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心尖肥厚型心肌病16例临床分析
心尖肥厚型心肌病(AHCM)是原发性肥厚型心肌病中的一种特殊类型,与经典的肥厚型心肌病不同,常不伴有左室流出道梗阻和压力阶差,其发病率不高,但常易误诊,我们对16例AHCM观察分析结合文献探讨本病的临床特点及诊断以提高对本病的认识.
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心肌声学造影引导下梗阻性肥厚型心肌病的化学消融治疗(摘要)
本文报告3例梗阻性肥厚型心肌病患者在心肌声学造影技术(myocardial contrast echocardiography,MCE)指导下实施化学消融术并取得良好效果。现报告如下:1 资料与方法 对象:2000年3月~5月于我院住院的3例患者,男2例,女1例,年龄33~47(平均42±6.3)岁。术前明确诊断为梗阻性肥厚型心肌病。室间隔厚度为17~24 mm,平均20.6±2.8 mm。经导管测左心室流出道压力阶差(LVOTG)40~80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均55±17.8 mmHg。 附图超声心动图图像。箭头所指处为封堵的间隔支血管所支配的心肌确系增厚梗阻部位 方法:行冠状动脉造影,选择暴露间隔支血管,经导引钢丝引导球囊导管进入间隔支(首选第1间隔),以5~6个大气压扩张球囊封堵该支血管,经球囊导管中心腔注入声学造影剂350 mg/ml利声显2~3 ml,通过超声显像证实封堵的间隔支血管所支配的心肌确系增厚梗阻部位(该部位超声显像明显增强),见附图示,且持续多普勒监测LVOTG在球囊阻塞后明显下降,则确定该血管为靶血管,再行化学消融。2 结果 3例患者消融前均经MCE证实预消融的靶血管所支配的心肌确系梗阻部位心肌。消融后即刻经导管测LVOTG下降至0~20 mmHg,平均13.3±9.4 mmHg。术中2例出现明显胸痛,1例出现短暂的阵发性室性心动过速,3例均无Ⅲ度房室传导阻滞发生。术后1周出院,自觉症状明显减轻。3 讨论 梗阻性肥厚型心肌病化学消融治疗成功的关键在于正确选择引起流出道梗阻的间隔心肌相关供血管——靶血管。然而,就目前国内外报告分析,术者多采用术中球囊阻塞第1~3间隔支,测量左心室与主动脉压力阶差LVOTG的变化而间接推断靶血管或盲目封堵第1间隔支,这些方法存在一定局限性,定位不十分准确,可能阻塞非相关血管,梗阻缓解有效率64%~70%,心肌损伤相对较大,并发症多,复发率高。1997年德国医生Faber等率先将MCE引入该技术中,取得了较为满意的结果。 MCE是将超声造影剂(含有微小气泡溶液)经血管快速注入冠状动脉微循环,而产生比普通超声显像更加清晰的心肌图像的新技术。在梗阻性肥厚型心肌病的化学消融术中应用此技术可以实时、清晰显示即将封堵消融血管所支配的心肌图像,把肥厚间隔形态学的改变与其相应的供血血管有机地结合起来,克服单纯血管显影而不能显示心肌形态、结构的缺点,提高了对靶血管的选中率,改善近期疗效,减少心肌损伤,减少了并发症及复发率。我们对3例梗阻性肥厚型心肌病的患者在MCE引导下进行化学消融术,均收到了较为满意的效果,初步证明MCE对化学消融确有指导作用。随着研究的逐步深入,规模的扩大,其确切地位及作用将进一步得到有力证实。
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粗大动脉导管未闭封堵器脱落一例
临床资料:患儿,男,4岁,自出生后不久发现心脏杂音。查体:体重14 kg,神清,发育差,口唇无紫绀,无杵状指,双肺呼吸音清,未及啰音,心率105次/分,P2>A2,P2亢进,胸骨左缘第二肋间可闻及4/6级收缩期连续性、机器样收缩中晚期增强杂音,伴有震颤,腹部(-),双下肢无水肿。辅助检查:X线平片:两肺血增多,主动脉结宽,肺动脉段凸,左心室增大,心胸比率0.65。超声心动图:先天性心脏病,动脉导管未闭,窄处直径11 mm,重度肺动脉高压左向右分流为主。完善术前检查,于2013年4月8日在心导管室行全麻下动脉导管未闭封堵术。主动脉造影示:弓降部粗大长管状PDA,窄处约10 mm,长约20 mm。右心导管测量肺动脉压为72/35(48)mmHg,右室-肺动脉之间无明显压力阶差,主动脉压105/60(75) mmHg,股动脉血氧饱和度为99%, Qp/Qs 2.6。建立轨道后经右股静脉送入10F输送鞘,选用直径18 mm国产PDA封堵器封堵缺损,重复造影无明显残余分流,封堵器位置好,有轻度“腰征”,复测升主动脉-降主动脉之间压力阶差为8 mmHg,肺动脉压力降低至60/29(39) mmHg,主动脉压升至120/66(84) mmHg,股动脉血氧饱和度无下降,轻推封堵器无移位,遂释放封堵器。术后第二天常规彩超显示封堵器移位至主肺动脉内,患儿未诉明显不适,予以心电、血压监护,低分子肝素抗凝等治疗,转心外科于体外循环下行动脉导管未闭修补+封堵器取出术。术中见右房、右室扩大,降主动脉与左肺动脉开口之间见粗大未闭动脉导管,直径约1 cm,封堵器位于主肺动脉处,小心取出,垫片缝合动脉导管。手术过程顺利,术后入ICU,给予呼吸机支持呼吸,补液,抗感染,镇静镇痛,维持内环境稳定等治疗。患儿恢复顺利,9天后出院。
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选用不同尺寸球囊行肺动脉瓣狭窄球囊扩张术疗效观察
目的:探讨按右室造影所得肺动脉瓣瓣环径选择不同比例球囊扩张成形对肺动脉瓣狭窄患者预后的影响。
方法:随机分组的肺动脉瓣狭窄患者,根据肺动脉瓣环径测定所得数值,分别乘以1.2或1.5得到所选择肺动脉瓣狭窄扩张球囊直径,术中经充分扩张后观察即刻跨肺动脉瓣压力阶差变化、肺动脉瓣反流量变化、术后随访2年内跨肺动脉瓣压力阶差变化及再次接受经皮导管肺动脉瓣球囊扩张术情况。 -
CP支架治疗先天性主动脉缩窄一例
1 临床资料患者男性,15岁,以"发现血压高6个月"为主诉于2005年8月19日入院.患者6个月前无意中测血压为210/130 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),口服波依定(非洛地平缓释片)、蒙诺(福辛普利)等疗效欠佳.查体:血压170/90 mmHg(右侧)、190/100 mmHg(左侧);主动脉瓣听诊区闻及3/6级粗糙的吹风样的收缩期杂音,向周围及颈部传导.股动脉、腘动脉、足背动脉未触及.经胸及经食道心脏彩超示:①左心系统扩大;②二叶主动脉瓣.主动脉造影显示:主动脉峡部狭窄,窄处内径5 mm;缩窄上下主动脉口径分别为15.7 mm、24.8 mm(图1),压力分别为208/112 mmHg、105/100 mmHg,压力阶差为103/12 mmHg.入院诊断:先天性心脏病,主动脉缩窄,二叶主动脉瓣畸形,继发性高血压,高血压性心脏病.
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男性国人Tako Tsubo综合征一例
Tako Tsubo综合征国内报道较少,现报告如下:1 病例资料患者男性,58岁,无明确诱因左胸和上腹部疼痛10天,于2007-06-23 入院.无糖尿病、高血压病及吸烟史.查体:体温36.5℃,心率49次/分,律整,呼吸20次/分,血压:127/66 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).双肺清;心音弱,无杂音;腹部、神经系统无异常发现.实验室各项检查均正常;D-二聚体:145.32 ng/ml;肌钙蛋白I(cTnI):6.59 ng/ml(正常值:0~1.5 ng/ml);各脏器经计算机断层摄影术扫描未见异常.心电图检查见图1.诊断:不除外急性冠脉综合征,立刻进行冠状动脉(冠脉)造影及左心室造影,可见冠脉无狭窄,心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流3级(图2).左心室心尖部球样扩张,活动明显减弱,射血分数为0.25,左心室内无压力阶差(图3).
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经皮经腔间隔心肌化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病的长期疗效
目的:评价经皮经腔间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(MVHOCM)的长期疗效。
方法:2001-10月至2012-10我院收治的HOCM患者,其中66例行PTSMA,经超声心动图及左心室造影,证实左心室流出道压力阶差大于50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),或激发后压力阶差大于70 mmHg的患者,选择间隔支靶血管注入无水乙醇消融治疗,术后1个月、6个月、每年定期复查心电图及超声心动图进行跟踪随访。 -
心尖肥厚型心肌病的研究进展
心尖肥厚型心肌病(AHCM)是肥厚型心肌病(HCM)中相对少见的一种类型,其肥厚部位主要累及左心室心尖部,通常不伴有左心室流出道梗阻和压力阶差.先于20世纪70年代末由日本学者Sakamoto和Yamaguchi发现并描述了该病的典型特征一心电图巨大负向T波(GNT),左心室舒张末期造影呈“铲状”.此后陆续在其他国家和地区有所报道.30多年来,人们对该病的研究和认识逐渐深刻.本文就AHCM的流行、遗传、形态、临床特点及诊治作一较为全面的综述.
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先天性主动脉缩窄的介入治疗
先天性主动脉缩窄指自无名动脉至第一对肋间动脉之间的主动脉管腔狭窄,多为局限性,也可为长管状[1].临床上,如收缩期上下肢之间动脉压力阶差>20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),结合相应的影像学改变即可诊断为先天性主动脉缩窄[2].主动脉缩窄占先天性心血管疾病发病率的1.0%~3.0%,本病可单独存在,但常合并其他心血管畸形,如室间隔缺损、动脉导管未闭等[3].
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双腔右心室69例外科治疗
1989年2月至1999年4月,我们共手术治疗双腔右心室(DCRV)69例,现总结报道如下.临床资料本组69例DCRV中男37例,女32例;年龄3~39岁.单纯DCRV 9例,合并其它心脏畸形60例,以合并室间隔缺损(VSD)为主.X线胸片显示肺血增多36例,肺血减少25例,肺血正常8例.多普勒超声心动图示右心室腔内有异常肌束(AMB)55例,其中合并VSD 46例;误诊为VSD 5例,肺动脉瓣狭窄(PS)3例,VSD+PS 6例.20例行右心导管检查,右室腔内存在明显压力阶差(20~100mmHg,1mmHg=0.133kPa).20例右心室造影示右室腔内有异常肌束所致充盈缺损.
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成人双腔右心室的诊断和外科治疗
双腔右心室(DCRV)是一种少见的先天性心脏病(先心病),约占先心病的1.5%[1].由于该病一般在儿童期即得到诊治,成人病例少有报道.1985年1月至2000年8月,我们共收治20岁以上DCRV病人14例,其临床特征与同期20岁以下病人组有一定差异,现总结报告如下.临床资料全组中男11例,女3例;年龄20~37岁.均于胸骨左缘2~4肋间闻及3~4/VI级粗糙收缩期杂音(SM),伴收缩期震颤,P2正常或减弱12例、轻度亢进2例.2例活动后明显青紫,12例有胸闷、胸痛、气急、心悸、头晕中的1~3项症状,2例无明显临床症状.心功能(NYHA)I级2例、II级6例、III级6例.心电图示右心室肥大9例,其中伴右室心肌劳损4例;双室肥大3例.X线胸片示两肺血减少4例,轻度充血3例;心胸比率0.5~0.6,平均0.54;肺动脉段平直8例,突出2例.超声心动图诊断DCRV 10例,均见右室游离壁肥厚,右室中自游离壁有异常肌束伸向右室腔,频谱多普勒测高、低压腔间压力阶差40mmHg(1mmHg=0.133kPa);其中合并VSD 4例,单纯VSD、法洛四联症各2例.7例行右心导管及右室造影检查,右心导管测及右室高、低压腔间压力阶差60~100mmHg,右室造影正位均见充盈缺损.术前诊断DCRV合并VSD 6例,单纯DCRV 6例,单纯VSD 2例.
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双腔右心室的诊断和外科治疗
我们近年共收治双腔右心室(DCRV)病人19例,占同期心内直视手术的3.4%.现报告如下:临床资料 19例中男10例,女9例.年龄5~34岁,平均12.6岁.活动后心慌气短,易患上呼吸道感染13例,发绀5例.胸骨左缘2~4肋间可闻及3~4/Ⅵ级收缩期杂音,伴震颤.X线胸片示心影增大15例,两肺野缺血10例,轻度充血9例,心胸比率0.52~0.63.心电图示右室肥厚10例,双室肥厚5例,不完全性右束支传导阻滞1例,显著电轴右偏9例.多普勒超声心动图报告13例右心室异常肌束(AMB),其中11例合并室间隔缺损(VSD)、房间隔缺损(ASD)和肺动脉瓣狭窄(PS)各1例;误诊为VSD及不典型法乐四联症(TOF)各3例.16例行右心导管检查示右室腔内明显压力阶差;6例行右心室造影示流出道起始部狭窄,有异常肌束致充盈缺损.
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药物治疗肥厚型心肌病合并冠心病
肥厚型心肌病(HCM)和冠心病(CAD)是临床上常见的两种疾病.然而,两病并存的临床诊断较为困难.本研究分析了HCM合并CAD的临床及冠状动脉特点及药物治疗,以供诊治参考.1 发病机制及诊断1.1 发病机制心肌缺血是HCM的常见症状,其发生机制可能为多方面因素所致:①肥厚心肌与相关的毛细血管密度不相称;②心肌内小血管病变;③冠状动脉间隔支受压;④冠状动脉痉挛;⑤舒张功能障碍所致的充盈压增加;⑥由于流出道的压力阶差使需氧量增加;⑦合并冠状动脉粥样硬化.
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肥厚梗阻型心肌病诊治进展
肥厚梗阻型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是以心室间隔的上部呈非对称地向左心室突出的肥厚为特征的原因不明的心肌肥厚,表现为多样的l临床症状.其取决于左心室流出道的压力阶差的程度.
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心尖肥厚型心肌病15例临床分析
肥厚型心肌病以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征,其中以非对称性心室间隔肥厚为主要病理类型,此外还有心肌均匀肥厚或心尖部肥厚的类型.心尖肥厚型心肌病是肥厚型心肌病的特殊类型,临床较少见.心尖肥厚型心肌病(AHCM)指主要局限于左室乳头肌水平以下的心尖部心肌肥厚,常不伴有左心室流出道梗阻和压力阶差.
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法洛四联症根治术中右心室-肺动脉测压与术后超声心动图压力阶差的相关性研究
目的 总结我院近两年法洛四联症根治术右心室流出道处理经验,研究右心室测压和超声心动图压力阶差的相关性.方法 回顾我院2016年1月至2018年1月法洛四联症根治手术的连续36例患者临床资料.术中停体外循环后直接测量右心室、肺动脉压力;所有患者术中、术后查超声心动图.结果 全组男性18例,女性18例,手术中位年龄0.8(0.2~37.0)岁,中位体重8.4(3.7~61.5)kg.10例患者(27.8%)保留肺动脉瓣环,25例(69.4%)行跨瓣补片,1例(2.8%)肺动脉闭锁患者采取心外管道.术毕直接测量右心室-肺动脉压力阶差(7.6±6.9) mm Hg;右心室/左心室压力比值0.52±0.15.术中超声心动图检查肺动脉瓣上压力阶差(13.4±12.3)mm Hg,显著高于直接测量值(P=0.02).术中直接测量跨肺动脉瓣压差与出院前心超跨肺动脉瓣压差显著相关,相关系数0.43 (P<0.01).本组患者无手术死亡,无再次手术干预,ICU停留时间5(2~17)d,术后住院时间12(7~66)d.保留肺动脉瓣环患者ICU停留时间及住院时间均较短[(4.2±1.7)d,(10.4±3.7)d],与跨瓣补片患者相比未见统计学差异[(6.4±3.8)d,(16.4±12.0)d;P=0.08及P=0.06].随访0.9(0.2~2.0)年,无死亡及再次干预,半年后随访超声心动图提示肺动脉瓣上压差较出院时显著降低[(8.5±1.7)mm Hg,P=0.03].结论 法洛四联症患者术中测量的右心室-肺动脉压力阶差与术后出院前超声心动图估测压力显著相关;但术中经食管超声心动图可高估右心室-肺动脉压力阶差,该压力阶差在术后随访过程中逐渐下降.
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经胸超声心动图术中监测经皮腔内室间隔心肌消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病
目的 探讨经胸超声心动图术中监测对经皮腔内室间隔心肌消融术(PTSMA)治疗有症状的肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)的临床应用价值.方法 2011年1月至2015年1月在经胸超声心动图监测下对39例HOCM患者行心肌造影(MCE),超声定位及矫正与肥厚梗阻靶区域相匹配的拟消融靶血管,测量心脏PTSMA术前及术后各参数值,并进行比较.结果 2例(5%)HOCM患者未找到匹配的间隔支血管,37例(95%)找到与梗阻区域相匹配的靶血管支并成功行PTSMA.舒张期室间隔厚度术前(2.12±0.32)mm,术后(2.05±0.31)mm;收缩期左室流出道内径术前(1.19±0.39)mm,术后(1.41±0.38)mm;超声测量左室流出道压力阶差术前(70.01±40.30)mm Hg,术后(29.00± 16.99)mm Hg;差异均有统计学意义(P<0.01).LVOTPG超声及导管测量术前及术后均有较好相关性,术前r=0.505,术后r=0.501,P<0.01.37例患者术前均伴不同程度的SAM运动,术后SAM运动均消失.二尖瓣反流程度术前与术后比较差异有统计学意义(P<0.01).术后未发现室间隔穿孔、心包填塞、室间隔及左室壁节段性运动异常等并发症.结论 经胸超声心动图的术中监测对经皮腔内室间隔心肌消融术靶血管的选择具有重大作用,并可实时动态观察消融术中心脏各参数变化,使患者既能获得治疗上的大收益又能降低医疗风险,具有重要的临床价值.
关键词: 经胸超声心动图 经皮腔内室间隔心肌消融术 肥厚性梗阻型心肌病 术中监测 压力阶差 -
心尖肥厚性心肌病心电图与临床分析
心尖肥厚性心肌病(AHCM)是肥厚性心肌病的一种亚型,属原发性心肌病.其于1976年由日本学者首先报道,占肥厚性心肌病的2%-24%,病因不明.其以心尖部及其附近心肌肥厚及心肌纤维排列紊乱为特征,常不伴左室流出道梗阻和压力阶差.心源性猝死是其严重的并发症.2005年2月至2009年12月,我院共收治34例AHCM患者,现对其心电图特征进行回顾性分析,旨在为临床诊治提供依据.
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超声心动图评估左心室充盈压的研究进展
心力衰竭是人类死亡的主要原因之一,其中左心室射血分数(LVEF)正常和LVEF减低的患者约各占一半[1-2].左心室充盈压(LVFP)升高是左心收缩功能不全的特征之一[3];LVEF正常的患者中,LVFP升高是左心舒张功能不全的主要指标[4-5].因此,评估LVFP在诊断心功能不全方面具有重要临床意义.LVFP即舒张期中左心室与左心房之间的压力阶差,反映了左心室的前负荷状况,受循环血容量、心肌收缩力和舒张特性等影响.
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超声造影剂成像新技术在无创性估测心腔内压力中的运用
自1972年Burton将简易伯努力方程运用到超声多普勒技术中,为无创性估测心腔内压力阶差开创先河以来,为了寻找一种更加完善、方便和准确地利用超声对心腔内压力或压力阶差进行量化评价的方法,人们进行了大量的尝试和探索.超声造影剂的出现是超声史上的又一重大飞跃,不仅使超声的诊断能力得以进一步提高,而且也给这项研究工作带来了新的突破口.由于其外壳成分和内部气体的物理特性,超声造影剂微气泡除了可用于监测被活动组织包绕的小血管甚至是毛细血管的血流信号外,还可用于无创性地估测心腔和大血管内的压力[1-4].