首页 > 文献资料
-
护理干预在多层螺旋 CT 主动脉造影中的应用价值
目的：观察多层螺旋CT主动脉造影应用护理干预的效果。方法：回顾性分析2014年1月至2015年2月本院收治的320例采用多层螺旋CT主动脉造影的主动脉病变患者临床资料，本组所有患者均行护理干预，观察其检查与护理效果。结果：护理后，一过性热感26例，同时并发与单独并发皮肤瘙痒各7例，无对比剂的渗漏现象；320例多层螺旋CT主动脉造影检查均成功；经检查，本组320例主动脉病变患者中，主动脉夹层有145例，升、腹主动脉瘤分别为18、74例，且有11例右位型主动脉弓，7例主动脉类骑跨，65例未发现异常现象。结论：主动脉病变患者采用多层螺旋CT主动脉造影检查同时行护理干预的效果显著，利于提高检查成功率与准确性。
-
腔内修复术并抗凝治疗Stanford B型主动脉夹层合并肠系膜上动脉血栓形成一例
患者男性,48岁,2009年7月26日因突发上腹痛2h入院。血压180/100 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)。心电图示左室肥大;血WBC 14.1×109 L-1,Hb 136 g L-1,PLT 246×109 L-1;血肌酐(SCr) 55 μmol/L;彩超示胸腹主动脉线状内膜分离。立即降压、控制心率和镇痛治疗。急诊主动脉CTA示主动脉夹层(AD)起自降主动脉内侧至右肾动脉(RRA)水平,原发破口宽约0.6 cm,距左锁骨下动脉(LSA)起始处约5 cm,腹腔动脉(CA)、肠系膜上动脉(SMA)及RRA开口于假腔,SMA近段夹层并见血栓影,远段未充盈,左侧少许胸腔积液.7月29日动脉血气分析为Ⅰ型呼衰;大便隐血试验(0B)阳性。多科会诊后行主动脉造影示破口位于主动脉弓降部距离LSA开口约4.5 cm,SMA中段血栓性闭塞,肠系膜下动脉(IMA)向其提供侧枝循环。
-
动脉导管封堵术后封堵伞脱入右肺动脉1例
患儿女,11岁.因心脏杂音入院.体检:胸骨左缘第2、3肋间可闻及连续性机器样杂音.心脏超声显示:可见漏斗型动脉导管开放,肺动脉侧内径12 mm,导管长13 mm;诊断:动脉导管未闭(PDA).在局麻十强化下行PDA介入封堵术,行降主动脉造影显示主动脉与肺动脉之间可见一左向右分流,直径约14 mm呈漏斗状,置入22/20 mm PDA封堵器,再次行降主动脉造影,显示分流消失,封堵器固定良好,对主动脉、肺动脉无影响,而后释放封堵器.术后第2天于胸骨左缘第2肋间出现2/6级收缩期杂音,心脏超声显示右肺动脉内封堵器回声,急诊行移位封堵器取出及动脉导管结扎术,术中行PDA缝合,右肺动脉内可见封堵伞,血管钳将其夹出,封堵伞完整.
-
二维超声心动图检测非ST段抬高型心肌梗死节段室壁运动异常的价值
目的 与冠状动脉造影(CAG)对照,探讨二维超声心动图(2DE)检测非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的左心室节段室壁运动异常(RWMA)的价值.方法 收集经临床和CAG确诊的68例NSTEMI患者(NSTEMI组)和50名正常人(正常对照组),分析2DE动态图像和CAG结果.所有受检者均通过多切面动态采集,由2名有经验的超声心动图医师根据美国超声心动图协会(ASE)的16节段法对左心室壁运动异常情况进行判断,出现1个或以上节段运动异常者为2DE-RWMA阳性;所有患者均在2DE检查后2天内行CAG检查,以冠脉动脉狭窄≥50％为CAG阳性.结果 68例NSTEMI患者中,CAG阳性者66例,阴性者2例,2DE-RWMA阳性者35例,阴性者33例,以CAG为金标准,2DERWMA诊断NSTEMI的敏感度、特异度、准确率、阳性预测值和阴性预测值分别为51.52％(34/66)、50.00％(1/2)、51.47％(35/68)、97.14％(34/35)和3.03％(1/33);与2DE-RWMA阴性者相比,2DE-RWMA阳性者发生三支病变率更高(62.85％ vs 39.39％,P＜0.05),冠状动脉狭窄90％～99％的发生率更高(68.57％ vs 48.48％,P＜0.05).结论 2DE检测NSTEMI的左心室RWMA的敏感度不高;2DE-RWMA阳性可推测冠状动脉狭窄程度较严重,为临床初步判断提供帮助.
-
主动脉MSCTA对比剂注射方案优化的探讨
目的 比较相同碘浓度和注射速率、不同对比剂注射方案对主动脉多层螺旋CT血管成像(MSCTA)应用效果的影响.方法 100例可疑主动脉病变患者随机分为A、B两组(n=50),分别采用不同对比剂注射方案进行主动脉CTA检查:A组注射对比剂100 ml,对比剂浓度300 mgI/ml,注射速率3 ml/s;B组注射对比剂60 ml后用40 ml生理盐水冲刷,对比剂浓度及注射速率同A组.扫描延迟时间采用自动触发技术.测量升主动脉、胸7(T7)及腰2(L2)水平降主动脉、主动脉分叉处CT值;由两位影像诊断高级职称医师对血管强化程度、重组血管清晰度进行评价.结果 两种注射方案在升主动脉、T7及L2水平降主动脉、主动脉分叉处的平均强化程度分别为255 HU和240 HU,两组间差异不具有统计学意义;两组重组血管清晰度无统计学差异.两侧肾动脉及分支血管清楚显示率为93%.结论 应用对比剂60ml注射+40 ml生理盐水冲洗行主动脉MSCTA能满足主动脉检查要求,并减少对比剂用量.
-
经皮经腔内膜剥脱法主动脉夹层模型的制备及影像学评价
目的探索经皮经腔内膜剥脱法制备主动脉夹层动物模型的可行性及主动脉造影、CT影像的评价.方法 15条健康杂种犬,分别采用自制金属倒钩或带针尖导管等器械行经皮经主动脉腔内膜损伤、剥脱法制备主动脉夹层模型,随后进行主动脉造影及CT增强扫描,观察动物模型制备的成功率、预后,获取标本,分析图像.结果 15条犬中,形成主动脉夹层模型4例,技术成功率26.7%(4/15),其余11条犬均发生主动脉破裂、穿孔、死亡.主动脉造影发现2例主动脉夹层,CT扫描发现3例主动脉夹层.结论经皮经腔内膜剥脱法制备主动脉夹层的难度大,成功率偏低,需进一步积累经验.
-
彩色多普勒超声对主-肺动脉窗的诊断(附1例报告)
患者女,12岁,胸闷气短10余年,近2年加重而入院,血压:80/60 mmHg,轻度紫绀胸骨左缘2肋间有2/6级收缩期杂音,动脉血氧分压(PaO2)为81.8mmHg.升主动脉造影见主动脉、肺动脉同时显影,左肺动脉缺如.彩超所见(如图):LA、LV内径增大,RV略大,RA正常,主动脉内径增宽,右室流出道正常,房室间隔连续完整.主动脉短轴切面:主动脉瓣环水平,动脉壁连续完整.探头略指向颈部约距肺动脉瓣口1.2cm处,可见升主动脉环形结构消失呈"C"形,约在2～3点处中断2.0cm与主肺动脉相沟通,CDFI示于收缩期、舒张期大量五彩血流入肺动脉主干.超声诊断:主-肺动脉窗.
-
多层螺旋CT主动脉低剂量与常规剂量扫描的对照研究
目的 探讨主动脉低剂量扫描的可行性及不同体重条件下满足诊断的低mA量.方法 研究分两步,初步筛选58例扫描70例次各种可疑主动脉病变或术后随访病例,随机抽取10例为常规剂量350 mA扫描,低剂量组按体重分为<65 kg,65～75 kg,>75 kg三组,分别采用管电流为50、100、150 mA,其余扫描参数同常规剂量组.记录单次加权CT剂量指数(Weighted CT dose index,CTDIvol)、扫描长度和平均剂量长度乘积(dose length produce,DLP).对不同低剂量组的主动脉图像满足诊断率进行比较,并进行统计学处理.第二步筛选60例各种夹层动脉瘤,针对不同体重组采用高一个50 mA等级的低剂量扫描(100、150、200 mA),记录并分析相应CTDIvol和DLP,评价图像质量及满足诊断率.结果 初步研究采用50、100、150 mA的CTDIvol仅为常规剂量350 mA的11.3%、29.0%和42.7%,各组DLP值与常规剂量组相比均有统计学意义(P<0.001),但50 mA组的诊断符合率仅为60%.第二步研究采用100、150、200 mA的CTDIvol为常规剂量的29.0%、42.7%和57.3%,各低剂量组DLP与常规剂量组两两比较差异均有统计学意义(P<0.001),且各组满足诊断率均达到100%.轴位及各种三维重建图像显示良好.结论 适当的主动脉低剂量扫描可以替代常规剂量扫描.夹层动脉瘤应采用略高于其他主动脉病变的管电流.低剂量200 mA可普遍适用于各主动脉病变的扫描成像与正确诊断.
-
不同血管途径取动脉导管未闭介入封堵术后脱落封堵器二例
例1,患者女,42岁,因活动后气促15年,加重1周于2009年6月11日入院.体检胸骨左缘2肋间闻及3/6级收缩期杂音.超声心动图检查诊断为动脉导管未闭,约12 mm,估测肺动脉收缩压110 mm Hg,双向分流,以左向右为主.患者要求试行介入治疗.术中降主动脉造影示PDA直径12 mm,测肺动脉收缩压116 mm Hg,主动脉收缩压120 mm Hg,肺动脉内注入10 mg酚妥拉明后10 min再测肺动脉收缩压108 mm Hg,主动脉收缩压118 mm Hg,使用16/18 mm的PDA封堵器(深圳先健科技有限公司)试封堵,在PDA处展开,30 min后肺动脉收缩压降低到108 mm Hg,主动脉收缩压为118 mm Hg,患者无胸闷、呼吸困难、头昏等症状,由于肺动脉压力下降不明显,建议患者放弃介入治疗,但患者及家属强烈要求继续介入治疗,遂释放封堵器,在释放瞬间透视下见封堵器脱落到主动脉并固定至胸主动脉水平.立即经股静脉换用14F输送鞘至胸主动脉下,通过输送鞘内使用6F的MP2导管及圈套器试图圈套封堵器尾端螺旋柄,同时通过股动脉用猪尾导管调整封堵器位置,并在封堵器下支撑和固定,约40 min后圈套器成功套住尾端螺旋柄,遂前送MP2导管夹紧封堵器,回拉至14 F输送鞘中,退出输送鞘,取出封堵器,结束手术,期间输悬浮红细胞1U,血浆200 ml.患者术后未出现其他并发症,于第3天出院.出院后使用西地那非,2013年3月随访无明显并发症.
-
急性主动脉夹层的临床特征与预后分析
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是一种较常见的心血管急危重症,起病急骤,临床表现复杂多样,近年来其发病率有明显增长的趋势,预后较差,死亡率高.本文旨在探讨AD患者的临床特征、性别差异及预后的相关影响因素.1 资料与方法1.1 研究对象选取1998年12月至2011年2月浙江中医药大学附属第二医院收治的70例确诊AD患者,所有入院患者均根据临床表现,并经超声多普勒、螺旋CT、MRI或主动脉造影等医学影像学检查确诊.将70 例患者根据Stanford分型标准分为A、B两型:A型:主动脉破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉,47例;B型:主动脉破裂处常位于近段降主动脉,不累及升主动脉,23例.
-
主动脉瘤的血管内支架治疗
1991年由Parodi等［1］首先报告应用血管内支架治疗主动脉瘤获得成功。这 是采用由金属丝编成的支架并覆盖人工血管，经导管送入主动脉瘤部位，释放支架血管将动 脉瘤与主动脉血流隔离，以达到治疗动脉瘤的目的。7年来，有关支架血管治疗主动脉瘤的 实验研究和临床报告不间断地发表，显示这是一个迅速发展的领域。同时，在血管内支架 治疗的临床效果被基本确定的情况下，仍存在着一些有待进一步解决的问题。 一、支架血管的基本结构和支架放送的基本技术 自从Parodi初采用Palmaz支架(球囊扩张Z型不锈钢支架)用于临床以来，支架经历了多种 改进，其材料由不锈钢的球囊扩张型支架发展为由镍-钛合金制成具有温度记忆特性的自扩 张型支架；支架的结构由管型发展为分叉型支架；覆盖支架的人工血管材料也由外科常用的 普通血管改进为由超细聚酯纤维制成的专用超薄血管［2］。 血管内支架治疗目前大都在手术室进行。病人全身麻醉，气管插管。体外循环机备用。外科 显露股动脉或骼动脉，将一段长10 mm人工血管与股动脉或骼动脉行端侧吻合以便于放送导 管。应用5-F猪尾造影导管行主动脉造影。随后将5-F造影导管换为18F～24F支架放送导管 。导管放入动脉后立即经静脉给予肝素(150～200 U/kg)。推送导管使其前端位于动脉瘤的 近心段。准确定位后将支架血管从放送导管的装载腔释放，支架血管进入主动脉后自行展开 或经球囊扩张后展开，隔离主动脉与瘤体的交通。 二、治疗结果 支架治疗主动脉瘤的成功与否主要取决于支架是否完全将动脉瘤腔与主动脉血流相隔离。 目前在临床应用中，支架放入主动脉隔离动脉瘤的即刻成功率大约在75%～96%［ 3～6］。影响支架治疗成功率的主要因素在于动脉瘤的部位，其次是支架的结构。 在肾下腹主动脉瘤，支架治疗的即刻成功率约为75%～89%［3～5］。支架治疗的早期 并发症大约在10%～11%，早期死亡率1%～4%不 等［4，5］。 在胸主动脉瘤，支架治疗的即刻成功率为81%～98%，早期死亡率2%～9.2 5%［6～8］。 在腹主动脉瘤，将管型支架放置在主动脉内的即刻成功率为84%～86%［3，4］ ，放置在主动脉-骼动脉并加以股-股转流的即刻成功率为75%［3］。即刻成功 率在分叉型支架为87%［4］。 支架治疗的长期效果仍有待进一步分析。从目前有限的材料看，支架放入后2年的成功率在 腹主 动脉瘤大约是83%～90%，在胸主动脉瘤大约是98%［3，5，6］。
-
左心转流下成人主动脉缩窄矫治4例
1994年至2001年手术治疗成人主动脉缩窄4例,现报告如下.临床资料本组男3例,女1例.年龄18～27岁,均为导管后型降主动脉缩窄.3例伴有动脉导管未闭.患者均自幼发现心脏杂音,有头痛、头晕及活动后气促.2例下肢发凉、无力.上下肢脉压差70～120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).4例均行主动脉造影确诊.
-
应用同种主动脉行保留自体主动脉瓣的主动脉根部置换术1例报告
患者,女,49岁,以De Bakey I型主动脉夹层动脉瘤合并重度主动脉瓣关闭不全,心功能(NYHA)II级为诊断收入院.术前超声心动图(UCG)检查示左室舒张未内径59 mm,主动脉瓣环径41 mm,升主动脉弓内径45 mm,主动脉瓣重度返流,主动脉瓣叶正常.另可见一直径4 mm之动脉导管未闭.术前升主动脉造影见自主动脉根部开始撕裂,形成真假二腔,假腔内径明显大于真腔,升主动脉明显增粗,直径约70mm.
-
单支冠状动脉并冠状动脉肺动脉瘘一例
患者女性，31岁，主诉劳累性心悸气促9年。入院时查体：心脏向左增大，胸骨左缘3～4肋间可闻及Ⅱ级柔和收缩期吹风样杂音。心电图大致正常。X线片大致正常，心胸比率0.46。超声检查见左房左室轻度增大，左室前后径56 mm,右冠状动脉扩张，内径为9 mm。肺动脉长轴切面见有一双期射束状血流进入主肺动脉，口径约为4 mm。诊断：右冠状动脉扩张，冠状动脉主肺动脉瘘? 入院后行冠状动脉造影，常规Judkins法，于右冠开口部位仅显示有细小分支状血管，分布右房局部区域，左冠脉未能显示。改用非选择性升主动脉造影，可见由主动脉根向前上方发出一异常粗大的血管，其走向先向上再转向右向下呈蛇形弯曲，血管内径约10 mm。未见左右冠状动脉显影。改用猎户头导管送达主动脉根部，转动导管使尖端向上，可进入该粗大血管开口，经多投照位高压注射造影剂选择性造影，见距主干约5 mm处有3个分支发出，其中2支各向左室前后走行，另一支与主肺动脉相通，3个分支显示时间不同，直径均约为4 mm。该患者因经济原因未作手术根治。 讨论 单支冠状动脉是一种罕见的冠状动脉起源异常，该畸形发生率约为0.04%,按形态又可分为若干亚型。但本例不仅起源异常，且主干粗大迂曲，走行奇特，尤其与主肺动脉有瘘道形成，更增加了影像学诊断及识别的难度。
-
切割球囊治疗大动脉炎肾动脉狭窄一例
患者男性,17岁,因顽固性高血压入院检查,血压高到达200/120 mm Hg.肾超声检查发现右肾较左肾小,故怀疑肾动脉狭窄.腹主动脉造影证实了右肾动脉狭窄.2000年11月27日行肾动脉狭窄扩张术和支架置入术.
-
主动脉右冠窦瘤破入右心房介入治疗二例
病例1;患者女性,41岁,因"发现心脏杂音6年余,阵发性心悸4年余"入院.心悸发作时心电图提示室上性心动过速.入院后查体:血压120/80 mm Hg.心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内l cm,心率80次/分,心律齐,胸骨左缘3、4肋间可闻及连续性杂音,未向颈部、腋下传导.心电图示:窦性心律,82次/分,心电轴不偏,ST段改变.胸片示:双肺纹理增多增粗,心影增大,主动脉结不大,左右心缘弧度延长.心脏彩超示:EF 62％,瓦氏窦瘤破裂(右1冠赛破入右房,破口大小为4 mm),右房扩大,左室收缩功能正常,彩色血流示:主动脉向右房分流,各心瓣膜柔软不厚,启闭良好.于2008年10 月在局麻下先行心内电生理检查+射频消融术,术中明确诊断为"房室结双径路、阵发性室上速".射频消融成功后,行主动脉造影(图1):对比剂通过主动脉窦瘤破口处流入右心房,破口直径约5 mm.撤出猪尾导管后送入右冠状动脉造影导管至主动脉根部,经主动脉窦瘤破口处送入右心房,沿导管送入交换导丝通过缺损入右房,并送入上腔静脉.沿静脉鞘管送入网栏导管至上腔静脉,网住交换导丝,拉出静脉鞘管.沿导丝送入7F推送鞘管入主动脉,撤出导丝.将华医圣杰8 mm的室缺双伞封堵器送入主动脉内释放第一伞后,拉回到破口部位,心脏超声见无分流,释放第二伞在右心房面,心脏超声检查无分流,主动脉瓣无反流,行主动脉造影,未见主动脉内对比剂进入右心房,右冠状动脉开口未受影响(图2).听诊心脏杂音消失,封堵成功.术后复查心脏彩超示:未见残余分流,给予预防感染、抗血小板治疗后,治愈出院.
-
经股静脉穿刺途径实现选择性降主动脉造影一例
经典的选择性降主动脉造影的方法已经十分成熟,首先在局麻下穿刺右侧股动脉,置入动脉鞘管,沿鞘管送入猪尾造影导管到达降主动脉,连接高压注射器,根据不同的病变选择适当体位造影,常应用于先天性心脏病动脉导管未闭(PDA)介入封堵术[1].
-
改良动脉导管未闭导管封堵法可行性及安全性的初步观察
探讨在二维超声心动图(2DE)及彩色多普勒血流显像(CDFI)引导下、不需股动脉穿刺及主动脉造影的改良动脉导管未闭(PDA)导管封堵法的可行性及安全性.
-
应用肌部室缺封堵器经导管治疗婴幼儿动脉导管未闭合并重度肺动脉高压的疗效评价
目的：应用肌部室间隔缺损封堵器经导管治疗动脉导管未闭(PDA)合并重度肺动脉高压(SPH)，并对其疗效进行评价。
方法：2004年1月~2011年3月16例PDA合并重度肺动脉高压（男6例，女10例）；年龄6~47（16.3±14.2）个月；体重5~12（7.6±2.2） kg。行左、右心导管检查及主动脉弓降部造影，确定PDA位置、形状及大小，PDA窄处直径为2.8~6.7(4.7±1.5) mm。选用肌部室间隔缺损封堵器进行治疗。封堵后行侧位降主动脉造影，术后24 h、1、3、6月行心超检查，观察疗效。 -
粗大动脉导管未闭封堵器脱落一例
临床资料：患儿，男，4岁，自出生后不久发现心脏杂音。查体：体重14 kg，神清，发育差，口唇无紫绀，无杵状指，双肺呼吸音清，未及啰音，心率105次/分，P2>A2，P2亢进，胸骨左缘第二肋间可闻及4/6级收缩期连续性、机器样收缩中晚期增强杂音，伴有震颤，腹部（-），双下肢无水肿。辅助检查：X线平片：两肺血增多，主动脉结宽，肺动脉段凸，左心室增大，心胸比率0.65。超声心动图：先天性心脏病，动脉导管未闭，窄处直径11 mm，重度肺动脉高压左向右分流为主。完善术前检查，于2013年4月8日在心导管室行全麻下动脉导管未闭封堵术。主动脉造影示：弓降部粗大长管状PDA，窄处约10 mm，长约20 mm。右心导管测量肺动脉压为72/35（48）mmHg，右室-肺动脉之间无明显压力阶差，主动脉压105/60（75） mmHg，股动脉血氧饱和度为99%， Qp/Qs 2.6。建立轨道后经右股静脉送入10F输送鞘，选用直径18 mm国产PDA封堵器封堵缺损，重复造影无明显残余分流，封堵器位置好，有轻度“腰征”，复测升主动脉-降主动脉之间压力阶差为8 mmHg，肺动脉压力降低至60/29（39） mmHg，主动脉压升至120/66（84） mmHg，股动脉血氧饱和度无下降，轻推封堵器无移位，遂释放封堵器。术后第二天常规彩超显示封堵器移位至主肺动脉内，患儿未诉明显不适，予以心电、血压监护，低分子肝素抗凝等治疗，转心外科于体外循环下行动脉导管未闭修补+封堵器取出术。术中见右房、右室扩大，降主动脉与左肺动脉开口之间见粗大未闭动脉导管，直径约1 cm，封堵器位于主肺动脉处，小心取出，垫片缝合动脉导管。手术过程顺利，术后入ICU，给予呼吸机支持呼吸，补液，抗感染，镇静镇痛，维持内环境稳定等治疗。患儿恢复顺利，9天后出院。
