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田琥胶囊治疗心肌缺血性胸痛60例疗效观察
心肌缺血为心脏的血流灌注减少,导致心肌供氧减少,心肌能量代谢异常的病症。心肌缺血性胸痛为临床上较为凶险的症状,处理不及时可能会危及生命,故早发现、早干预、早治疗对缓解症状极为重要。本研究中,笔者在西医常规治疗的基础上加用田琥胶囊,并与单纯西医常规治疗作对照,观察了田琥胶囊的疗效。
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肥厚性心肌病间隔肥厚逆转1例
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)为一种常染色体显性遗传病,流行病学调查显示普通成年人群此病发病率约为0.23%[1].其发病机制仍不明确,目前相关的主要学说有"毒肽"学说、"单一不足"学说及"心肌能量障碍学说"[2].迄今为止,对于肥厚性心肌病尚缺乏明确的治疗方法,而关于肥厚性心肌病明显逆转的病例也鲜有报道.现将浙江中医药大学附属第二医院诊治的肥厚性心肌病间隔肥厚逆转1例报告如下.
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卡维地洛对压力超负荷大鼠肥厚心肌线粒体呼吸功能的影响及其机制
近来研究发现心肌能量产生不当可能是心肌肥厚发生及向心力衰竭发展的重要因素.本实验观察左室肥厚心肌线粒体氧化呼吸功能的改变及卡维地洛的作用,探讨卡维地洛对压力超负荷心肌线粒体能量代谢的影响及机制.
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调节心肌能量代谢治疗缺血性心脏病研究进展
心肌能量代谢改变是发生心肌缺血的重要因素,因此,研究心肌能量代谢途径,并进行有效的调节,或通过药物改善心肌代谢状况,是治疗缺血性心脏病的有效方法.近年来,该领域的研究取得了长足的进步.为使同行尽快了解和掌握这方面的研究成果,作者就心肌缺血时能量代谢的调节途径及主要调节药物综述如下.
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胰岛素抵抗与心肌细胞代谢紊乱
胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(DM)的重要特征,是胰岛素分泌正常,但主要靶器官组织对一定剂量的胰岛素所产生的生理效应低于正常水平的一种状态.1974年,Hamby等人通过病理研究,首次提出了糖尿病心肌病(DCM)概念,并认为DCM与DM特有的代谢有关.无论是IR还是DM患者,长时间都可以伴有慢性并发症,由冠状动脉非阻塞性血管病变所致的心肌细胞功能障碍和结构改变,伴有左室舒张和(或)收缩功能障碍,这种心肌病变被定义为DCM.尽管现在对DCM的发病机理还不清楚,但是已有证据表明这可能与心肌能量代谢紊乱及系统炎症有关系[1].本文主要讨论IR心肌代谢紊乱及其发生机制.
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药物对缺血心肌能量的保护
心肌在缺血缺氧后,产生能量代谢障碍研究表明,心肌在缺血后,三磷酸腺苷(ATP)明显下降,单磷酸腺苷(AMP)腺苷酸、肌苷、次黄嘌呤、黄嘌呤明显增加.
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曲美他嗪改善急性冠状动脉综合征患者心功能的临床研究
治疗缺血性心脏病不仅要应用改善血流动力学药物(硝酸醋类、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等)和去除病因、诱因,而且要改善心肌缺血时的异常代谢状况,优化心肌能量代谢途径[1].
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吡那地尔预处理对家兔常温高钾停跳离体心脏的影响
ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放可能是缺血预处理(IP)发挥保护作用的重要机制[1].KATP通道开放剂能模拟IP开放KATP通道保护缺血的心肌[2],但KATP通道开放剂预处理在常温全心缺血与晶体心脏停搏液相结合的条件下是否发挥保护作用,尚无定论.本研究拟应用离体兔心Langendorff灌流模型观察心功能、心肌能量、脂质过氧化物含量及心肌形态学的改变,探讨钾通道开放剂吡那地尔预处理对常温高钾停跳液灌注离体兔心肌的保护效果,为常温体外循环心肌保护提供依据.
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优化心肌能量代谢治疗缺血性心脏病
缺血性心脏病是由于冠状动脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求不平衡而导致的心肌损伤.缺血性心脏病的传统内科治疗依赖于使用对血流动力学影响的药物,增加心肌供氧和(或)降低心肌需氧.
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通心络治疗不稳定型心绞痛临床观察
不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种不稳定的心肌缺血状态,有发展成急性心肌梗死或出现猝死的倾向.不稳定型心绞痛的药物治疗包括改善心肌供氧和耗氧平衡的治疗,增加心肌能量产生的治疗和抗血小板黏附聚集和血栓形成的治疗[1].我院采用通心络加常规治疗的方法治疗不稳定型心绞痛,现将观察结果报告如下.
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曲美他嗪抗心肌缺血的临床研究
近10 a来提出治疗缺血性心肌病不仅要应用改善血液动力学药物(硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂、β-受体阻滞剂等)和去除病因、诱因,而且要改善心肌缺血时的异常代谢状况,优化心肌能量代谢途径[1].曲美他嗪(TMZ),1-(2,3,4-三甲氧苄基)哌嗪盐酸盐,为哌嗪类衍生物,是第一个用于治疗冠心病的代谢类药物,已取得良好的治疗心绞痛效果[2].
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硫酸镁治疗慢性肺心病心衰的体会
近年来镁的研究逐渐深入,镁的应用范围逐渐扩大.镁是机体代谢过程中很多酶的激活剂,约有200多种酶与它有关,参与维持细胞的正常结构和功能.肺心病心衰患者胃肠道瘀血,镁的摄入和吸收减少,加之应用利尿剂、糖皮质激素及继发性醛固酮增多和组织?氧等,均可造成镁的丢失.心衰时作为磷酸化酶、醣和脂质异化作用辅酶的镁缺乏,影响心肌能量的产生,导致心肌收缩力减弱而加重心功能不全.
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心肌梗死后心力衰竭患者经不同剂量培哚普利治疗后心肌能量消耗水平的变化分析
目的:探究心肌梗死后心力衰竭患者服用不同剂量培哚普利后心肌能量消耗水平的变化特征。方法:选取我院于2008年9月~2010年9月收治的73例心肌梗死后心力衰竭患者作为研究对象,按照随机分组方式将患者分为观察A组和观察B组,观察A组给予常规剂量(4mg)培哚普利治疗,观察B组使用高剂量(8mg)培哚普利治疗。治疗12个月后测量两组患者左心室收缩功能(左心室短轴缩短率LVFS、左室射血分数LVEF)、左心室收缩末周向室壁应力(cESS)以及心肌能量消耗水平(MEE),并运用统计学方法对以上数据进行分析。结果:经过治疗,观察A组cESS、MEE均大于观察B组,组间对比具有显著的统计学差异(P<0.05)。观察A组LVFS、LVEF均小于观察B组,组间对比具有统计学差异(P<0.05);观察A组治疗后LVFS与治疗前对比无统计学差异(P>0.05),LVEF、cESS、MEE与治疗前对比具有统计学差异(P<0.05);观察B组治疗后LVFS、LVEF较治疗前升高并有统计学差异(P<0.05),cESS、MEE均下降并与治疗前对比有统计学差异(P<0.05)。结论:运用培哚普利治疗心肌梗死后心力衰竭能够有效改善患者左心室收缩功能,降低心肌能量消耗,高剂量培哚普利治疗效果更为显著。
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腺苷对正常人房室结的影响
腺苷是一种具有强大电生理作用的内源性嘌呤核苷,经磷酸化后参与心肌能量代谢抑制心肌收缩力及心率,腺苷通过作用于腺苷受体(A1)、激活外向钾电流,延长动作电位和静息膜电位的时间使窦性心律减慢以及房室传导阻滞.我们观察了56例健康受试者,研究其对正常人房室结的影响,现报告如下.
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扩张型心肌病的临床特点及治疗抢救措施
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy ,DCM )主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩期功能减退,伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常,病死率较高,男多于女(2.5∶1),在我国发病率为13/10万~84/10万不等。病因迄今不明,除特发性、家族遗传性外,近年来认为持续病毒感染是其重要原因,持续病毒感染对心肌组织的损伤、自身免疫包括细胞、自身抗体或细胞因子介导的心肌损伤等可导致或诱发扩张型心肌病。此外尚有围生期、酒精中毒、抗癌药物、心肌能量代谢紊乱和神经激素受体异常等多因素也可引起本病。以心腔扩张为主,肉眼可见心室扩张,室壁多变薄,纤维瘢痕形成,且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠状动脉多无改变。组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性,特别是程度不同心肌疾病的纤维化等病变混合存在。起病缓慢,多在临床症状明显时方就诊,如有气急,甚至端坐呼吸、水肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时,始被诊断。部分患者可发生栓塞或猝死。主要体征为心脏扩大,常可听到第三或第四心音,心率快时呈奔马律。常合并各种类型的心律失常。近期由于人们对病毒性心肌炎可演变为扩张型心肌病的认识增强,在心肌炎后常紧密随访,有时可发现早期无充血性心力衰竭表现而仅有左室增大的扩张型心肌病,事实上是病毒性心肌炎的延续。
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镁与1.6-二磷酸果糖治疗慢性充血性心力衰竭的疗效分析
慢性充血性心力衰竭,由于常期应用利尿剂和地高辛,醛固酮增高及肠道吸收减少等原因均会导致低镁血症[1].缺镁时可使肌凝蛋白ATP酶活性降低,供给心肌能量下降,导致心肌收缩力减弱[2].在心肌缺血缺氧时,乳酸的堆积抑制了PH值敏感的磷酸果糖激酶(PFK)的活性,从而减少FDP的生成,也就抑制了糖酵解能量的产生;使心肌收缩力进一步下降.这时即使积极地按照常规治疗,亦不能缓解病情.所以笔者在采用强心、利尿、扩血管的基础上加用了硫酸镁及1.6-二磷酸果糖(FDP)收到良好的效果,报道如下.
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家族性与非家族性肥厚型心肌病41例心电图比较
肥厚型心肌病以心肌肥厚、心肌纤维排列紊乱为主要特点,由心肌肌小节基因突变所致,表现为常染色体显性遗传。其发病机制仍未完全明了,目前主要支持3个学说:(1)毒肽学说,突变基因指导合成毒肽,干扰正常肌小节蛋白功能;(2)单一不足学说:功能正常的单倍体基因不足以产生足量功能正常的肌小节蛋白;(3)心肌能量障碍[1]。随着目前分子医学的发展,已经发现20个肥厚型心肌病的致病基因,共约1000个突变位点。本文选取肥厚型心肌病患者,根据有无家族史对心电图资料进行分析,现报道如下。
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左卡尼汀改善患者换瓣术后心功能的临床观察
临床上需要接受心脏瓣膜置换的患者一般合并慢性心功能衰竭,同时存在着心肌能量代谢紊乱.
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左心室辅助装置对缺血心肌功能恢复的影响
本研究旨在观察急性心肌缺血后行左心室辅助装置(LVAD)辅助循环 150 min期间内血流动力学、心肌能量物质代谢和心肌超微结构的变化,探讨LVAD促进心肌功能恢复的机理.
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丙酮酸在心肌保护方面的研究进展
丙酮酸是心肌和其他组织中广泛存在的一种天然代谢燃料和抗氧化物质,在超生理浓度下表现出多种心肌保护作用.丙酮酸能增强心肌收缩性能和心肌能量状态,支持内源性的抗氧化系统,保护心肌免遭缺血再灌注(I/R)损伤和氧化应激.