房分隔,CT值17.9~93.2HB,与大血管及心包分界模糊,大血管受压向后推移.心包内无积液,二肺纹理清晰,气管、支气管畅,二肺门、纵隔无肿大淋巴结,二侧无胸水.CT诊断:前纵隔肿瘤,胸腺瘤可能性大.据此诊断纵隔肿瘤、胸腺瘤可能转入胸外科手术治疗.
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风湿性心脏病心房内为什么容易长出血栓
今年3月份,患者姜某因活动后胸闷气促到医院心血管病专科就诊,经心超检查发现心脏左房内有一巨大血栓,二尖瓣重度狭窄,需尽快手术治疗,若不然血栓一旦脱落后果严重,甚至有生命危险.
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心超“侦察”心脏结构和功能
心超本领一:诊断各种结构性心脏病目前,心超主要用于诊断各种结构性心脏病,如瓣膜病、先天性心脏病等,重点观察心脏的“门窗”(瓣膜)、“墙壁”(心肌).不妨想象一下,冬天如果家里的门窗关不严,是不是会有呼呼的风声?心脏也是这样,“门窗”开合有问题或“墙壁”上有洞,血流通过时,就会发出奇怪的声音,医学上称之为“杂音”.经过专业培训的医生借助听诊器可以听到这些杂音,而接受心超检查可以进一步明确:有没有瓣膜关闭不全导致反向血流,有没有瓣膜打不开导致血流前进过程中遇到狭窄,间隔左右心腔的心肌上有没有洞,导致“井水犯了河水”……心超本领二:了解心脏收缩及舒张功能心脏将血液泵至全身器官,使它们能够有效地工作.除了诊断心脏结构异常,心超还可以了解心脏的收缩及舒张功能.如果进行很轻的体力活动都喘不过气来,感觉“力不从心”,很可能是心脏功能出了问题,需要进行心超检查.