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肝舒乐片对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞线粒体能量代谢的影响
目的 研究肝舒乐片对非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠肝细胞线粒体能量代谢的影响.方法 用高脂饲料诱发大鼠NAFL模型,同时给予肝舒乐片干预,光镜下观察大鼠肝组织病理形态和琥珀酸脱氢酶(SDHase)的表达,电镜下观察肝细胞超微结构并行立体计量学分析,检测肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)含量,并与对照组比较.结果 肝舒乐组的肝组织脂肪变性与肝细胞超微结构明显改善,免疫组化表明其显著促进脂肪肝肝细胞SDHase的表达,同时肝组织TG、TC、FFA含量降低,与模型组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 肝舒乐片能有效防治NAFL,其机理可能与增强肝细胞线粒体能量代谢有关.
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益气健脾化痰祛瘀方对脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马小型猪肝脏线粒体能量代谢的影响
目的:观察益气健脾化痰祛瘀方对脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马小型猪肝脏线粒体能量代谢的影响.方法:将9只巴马小型猪随机分为正常组、模型组、治疗组,每组3只;除正常组外,均给予高脂饲料喂养至第2周进行冠脉球囊挤压伴拉伤,于实验第6周进行跑步干预.造模成功后治疗组进行给药干预.实验48周后分离提取肝脏线粒体,比色法检测ATP含量及呼吸链复合物活性,Western blot法检测CS、IDH、ATP5F1、Na+-K+-ATP酶、Lonp蛋白酶的表达.结果:与正常组比较,模型组ATP含量及复合物Ⅱ、Ⅳ和Ⅴ活性显著下降(P＜0.05,P＜0.01),ATP5F1、CS、IDH、Na+-K+-ATP、Lonp表达显著减少(P＜0.01);与模型组比较,治疗组ATP含量,复合物Ⅳ、Ⅴ活性显著上升(P＜0.01,P＜0.05),ATP5F1、CS、Na+-K+-ATP酶、IDH、Lonp蛋白酶表达增多(P＜0.05,P＜0.01).结论:益气健脾化痰祛瘀方通过提升线粒体呼吸链复合物活性、线粒体能量代谢相关酶的表达对脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马小型猪肝脏线粒体能量代谢有一定提升作用.
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线粒体能量缺失与神经变性病
有关神经系统变性病与线粒体能量代谢缺失的关系,近年来已积累了更多的证据.阐明在神经变性时神经元发生的坏死或凋亡和线粒体内能量保存的多少有直接的关联[1].神经元的凋亡起因于神经元的轻度的程序性损伤,线粒体内仍保留一定量的ATP,而坏死则起因于神经元受严重损害,如兴奋性氨基酸类等消耗了大量的ATP,以致谷氨酸盐、NMDA等在线粒体膜上保持显著而持续的去极化状态,并逐渐导致ATP耗竭.在动物细胞中,线粒体是主要的O2- 来源,估计每分钟可生成O2- 2～3 nmol/mg 蛋白.在各种神经变性病中线粒体的能量缺失,可能是核 DNA 损害、也可能是线粒体 DNA 损害的后果[3,15,24].
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线粒体能量代谢和DNA复制对小鼠卵子体外成熟、受精及发育的影响
目的 探讨胞质线粒体的氧化磷酸化(OXPHOS)活性或线粒体DNA复制在卵子成熟、受精和胚胎发育过程中的作用.方法 通过在小鼠体外成熟培养液中引入不同浓度的羰基氰4-(三氟甲氧基)苯腙(FCCP,10 nmol/L和100nmol/L)或2’,3’-双脱氧胞苷(ddC,10μ mol/L和100μmol/L),抑制线粒体OXPHOS活性或线粒体DNA复制,统计分析各组卵子的体外生发泡破裂(GVBD)率、核成熟率、受精率及囊胚形成率,以分析线粒体功能抑制对卵子成熟、受精和胚胎发育的影响.结果 线粒体OXPHOS活性和DNA复制功能在卵子和胚胎中所发挥的作用并不完全相同.FCCP抑制线粒体OXPHOS活性可显著降低卵子的核成熟率和囊胚形成率;但对卵子的GVBD的发生率和受精率无显著影响.而ddC抑制线粒体DNA复制不影响卵子的体外成熟和受精,但可显著抑制囊胚的形成.结论 XPHOS活性主要影响卵子成熟及胚胎发育;线粒体DNA复制则主要影响胚胎发育;而线粒体功能抑制不影响卵子的成熟启动和体外受精.
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去甲肾上腺素预处理早时相心肌细胞能量代谢变化
去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)在心肌缺血缺氧预适应过程中的作用已经被公认[1～4],但是其具体的作用机制,尤其对细胞的能量代谢变化的分子水平研究不足,而线粒体能量代谢是一个非常重要的环节[5,6].据此,特设计此实验用微量NA对培养心肌细胞进行预处理,研究NA预处理后早时相心肌细胞在缺血缺氧损伤中线粒体跨膜电位和培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)浓度的变化,为临床治疗提供新的思考和药物选择.
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卡维地洛对压力超负荷大鼠肥厚心肌线粒体呼吸功能的影响及其机制
近来研究发现心肌能量产生不当可能是心肌肥厚发生及向心力衰竭发展的重要因素.本实验观察左室肥厚心肌线粒体氧化呼吸功能的改变及卡维地洛的作用,探讨卡维地洛对压力超负荷心肌线粒体能量代谢的影响及机制.
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耐力运动促进骨骼肌卫星细胞线粒体能量代谢及其对成肌分化的影响
目的:观察耐力运动训练对骨骼肌卫星细胞线粒体能量代谢的影响,并探讨其对成肌分化的调控机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为安静对照组(N组)和运动训练组(T组).12周训练后,两步酶消化法分离骨骼肌卫星细胞,免疫化学染色鉴定卫星细胞纯度.原代培养并体外诱导成肌分化,倒置显微镜观察卫星细胞成肌分化程度.分别在分化0h和24h测定线粒体呼吸功能、ATP合成活力、膜电位和MyHC、COXⅣ、AMPK、p-AMPK、p21蛋白表达量.结果:免疫化学染色显示desmin阳性细胞＞90％,表明获取的卫星细胞纯度高.HE染色结果显示T组腓肠肌肌纤维横截面积显著高于N组(P＜0.05).分化Oh时,T组态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)、线粒体ATP合成活力、p21表达较N组显著升高(P＜0.05),p-AMPK表达显著降低(P＜0.05).分化24h时,T组肌管形成数量及MyHC表达较N组显著升高(P＜0.05),ST3、RCR、ATP合成活力、膜电位、p21及COXⅣ表达显著增加(P＜0.05),p-AMPK表达显著降低(P＜0.05).结论:耐力运动训练可提高未分化卫星细胞线粒体能量代谢水平,继而抑制AMPK活化而增加p21表达,从而促进成肌分化的启动和进程.
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线粒体介导细胞凋亡的机制
50多年前,线粒体曾是生物学研究的焦点之一.由于线粒体在细胞中含量多,容易纯化,含有许多重要的酶类,细胞能量代谢的重要过程三羧酸循环和氧化磷酸化都在线粒体内进行,因此,对线粒体能量代谢功能和结构的研究曾经在生物科学发展中占有重要的位置.
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健脾祛痰化瘀方药对脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马猪肝脏线粒体能量代谢基因表达的影响
目的:基于PCRarray技术探讨健脾祛痰化瘀方药对脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马猪肝脏线粒体能量代谢基因表达的影响.方法:将9只健康广西巴马小型猪随机分为正常组、模型组和治疗组.模型组和治疗组给予饮食不节、劳倦过度结合高脂饲料饮食,建立脾虚痰浊动脉粥样硬化模型,造模成功后治疗组给予健脾祛痰化瘀方药干预.提取各组巴马小型猪肝脏总RNA,应用线粒体能量代谢信号通路PCR芯片测定各组巴马猪线粒体能量代谢相关基因表达.结果:治疗组与模型组相比上调或下调2倍以上的基因有17个.发生改变的17个基因中11个基因为线粒体呼吸链复合物Ⅰ亚基,1个基因为呼吸链复合物Ⅱ亚基,2个基因为呼吸链复合物Ⅳ的亚基,2个基因为呼吸链复合物Ⅴ的亚基,1个基因涉及应激反应.结论:健脾祛痰化瘀方药通过调节线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ亚基基因表达,改善脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马猪肝脏线粒体能量代谢功能.
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健脾祛痰化瘀方药对脾虚痰浊巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因干预作用研究
目的:基于PCR array技术观察脾虚痰浊巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因差异性表达及健脾祛痰化瘀方药的干预作用.方法:随机将9只健康的广西巴马小型猪分为正常组、模型组和中药治疗组,每组3只,正常组给予普通饲料饲喂,模型组和中药治疗组采用疲劳过度联合高脂饮食饲喂的方法进行脾虚痰浊动脉粥样硬化模型复制,造模24周后,中药治疗组给予健脾祛痰化瘀方药,48周后,观察巴马小型猪行为学变化,呼吸机麻醉后取材,分离冠状动脉,应用PCR array技术观察巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因变化.结果:造模24周后,巴马小型猪出现食少且不欲饮食、神疲乏力、倦怠等明显脾虚证候;PCR array结果显示:与空白对照组比较,模型组变化水平在2倍以上,且经中药干预后表达水平异常被明显纠正的基因共10个,分别为:ATP4B、NDUFS2、NDUFS3、NDUFS4、PPA2、SDHB、SDHC、COX17、NDUFA9、NDUFB1.结论:健脾祛痰化瘀方药对脾虚痰浊巴马小型猪的干预作用可能通过对回肠ATP4B、NDUFS2、NDUFS3等与线粒体能量代谢相关基因实现.
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吸氧浓度对心肺复苏大鼠脑功能及脑线粒体能量代谢的影响
目的：探讨不同吸氧浓度对心脏骤停（ CA ）的大鼠心肺复苏（ CPR ）后神经功能损伤及脑细胞线粒体能量代谢的影响。方法将40只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组， CA／CPR后100％吸氧浓度（100％O2 CA／CPR）组、75％吸氧浓度（75％O2 CA／CPR）组、50％吸氧浓度（50％O2 CA／CPR）组、21％吸氧浓度（21％O2 CA／CPR）组五组，每组8只。假手术组大鼠只行气管插管操作，不进行CA；不同吸氧浓度组大鼠麻醉后心电监护、气管插管并接动物呼吸机，于呼气末夹闭气管，窒息致CA，立即开放呼吸机，各组给予不同浓度的氧气吸入，并结合胸外按压及肾上腺注入使大鼠恢复自主呼吸循环，停止CPR。对所有大鼠按照Longa标准进行神经功能评分；采用高效液相色谱－紫外检测法测量脑组织ATP的含量；用分光光度法检测线粒体呼吸链复合体Ⅲ态、Ⅳ态的活性。结果与对照组比较，21％O2 CA／CPR组、100％O2 CA／CPR组大鼠神经功能评分显著降低，脑组织ATP含量降低（P＜0.05），呼吸Ⅲ态速率降低（P＜0.05），呼吸Ⅳ态速率加快（P＜0.05）。结论 CPR过程中，低浓度氧和高浓度氧均不利于CA后大鼠神经功能恢复及脑细胞线粒体能量代谢。
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利钠肽系统基因变异与高血压病的研究进展
近30年来，对利钠肽系统及其相关基因的研究日益丰富，发现利钠肽具有多重生物学效应，包括利尿、利钠、扩血管、维持血容量平衡和抑制交感神经系统与肾素-血管紧张素系统，以及影响线粒体能量代谢、内皮细胞功能和抗心肌重塑等作用；涉及高血压病、冠心病、心力衰竭、心房颤动、肺动脉高压和左心室肥厚等心血管疾病的病理生理机制。近年来，以利钠肽系统基因研究为主，尤其是通过全基因组扫描方法来测定相关基因单核苷酸多肽性与心血管病的关系日益增多，本文旨在阐述利钠肽系统基因变异与高血压病的研究进展。
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旋覆代赭汤及其拆方对RE模型大鼠食管线粒体膜电位的影响
目的:观察旋覆代赭汤及其拆方组对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管组织线粒体膜电位的影响,从能量代谢的角度研究其作用机制.方法:150只健康雄性Wistar大鼠随机分为10组,即模型对照组、正常对照组、旋覆代赭汤全方组、苦降组、西药组、甘升组、升降相因组、全方去苦降组、全方去甘升组、全方去升降相因组.制备酸碱混合反流性食管炎大鼠模型,前7天正常喂养,第8天开始,旋覆代赭汤全方组及拆方组分别给予对应药液灌胃,西药组给予莫沙必利+兰索拉唑,对照组(正常组+模型组)均给予生理盐水灌胃.实验大鼠处死后,观察食管下段黏膜组织形态学的变化,应用罗丹明123测定食管组织线粒体膜电位的表达情况.结果:①全方组、甘升组、全方去苦降组、升降相因组、西药组体重变化分别与模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).②全方组、甘升组、全方去苦降组、升降相因组、西药组食管黏膜病理积分分别与模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).③全方组、甘升组、全方去苦降组、升降相因组、西药组食管组织线粒体膜电位分别与模型组比较有显著升高(P＜0.05).④苦降组、金方去甘升组、全方去升降相因组体质量变化、食管黏膜病理积分、食管组织线粒体膜电位与模型组比较无明显差异.结论:旋覆代赭汤可以稳定RE大鼠食管组织线粒体膜电位,可能是该方改善RE大鼠食管括约肌松弛的作用机制之一.
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旋覆代赭汤对RE模型大鼠食管组织线粒体超微结构及SDH活性的影响
[目的]通过分析旋覆代赭汤及其拆方对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管组织线粒体超微结构及琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响,从微观角度探讨线粒体能量代谢与脾胃气机升降的相关性,阐释RE关键病机及旋覆代赭汤治疗RE的作用机理.[方法]将84只雄性Wistar大鼠随机分为7组,即正常对照组、模型对照组、旋覆代赭汤全方组及拆方各组(包括苦降组、甘升组、升降相因组)、西药组,每组12只.采用“4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术”制备酸碱混合反流性食管炎动物模型.从术后第8天开始,正常对照组、模型对照组给予生理盐水灌胃,旋覆代赭汤全方组及拆方各组分别给予相应药液,西药组给予(兰索拉唑+莫沙必利)灌胃,干预14 d后,第22天全部处死,利用肉眼及光学显微镜观察食管下段黏膜组织形态学变化,应用电镜观察食管下段黏膜组织线粒体超微结构变化,应用化学法测定食管组织SDH活性的表达情况.[结论]旋覆代赭汤各组分药物都可通过一定途径调节食管组织线粒体能量代谢,甘升组可促进线粒体能量代谢,凡是含有甘升组皆起正性作用,因甘升组药物可促进细胞的新陈代谢,得“扶正益气,健脾化源”之功.旋覆代赭汤通过调节脾胃气机升降,提高食管组织线粒体中SDH的活性,促进线粒体能量代谢,增加线粒体数量,减少线粒体结构及食管黏膜损伤,证实了气机升降与线粒体能量代谢的相关性,从线粒体能量代谢角度揭示了旋覆代赭汤治疗RE的作用机制及途径,并进一步证实RE的关键病机是“胃虚气逆”.
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二陈汤对非酒精性脂肪肝CYP2E1及线粒体能量代谢的影响
目的:观察二陈汤对非酒精性脂肪肝模型小鼠肝细胞色素酶CYP2E1及线粒体能量代谢的影响,探讨二陈汤中君臣两药法半夏及陈皮在非酒精性脂肪肝治疗中的作用.方法:分别灌胃给予非酒精性脂肪肝动物模型:二陈汤及分别去除法半夏,陈皮后的二陈汤,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),肝脏超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,同时检测小鼠肝组织CYP2E1含量及三磷酸腺苷(ATP)含量.结果:脂肪肝小鼠模型CYP2E1含量明显升高,线粒体能量代谢异常.与模型组相比,二陈汤可显著改善模型鼠ALT、AST、TG、TC、SOD及MDA水平,降低CYP2E1含量,恢复肝组织能量代谢.二陈汤去除法半夏后,改善体内ALT、AST、TC水平作用,及恢复肝组织线粒体能量代谢能力均显著下降(P<0.05);二陈汤去除陈皮后,改善体内ALT、AST、TC、SOD、MDA水平的作用,以及对CYP2E1含量抑制作用则明显降低(P<0.05).结论:二陈汤有效改善非酒精性脂肪肝病变,并可有效降低非酒精性脂肪肝小鼠肝组织CYP2E1含量,恢复其线粒体能量代谢,而法半夏与陈皮发挥协同增效作用.
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中医药对线粒体保护机制的研究进展
线粒体的主要功能是进行氧化磷酸、制造能量合成ATP,在细胞中属于较小细胞器,为机体生命活动提供能量,线粒体的受损会影响机体的生命活动.本文就近年来中医药对线粒体的保护机制研究进展情况概述如下.1 中医药对线粒体结构的影响线粒体结构变化会影响线粒体能量代谢,而线粒体嵴是能量代谢的明显指征,中药可以通过恢复其嵴的形态来改善线粒体能量代谢.
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曲美他嗪对缺氧诱导原代大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 研究曲美他嗪对缺氧诱导的心肌细胞凋亡及线粒体能量代谢改变的影响.方法 采用胰酶和胶原酶联合消化的方法,提取大鼠原代心肌细胞,三气培养箱模拟缺氧损伤.MTT和Hoechst染色检测细胞活性和凋亡,TMRE染色检测线粒体膜电位,Oxygraph-2k细胞呼吸测量仪检测态3、态4呼吸和呼吸控制率,Western blot检测Caspase-3、细胞色素C以及线粒体呼吸链复合酶体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V蛋白表达水平的变化.结果 缺氧能够诱导心肌细胞凋亡、引起线粒体膜电位下降和促进细胞色素C的释放.此外,缺氧能够显著下调态3呼吸和上调态4呼吸,引起呼吸控制率的下降,同时缺氧能够不同程度地下调线粒体呼吸链复合酶体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V的蛋白表达水平.曲美他嗪能够显著降低缺氧诱导的心肌细胞凋亡、稳定线粒体膜电位和减少细胞色素C释放.此外,曲美他嗪还能减轻缺氧对线粒体呼吸链复合酶体的损伤,维持线粒体有氧呼吸.结论 曲关他嗪具有抵抗缺氧致心肌细胞凋亡的作用,可能与其稳定线粒体膜和呼吸链复合酶体有关,继而减少细胞色素C的释放和维持线粒体有氧呼吸.
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缺氧大鼠脑线粒体能量代谢的研究
目的:观察急、慢性缺氧时大鼠脑线粒体能量代谢的特点,并初步探讨其分子机制.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为3组:急性缺氧组(AH)、慢性缺氧组(CH)和对照组(C).急、慢性缺氧组大鼠分别连续置模拟海拔4000 m高原3 d(AH)和40 d(CH),23 h/d,对照组在平原同时喂养.急、慢性缺氧组在模拟海拔4000 m高原、对照组在平原分离脑线粒体,用Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,高压液相法测定线粒体内腺苷酸池含量和ATP生成能力,寡酶素抑制法测定F0F1-ATP酶活性,并用[3H]-UTP掺入法测定线粒体体外转录活性.结果:急性缺氧大鼠IV态呼吸(ST4)显著高于对照组,而呼吸控制率(RCR)、线粒体内ATP含量、ATP生成率和F0F1-ATP酶活性均显著低于对照组;慢性缺氧大鼠ST4显著低于急性缺氧组,而RCR、线粒体ATP含量和F0F1-ATP酶活性则显著高于急性缺氧组,而线粒体ATP含量和F0F1-ATP酶活性显著低于对照组;急性缺氧大鼠脑线粒体体外转录活性显著低于对照组,慢性缺氧组线粒体体外转录活性显著高于急性组,低于对照组;F0F1-ATP酶活性与线粒体体外转录活性呈线性相关.结论:急性缺氧可抑制脑线粒体呼吸功能和F0F1-ATP酶活性,使电子传递受阻,发生氧化磷酸化解偶联,线粒体ATP含量降低;慢性缺氧虽有所恢复,但仍未达到平原对照水平.急、慢性缺氧时大鼠脑线粒体体外转录活性的改变与F0F1-ATP酶活性的改变相一致,两者呈线性相关,提示mtDNA编码氧化磷酸化基因表达的改变可能参与了缺氧所致线粒体氧化磷酸化障碍的机制.
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外源性H2 S调控Nampt－Sirt3－CPT／LCAD乙酰化水平改善糖尿病心肌线粒体脂肪酸氧化
目的：Sirtuin 3（Sirt3）是线粒体中NAD＋依赖去乙酰化酶，通过赖氨酸乙酰化调节线粒体能量代谢。气体分子H2S具有抗氧化应激、蛋白质硫化和乙酰化等功能。本实验探讨外源性H2 S调控2型糖尿病心肌线粒体脂肪酸氧化及其关键酶的机制。方法及结果：采用db／db小鼠作为2型糖尿病动物模型，给予外源性H2 S作为治疗组（腹腔注射NaHS 30μg／kg 12周）。 Western blot及免疫荧光检测显示db／db小鼠心肌组织CSE的表达及H2 S含量均明显低于NaHS组。提取心肌组织线粒体，给予外源性H2 S组脂肪酸氧化水平、CPT及LCAD的活性及蛋白表达水平明显低于 db／db小鼠。 Co－IP及LC－MS／MS分析，结果显示在db／db小鼠中CPT及LCAD的乙酰化水平明显高于NaHS组，线粒体氧耗呼吸率及线粒体ATP含量明显低于NaHS组。 Western blot结果证实db／db小鼠心肌线粒体中Sirt3、Nampt的表达及NAD＋／NADH的比值明显低于给予外源性H2 S组。高糖高脂处理乳鼠心肌细胞，给予Nampt抑制剂FK866及NaHS，Sirt3的表达下降，但CPT及LCAD表达、活性及乙酰化水平明显增高。结论：本实验证实气体分子H2 S通过调控Nampt－Sirt3－CPT／LCAD乙酰化水平改善高糖高脂时心肌线粒体的脂肪酸氧化。
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泽泻不同提取物对SGC-7901细胞线粒体能量代谢的影响
目的 比较泽泻不同提取物对细胞线粒体能量代谢的影响.方法 分别制备泽泻水提取物(WRE)、乙醇提取物(ERE)、超临界CO2萃取物(SFE),以SGC-7901胃癌细胞为研究对象,阳离子荧光羰花青染料JC-1染色,采用倒置荧光显微镜观察结合流式细胞仪检测3种提取物对细胞线粒体膜电位的影响;应用酶标仪检测3种提取物对琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响.结果 红色荧光减弱(或绿色荧光增强)的程度:ERE＜SFE＜WRE.流式细胞仪检测结果显示,正常对照组、WRE组、ERE组、SFE组的单阳细胞比例分别为3.5％、14.8％、9.8％和17.3％,与正常对照组比较,3组提取物单阳细胞比例均有增加,差异有统计学意义(P＜0.01),与ERE组比较,WRE组单阳细胞比例更高(P＜0.01)、SFE组单阳细胞比例高(P＜ 0.01); SDH检测结果显示,SFE组对细胞SDH活性有抑制作用,而ERE组和WRE组均有不同程度的促进作用,且ERE组对SDH的促进作用大于WRE组;与正常对照组比较,ERE组和WRE组的SDH活性差异有统计学意义(P＜ 0.01,P＜ 0.05);与ERE组比较,WRE组、SFE组的SDH活性差异有统计学意义(P＜0.05).结论 泽泻醇提物对线粒体膜电位的损害较小,对SDH活性促进作用较显著,提示泽泻醇提取物具有较明显改善线粒体能量代谢的作用.
