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扩张型心肌病的护理体会
扩张型心肌病(DCM)是一种特发性心肌病,是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍,产生充血性心力衰竭.病情呈进行性加重,死亡可发生于疾病的任何阶段[1].在我国发病率13/10万本病死亡率极高,5年生存率40%,10年生存率22%.预后极差,是严重威胁人类健康的血管病疾病.本病病因迄今不明,起病缓慢,多数患者在充血性心力衰竭临床症状明显时方来就诊.常反复发作心力衰竭、心律失常,可出现血栓栓塞,偶有猝死发生.患者住院时间均较长,思想负担重.为了提高患者的生活质量,做好DCM患者的护理十分必要.收治扩张性心肌病患者32例,现将护理体会报告如下.
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西苯唑啉治疗肥厚型心肌病的研究进展
西苯唑啉是一种咪唑啉的衍生物,属于Ⅰa类抗心律失常药,曾被用作治疗室上性心动过速或室性心律失常。自Hamada第一次报道西苯唑啉能显著降低肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)左室流出道压差以来,国外一直有尝试西苯唑啉治疗肥厚型心肌病(HCM)的报道,效果显著。但其作用机制还有待进一步证实。本文就近年来报道的西苯唑啉治疗HCM的实践,探讨可能机制、疗效及临床运用前景。肥厚型心肌病(HCM)是一种常见的常染色体显性遗传性的心脏病,主要表现为不对称的室壁肥厚,常累及室间隔,可在心室不同部位造成梗阻,多见于左室流出道,左室中部、心尖甚至右室流出道也可发生。临床研究发现Ⅰa类抗心律失常药西苯唑啉能显著降低不同梗阻部位压差、改善肥厚心肌的舒张功能,效果优于β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。可能的机制是对心肌的负性肌力作用。西苯唑啉有强大的钠通道阻滞作用,抑制Na+/Ca2+泵的同向转运,抑制钠内流的同时使钙内流减少,心肌收缩力下降,从而减弱肥厚心肌运动,这是压力阶差下降的主要原因。西苯唑啉还能直接阻滞钙通道,进一步降低心肌收缩力。此外,流出道压力的降低导致左室压力下降,心脏做功减少,肥大的心肌细胞异常需氧量下降,冠脉储备和舒张期冠脉血流速率提高,可显著减少梗阻引起的呼吸困难或晕厥症状。HCM患者心肌细胞内钙超载与舒张功能受损密切相关,西苯唑啉通过对钙、钠两种通道的阻断,更全面降低心肌细胞内钙离子浓度,直接提高舒张功能,超声上表现为左室舒张末体积明显增大,E波速度明显提高,A波速度降低,E/A值增大。同时由于左室后负荷的降低,更有利于改善舒张功能。然而,这种血流动力学的改善和舒张功能的提高主要发生在有梗阻的患者中,在非梗阻患者中效果不明显。西苯唑啉主要副作用为轻微的抗胆碱能效应,本身作为Ia类抗心律失常药可能导致QT间期的延长,但由于肾脏清除率较快累积效应较小,这种致心率失常效应并不常见。西苯唑啉静脉注射能迅速降低梗阻部位压力,成人300 mg/d口服(儿童减半)能很好控制压差,长期使用副作用较小,患者心功能可有明显好转。射频消融和其他药物的出现限制了西苯唑啉在国内用于治疗心律失常。根据国外文献报道,西苯唑啉却可以显著降低HCM梗阻部位的压差、提高舒张功能,明显改善临床症状,使用方便,副作用小,价格低廉,对正处于发展中阶段的中国而言,可能成为肥厚型心肌病特别是梗阻性肥厚型心肌病的一线用药。
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缺血后适应在压力负荷诱导小鼠肥厚心肌晚期心力衰竭中的作用
目的:研究缺血后适应(IPost)对离体小鼠晚期心力衰竭心肌缺血再灌注(IR)损伤中的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B (PI3K-Akt)信号通路在IPost心肌保护中的作用。
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S1P/S1P 1信号通路在肥厚心肌缺血后适应中的作用
目的:探讨S1P/S1P1信号通路在缺血后适应(IPost)对减轻肥厚心肌缺血再灌注(IR)损伤中的作用。
方法:12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff灌流装置建立小鼠肥厚心肌IR模型,30 min全心缺血随后再灌注120 min。分为缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IPost组,采取缺血10s及再灌注10s的3次IPost周期)、IR+VPC23019组(S1P1抑制剂)、IPost+VPC23019组,进行心脏血流动力学、心肌梗死范围检测, Western印迹方法检测S1P1、ERK1/2总蛋白及磷酸化蛋白表达水平。 -
Morrow手术治疗肥厚型梗阻性心肌病719例疗效分析
目的:左室流出道(LVOT)梗阻是肥厚型心肌病患者进行性心力衰竭和死亡的独立危险因素。外科切除室间隔肥厚心肌可消除肥厚梗阻心肌病(HOCM)LVOT梗阻。本研究旨在评价阜外医院外科治疗HOCM的整体疗效及不同时期的疗效差别。
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心尖肥厚性心肌病患者的心率震荡
心尖肥厚性心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy,AHCM)是肥厚性心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的一个亚型,中国人发生率较高,占肥厚性心肌病的2%~5%,其肥厚心肌局限于左心室乳头肌以下的心尖部.本文选择53例AHCM患者的心率震荡的检测,探讨AHCM患者的心率震荡的特征及对其预后的影响.
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卡维地洛对压力超负荷大鼠肥厚心肌线粒体呼吸功能的影响及其机制
近来研究发现心肌能量产生不当可能是心肌肥厚发生及向心力衰竭发展的重要因素.本实验观察左室肥厚心肌线粒体氧化呼吸功能的改变及卡维地洛的作用,探讨卡维地洛对压力超负荷心肌线粒体能量代谢的影响及机制.
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压力超负荷性大鼠肥厚心肌PPARα和M-CPT-1 mRNA表达的变化
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压力负荷性肥厚心肌脂肪酸代谢异常及卡维地洛干预效应
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T型钙通道阻断剂对肥厚心肌L型钙通道电流及单细胞mRNA表达的影响
钙通道阻断剂咪拉地尔对T型钙通道有较高的选择性,在整体模型中对L型钙通道的作用尚不明确.本研究联合运用膜片钳技术及单细胞RT-PCR方法,研究二肾一夹肥厚心肌L型钙通道电流及mRNA表达以及药物的影响.
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压力超负荷性大鼠肥厚心肌PPARα和M-CPT-I mRNA表达的变化
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压力负荷性肥厚心肌脂肪酸代谢异常及卡维地洛干预效应
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高血压患者血清尿酸水平的变化/Stat 3在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化及其与c-myc蛋白表达的关系
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药物治疗肥厚型心肌病合并冠心病
肥厚型心肌病(HCM)和冠心病(CAD)是临床上常见的两种疾病.然而,两病并存的临床诊断较为困难.本研究分析了HCM合并CAD的临床及冠状动脉特点及药物治疗,以供诊治参考.1 发病机制及诊断1.1 发病机制心肌缺血是HCM的常见症状,其发生机制可能为多方面因素所致:①肥厚心肌与相关的毛细血管密度不相称;②心肌内小血管病变;③冠状动脉间隔支受压;④冠状动脉痉挛;⑤舒张功能障碍所致的充盈压增加;⑥由于流出道的压力阶差使需氧量增加;⑦合并冠状动脉粥样硬化.
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室间隔肥厚心肌切除术治疗肥厚型梗阻性心肌病
肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)由于室间隔异常增厚使得左心室收缩时二尖瓣叶前向运动(SAM征)与室间隔的贴靠造成流出道梗阻致左心室流出道狭窄,射血量减少,产生晕厥、活动时胸闷、胸疼等临床症状,严重者可发生猝死.2010年10月至2012年4月,我科共收治HOCM患者10例,均予室间隔肥厚心肌切除治疗,疗效满意,报告如下.
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空搏灌注技术在心脏手术中的优缺点
在心外科发展历程中,停搏灌注技术作为先提出的心肌保护方法,一直沿用至今.在随后的研究中发现,停搏灌注技术虽然能保护心肌,但是也存在如心肌水肿、能量代谢紊乱、心肌顿抑和心肌细胞凋亡等不良后果.随着科学的不断探索,医学家们提出一种新的保护心肌方案——空搏灌注技术.这种技术不但能避免停搏灌注技术所带来的不良后果,而且在具有肥厚心肌的心脏手术中有明显优势.空搏灌注技术在心外科手术应用中有良好的发展前景.
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CaMKⅡ与心肌肥厚
心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程,它是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变.虽然初期心肌肥厚是一种有益的代偿反应,以求平衡心肌应激的增加,但长期应激所致的持续性心肌肥厚终可导致扩张性心肌病、心衰和猝死.因此对于心肌肥厚形成机制的探讨显得尤为重要.目前研究认为,信号转导通路在心肌肥厚形成中起着至关重要的作用,对其深入的认识,不仅有助于阐明心肌肥厚形成的分子机制,而且可能为药物干预防治心肌肥厚开拓全新的思路.近年来研究发现[1],在肥厚心肌中钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的活性和表达明显增高,Ca2+/CaM依赖的CaMKⅡ信号转导途径在心肌肥厚形成及肥厚心肌室性心律失常的发生中起着关键的作用.下面就CaMKⅡ及其在心肌肥厚中的作用作一综述.
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钙调蛋白激酶Ⅱ信号途径与肥厚心肌心律失常
多种心血管疾病均可引起心肌肥厚,严重者可导致恶性室性心律失常,引起心源性猝死.室性心律失常发生与肥厚心肌电重构有密切关系,肥厚心肌更易发生早期后除极(EAD)或延迟后除极(DAD).Ca2+作为第二信使,通过其浓度在空间和时间上的变化将信号转化为广泛多样的生物化学效应,如维持细胞电生理的稳定状态等.Ca2+/CaM依赖的CaMK Ⅱ途径可以通过多种方式调节胞内钙的浓度,其功能异常可能引起肥厚心肌胞内钙稳态失衡,进而引起心律失常.调整CaMK Ⅱ的异常活性为临床防治肥厚心肌心律失常提供了新的生物学靶向性治疗途径.
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肥厚型梗阻性心肌病治疗中的合理用药
肥厚型心肌病(HCM)是一种常染色体显性遗传的心脏病,主要是由于编码心肌肌小节蛋白的基因发生变异所致[1,2],它可以具有各种形态学、功能学及临床表现,其主要特征为没有明确原因的心肌肥厚,肥厚心肌主要侵犯心室腔,并导致心室腔容量的减少.心肌肥厚的分布通常为非对称性,因而具有明显的结构变异.
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组织多普勒技术对肥厚性左心室功能的超声观察
组织多普勒成像技术(tissue Doppler imaging, TDI)为一种无创性室壁运动分析技术,它可以评价心脏整体舒缩功能,而且能通过测量室壁心肌的瞬时运动速度反映局部心肌的收缩和舒张功能.本研究采用TDI技术比较正常人、肥厚性心肌病心肌和高血压性肥厚心肌的舒缩功能,为临床提供有价值信息.