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隐匿梗阻性肥厚型心肌病误诊为急性心肌梗死一例
患者,男,48岁,汉族,胸闷伴头晕2h就诊.2h前无诱因出现胸闷,位于胸骨后,持续数分钟不等,无心悸及胸背痛,无放散;伴头晕、发汗,无恶心、呕吐.服“保心丸”微好转.糖尿病10余年,无高血压及其他慢性病史.查体:P85次/min,R22次/min,BP 146/84 mmHg(1mmHg=0.133 kPa);神清,略淡漠;瞳孔等圆,眼震(-);双肺未闻及干湿啰音;心律齐,未闻及异常瓣膜杂音,未触及心尖异常搏动及心包摩擦感;腹软,四肢(-).辅助检查:心电图;心梗三项:CKMB<1.0 ng/mL,MYO 66ng/mL,TNI <0.05 ng/mL;快速血糖:6.4 mmol/L;血常规,D-dimer和动脉血气正常.患者胸闷持续,予硝酸异山梨酯以20 μg/min速度静脉输注.
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经导管化学消融治疗肥厚性梗阻型心肌病的护理
肥厚性心肌病是以心肌的非对称性肥厚及心室腔变小为特征、以左心室血液充盈受阻及舒张期顺应性下降为基本病变的原因不明的心肌病.临床上可表现为心悸、胸痛、劳累性呼吸困难 、头昏、晕厥等,其中约有50%的病人可能发生猝死.使用导管经皮经冠状动脉室间隔化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病是近几年介入疗法治疗该病的一个新领域.我院自2000年对肥厚性梗阻型心肌病进行化学消融术以来,取得了满意的效果,现将临床护理体会介绍如下.
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1例梗阻性肥厚型心肌病行室间隔消融术的护理
梗阻性肥厚型心肌病目前多采用药物、心室起搏的方法或外科手术治疗,但疗效欠佳,1998年12月28日我院成功地进行第1例室间隔消融术,术后恢复良好.梗阻性肥厚型心肌病的主要特征是由于心肌显著肥厚(累及室间隔).左室流出道梗阻造成心排血量下降.冠脉灌注不足引起一系列临床症状.
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对称性梗阻性肥厚型心肌病1例
患者女性,12岁,因体检发现心脏杂音2年,超声心动提示梗阻性肥厚型心肌病9 d入院。患者2年前体检发现心脏杂音。9 d前来京旅游时为明确病因,就诊于北京儿童医院,查超声心动提示阳性所见符合梗阻性肥厚型心肌病。后患者就诊于安贞医院,复查超声心动提示对称性梗阻性肥厚型心肌病,左室流出道梗阻(重度),左室流出道压差143 mmHg,少量心包腔积液。行24 h动态心电图提示:窦性心律,偶发房早。患者为进一步诊治,收入我院心内科。入院查体:除胸骨左缘可闻及收缩期喷射样杂音外余均正常。
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梗阻性肥厚型心肌病经皮化学消蚀术后长期随访研究
目的研究经皮化学消蚀术治疗梗阻性肥厚型心肌病的长期随访结果.方法13例不合并高血压的梗阻性肥厚型心肌病患者,左心室流出道压力阶差均>40 mm Hg,且长期药物治疗无效.其中2例肥厚部位同时包括左心室侧壁和右心室.术后每月门诊记录临床症状变化及心电图1次;术后24h及每月行经胸超声检查1次,测定室间隔厚度(IVST)、心室腔直径(LVDD)、左心室流出道压力阶差(LVOTG)及左心室射血分数(LVEF).平均随访时间20(14~22)个月.结果13例患者术前收缩期二尖瓣前向移动(SAM)现象平均3.6级;平均酒精注射量为3.86ml;术后即刻左心室流出道压力阶差平均下降到31 mm Hg,术后1个月室间隔厚度降低程度大平均(3.0±0.4)mm;术后1个月时SAM分级平均下降到1.4级(平均下降2.2级);无一例需要再次另外一支间隔支消蚀的;2例患者出现进行性左心室扩大,但是均于术后3个月后停止;全部患者的临床症状均得到显著改善,1例患者于术后3个月时出现活动后胸闷,心脏超声与导管复查左心室流出道压力阶差回升到>36 mmHg;3例患者术中出现一过性完全性房室传导阻滞,2例术后1 h内恢复到正常窦性心律;1例完全性房室传导阻滞于术后第3天消失,因此无1例需要安装永久起搏器.4例(22%)患者出现永久性完全性右束支传导阻滞,2例(14%)出现永久性左前分支传导阻滞.结论经皮化学消蚀术治疗梗阻性肥厚型心肌病安全有效,防止酒精漏入前降支是技术要点.
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梗阻性肥厚型心肌病并左冠状动脉前降支和右冠状动脉肌桥2例
冠状动脉(冠脉)及其分支一般走行于心外膜下脂肪组织中.心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维所覆盖,该心肌纤维束称为心肌桥(myocardial bridge).冠脉前降支(LAD)肌桥多见,右冠脉(RCA)肌桥相对少见,而LAD和RCA同时存在肌桥则更少见.本文介绍2例梗阻性肥厚型心肌病合并LAD和RCA肌桥.
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梗阻性肥厚型心肌病化学消融术致安装永久起搏器一例
患者女性,60岁,因反复胸闷4年,加重伴黑朦1个月入院.近4年该患者常于活动后出现胸闷,半年前在外院做超声心动图提示"梗阻性肥厚型心肌病".近1个月上述症状加重,同时多次在用力时出现眼前发黑,曾口服倍他乐克25 mg,一日二次,不见好转,为进一步诊治收入我院.高血压病史3年,左肾结石史多年,否认糖尿病,高血脂史.查体:血压150/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).
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梗阻性肥厚型心肌病介入治疗与手术治疗的比较
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是常见的遗传性疾病,发病率约为0.2%,其中梗阻性肥厚型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)约占HCM的25.0%,从婴儿到老年整个生命进程中均可发病.20世纪90年代HCM的年死亡率为1.5%,目前降至0.5%[1],获益于现代治疗水平的提高.目前,药物治疗是该病的基础治疗方法,非药物治疗方法包括起搏器、外科手术及介入治疗、心脏移植等.双腔起搏于20世纪90年代被积极应用于临床,循证医学证据显示,起搏器改善HCM患者症状的益处主要来自安慰剂效应[2].所以,对于药物治疗无效或效果差的、有症状的HCM,目前主要治疗方法为介入治疗和外科手术,但因缺乏临床大规模随机对照试验,哪种方法更加适合,证据尚不充足.
关键词: 梗阻性肥厚型心肌病 经皮室间隔心肌化学消融术 心肌切除术 -
心肌声学造影引导下梗阻性肥厚型心肌病的化学消融治疗(摘要)
本文报告3例梗阻性肥厚型心肌病患者在心肌声学造影技术(myocardial contrast echocardiography,MCE)指导下实施化学消融术并取得良好效果。现报告如下:1 资料与方法 对象:2000年3月~5月于我院住院的3例患者,男2例,女1例,年龄33~47(平均42±6.3)岁。术前明确诊断为梗阻性肥厚型心肌病。室间隔厚度为17~24 mm,平均20.6±2.8 mm。经导管测左心室流出道压力阶差(LVOTG)40~80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均55±17.8 mmHg。 附图超声心动图图像。箭头所指处为封堵的间隔支血管所支配的心肌确系增厚梗阻部位 方法:行冠状动脉造影,选择暴露间隔支血管,经导引钢丝引导球囊导管进入间隔支(首选第1间隔),以5~6个大气压扩张球囊封堵该支血管,经球囊导管中心腔注入声学造影剂350 mg/ml利声显2~3 ml,通过超声显像证实封堵的间隔支血管所支配的心肌确系增厚梗阻部位(该部位超声显像明显增强),见附图示,且持续多普勒监测LVOTG在球囊阻塞后明显下降,则确定该血管为靶血管,再行化学消融。2 结果 3例患者消融前均经MCE证实预消融的靶血管所支配的心肌确系梗阻部位心肌。消融后即刻经导管测LVOTG下降至0~20 mmHg,平均13.3±9.4 mmHg。术中2例出现明显胸痛,1例出现短暂的阵发性室性心动过速,3例均无Ⅲ度房室传导阻滞发生。术后1周出院,自觉症状明显减轻。3 讨论 梗阻性肥厚型心肌病化学消融治疗成功的关键在于正确选择引起流出道梗阻的间隔心肌相关供血管——靶血管。然而,就目前国内外报告分析,术者多采用术中球囊阻塞第1~3间隔支,测量左心室与主动脉压力阶差LVOTG的变化而间接推断靶血管或盲目封堵第1间隔支,这些方法存在一定局限性,定位不十分准确,可能阻塞非相关血管,梗阻缓解有效率64%~70%,心肌损伤相对较大,并发症多,复发率高。1997年德国医生Faber等率先将MCE引入该技术中,取得了较为满意的结果。 MCE是将超声造影剂(含有微小气泡溶液)经血管快速注入冠状动脉微循环,而产生比普通超声显像更加清晰的心肌图像的新技术。在梗阻性肥厚型心肌病的化学消融术中应用此技术可以实时、清晰显示即将封堵消融血管所支配的心肌图像,把肥厚间隔形态学的改变与其相应的供血血管有机地结合起来,克服单纯血管显影而不能显示心肌形态、结构的缺点,提高了对靶血管的选中率,改善近期疗效,减少心肌损伤,减少了并发症及复发率。我们对3例梗阻性肥厚型心肌病的患者在MCE引导下进行化学消融术,均收到了较为满意的效果,初步证明MCE对化学消融确有指导作用。随着研究的逐步深入,规模的扩大,其确切地位及作用将进一步得到有力证实。
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西苯唑啉治疗肥厚型心肌病的研究进展
西苯唑啉是一种咪唑啉的衍生物,属于Ⅰa类抗心律失常药,曾被用作治疗室上性心动过速或室性心律失常。自Hamada第一次报道西苯唑啉能显著降低肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)左室流出道压差以来,国外一直有尝试西苯唑啉治疗肥厚型心肌病(HCM)的报道,效果显著。但其作用机制还有待进一步证实。本文就近年来报道的西苯唑啉治疗HCM的实践,探讨可能机制、疗效及临床运用前景。肥厚型心肌病(HCM)是一种常见的常染色体显性遗传性的心脏病,主要表现为不对称的室壁肥厚,常累及室间隔,可在心室不同部位造成梗阻,多见于左室流出道,左室中部、心尖甚至右室流出道也可发生。临床研究发现Ⅰa类抗心律失常药西苯唑啉能显著降低不同梗阻部位压差、改善肥厚心肌的舒张功能,效果优于β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。可能的机制是对心肌的负性肌力作用。西苯唑啉有强大的钠通道阻滞作用,抑制Na+/Ca2+泵的同向转运,抑制钠内流的同时使钙内流减少,心肌收缩力下降,从而减弱肥厚心肌运动,这是压力阶差下降的主要原因。西苯唑啉还能直接阻滞钙通道,进一步降低心肌收缩力。此外,流出道压力的降低导致左室压力下降,心脏做功减少,肥大的心肌细胞异常需氧量下降,冠脉储备和舒张期冠脉血流速率提高,可显著减少梗阻引起的呼吸困难或晕厥症状。HCM患者心肌细胞内钙超载与舒张功能受损密切相关,西苯唑啉通过对钙、钠两种通道的阻断,更全面降低心肌细胞内钙离子浓度,直接提高舒张功能,超声上表现为左室舒张末体积明显增大,E波速度明显提高,A波速度降低,E/A值增大。同时由于左室后负荷的降低,更有利于改善舒张功能。然而,这种血流动力学的改善和舒张功能的提高主要发生在有梗阻的患者中,在非梗阻患者中效果不明显。西苯唑啉主要副作用为轻微的抗胆碱能效应,本身作为Ia类抗心律失常药可能导致QT间期的延长,但由于肾脏清除率较快累积效应较小,这种致心率失常效应并不常见。西苯唑啉静脉注射能迅速降低梗阻部位压力,成人300 mg/d口服(儿童减半)能很好控制压差,长期使用副作用较小,患者心功能可有明显好转。射频消融和其他药物的出现限制了西苯唑啉在国内用于治疗心律失常。根据国外文献报道,西苯唑啉却可以显著降低HCM梗阻部位的压差、提高舒张功能,明显改善临床症状,使用方便,副作用小,价格低廉,对正处于发展中阶段的中国而言,可能成为肥厚型心肌病特别是梗阻性肥厚型心肌病的一线用药。
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应重视隐匿梗阻性肥厚型心肌病的诊断
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种主要由心肌肌小节基因突变导致的,以无明显诱因下出现的以非对称性室间隔肥厚(≥15 mm)为主要病理表现,以胸闷、胸痛、黑朦、晕厥及心源性猝死为主要临床表现的原发性心肌病,是青少年心源性猝死的首要因素。
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经食管四维超声心动图在成人心脏外科手术中的应用
目的:探讨经食管四维超声心动图技术在成人心脏病外科矫治术中的应用价值。
方法:2014-05至2014-08间应用GE Vivid E9经食管四维超声心动图对55例成人心脏外科手术患者进行术中超声监测(转机前及复跳后),包括瓣膜病38例,梗阻性肥厚型心肌病6例,先心病5例,动脉瘤2例,心脏肿瘤4例。 -
超声心动图在经皮经冠状动脉室间隔化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病中的应用
本文初步评价超声心动图在经皮经冠状动脉室间隔化学消融术(PTSMA)治疗梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)中的应用价值.
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梗阻性肥厚型心肌病合并心房颤动的临床特征及危险因素
目的 探讨梗阻性肥厚型心肌病合并心房颤动(房颤)患者的临床特点和危险因素.方法 将阜外医院2011年3月至2016年1月住院的梗阻性肥厚型心肌病患者作为研究对象,收集患者临床资料及相关检查结果;根据有无房颤将研究对象分为房颤组和无房颤组,比较其临床特点,并采用多因素logistic回归分析研究梗阻性肥厚型心肌病患者发生房颤的危险因素.结果 共309例梗阻性肥厚型心肌病患者入选,其中合并房颤54例(17.5%).房颤组与无房颤组在年龄[(51.2±10.1)岁比(43.1±14.4)岁]、纽约心脏病学会心功能分级(NYHA分级)(2.8±0.5比2.6±0.6)、病程[6.0(4.0,10.0)年比3.0(1.0,6.0)年]、左心房内径[(45.1±7.0)mm比(42.6 ± 7.4)mm]、B型利钠肽前体[2 007(1 565,3 199) pmol/L比1 509 (729,2 921) pmol/L]的差异均有统计学意义(P<0.05).对于男性患者,年龄、NYHA分级、病程以及左心房内径为房颤的危险因素(P值均<0.05);而女性患者只有年龄和病程为房颤的危险因素(P值均<0.05).多因素logistic回归分析发现,高龄(OR=1.04,95% CI 1.01 ~1.08,P<0.01)、NYHA分级差(OR=2.00,95%CI 1.08 ~ 3.70,P<0.05)、病程长(OR=1.08,95% CI 1.01 ~ 1.15,P<0.05)是梗阻性肥厚型心肌病患者房颤发生的独立危险因素.结论 高龄、NYHA分级差和病程长是梗阻性肥厚型心肌病患者发生房颤的独立危险因素.
关键词: 梗阻性肥厚型心肌病 心房颤动 纽约心脏病学会心功能分级 -
兄弟二人同患心尖肥厚型心肌病
心尖肥厚型心肌病属非流出道梗阻性肥厚型心肌病,病因不明.兄弟二人同患心尖肥厚型心肌病少见,现报告如下.
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室间隔切除术:治疗梗阻性肥厚型心肌病的金标准
梗阻性肥厚型心肌病(HCM)间隔切除术的治疗方法几乎与HCM文献报道同时出现.现在越来越清楚的表明,间隔切除术是一种缓解流出道梗阻症状可靠的治疗方法.间隔切除术在HCM治疗中地位的不断提高,主要是因为:(1)对梗阻的患病率及其影响认识更加清楚;(2)通过与酒精消融术的比较,使我们对该术式的认识更加清楚.下面我们介绍一下Mayo医院外科治疗HCM的经验.
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梗阻性肥厚型心肌病的外科治疗
梗阻性肥厚型心肌病足一种遗传异常所致,以室间隔和左心窒游离壁非对称性肥厚、左心室流出道梗阻为主要特点的少见心肌病.我院2001年1月至2007年12月共收治13例此症患者,施行肥厚室间隔心肌部分切除及二尖瓣修复术,效果良好,现报告如下.
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左心室中段梗阻性肥厚型心肌病合并心尖部室壁瘤一例
患者男,54岁.4年前无明显诱因于休息时出现晕厥、意识丧失,持续约1 min,自行苏醒;3个月前及13 d前无诱因突发心悸,伴胸闷、气短,当地医院心电图示室性心动过速,超声心动图提示室壁瘤,遂来我院就诊.
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21例原发性肥厚型心肌病心电图分析
原发性肥厚型心肌病是以心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病.根据左室流出道有无梗阻可分为梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病.本病常有明显的家族史.常为青年人猝死的原因.部分患者可无自觉症状,只是在体检中发现,大部分患者有心悸,胸痛,劳力性呼吸困难.
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起搏器新技术开发与应用研究
本课题历时5年,通过1403例起搏器植入,尤其是276例应用起搏新技术的系列研究,系统地观察、研究和开发了多腔、多部位同步起搏治疗慢性充血性心衰,双房同步起搏、动态心房起搏(DAO)等多种程序防治阵发性心房颤动,双腔起搏治疗梗阻性肥厚型心肌病以及起搏治疗心脏抑制型迷走性晕厥.这些多方面的起搏器新技术应用的研究在国内处于领先地位.