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风疹病毒E1包膜糖蛋白的结构与功能研究进展
风疹病毒(RV)是致人类先天性畸形的重要病原体之一.其E1包膜糖蛋白在病毒感染及诱导机体免疫反应中起重要作用.对其氨基酸和核苷酸序列结构与蛋白功能的深入研究有助于我们理解RV产生免疫的机理,以研制亚单位疫苗、多肽疫苗等新型疫苗.本文对RVE1糖蛋白结构与功能关系的研究进展进行了综述.
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卫气虚弱与机体免疫机制相关性研究
为探讨大气污染、卫气虚损及免疫功能三者之间的关系,以及中医病因病机理论对于疾病易感性和大气污染对机体的影响,本课题对广州市污染区和清洁区等地的常住居民2034人进行流行病学调查,并对其中136人进行NK细胞活性和免疫球蛋白功能的检测,现报道如下.
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流感病毒A非结构蛋白功能的研究进展
流感病毒属正粘病毒科(Orthomyxoviridae),是一种带包膜并且分节段的单负链RNA病毒.根据病毒核农壳蛋白(Nucleocapsid)和基质蛋白(Matrix,M)抗原性的差异,流感病毒可分为甲、乙、丙3个型.甲型流感病毒呈球形或
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细胞缝隙连接与心血管疾病
目录一、细胞缝隙连接的形态和结构二、细胞缝隙连接的功能(一)参与信息的传递及神经冲动的传导(二)协调细胞间活动的一致性(三)参与细胞的分化生长与发育(四)缓冲毒性化学物质的毒害作用(五)通过周围细胞滋养受损细胞(六)参与局部的代谢功能三、细胞缝隙连接蛋白功能的调节四、缝隙连接和心血管疾病(一)心律失常(二)动脉粥样硬化(三)先天性心脏病(四)缺血性心脏病(五)心肌病
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亲免蛋白功能与自身免疫性疾病关系初探
一、亲免蛋白超家族的组成与结构亲免蛋白超家族由高度保守的蛋白质组成,在胞内高丰度表达,大多具有肽脯氨酰顺和(或)反异构酶(PPIase)或旋转异构酶活性[1].
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仙台病毒基因结构与功能的研究进展
仙台病毒(SeV)是引起啮齿类动物呼吸道疾病的病原,属于副粘病毒科,单股负链RNA病毒.本文就组成SeV的基因结构和功能做一综述.
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CC10蛋白功能及在疾病中的作用研究进展
Clara细胞是一种分布于哺乳动物肺脏末端细支气管的非纤毛、非浆液分泌上皮细胞,具有多种生物学功能.在气管支气管树分叉处的Clara细胞是支气管上皮细胞的祖细胞,有助于损伤后上皮再生[1-2].Clara细胞10-kD蛋白(clara cell 10-kD protein,CC10)是Clara细胞分泌的一种分子量为10-kD的分泌蛋白.其通过抑制磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)活性发挥抗炎和免疫调节活性[3-4].CC10初因出现在兔生殖管道着床期,被称为子宫球蛋白( uteroglobin,blastokinin).除此之外,CC10还有多种别名,如CCSP (Clara cell secretory protein)、CC16 (Clara cell 16-kD protein)、 UP-1 (urine protein 1)、CCPBP ( Clara cell phospholipid-binding protein)、 SCGB 1A1(Secretoglobin family 1A member 1 )等.
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从国际论文分析我国对人类新基因功能研究的贡献
自1990年人类基因组计划(human genome proiect,HGP)启动至2006年5月人类一号染色体的测序结束[1]标志着人类基因组计划的终完成.伴随其他诸多物种基因组的解读,生物学和医学研究的重点也已转向功能基因组学,这是一个隐藏着巨大产业化潜能和经济效益并与人类健康息息相关的领域.据2008年人类基因及转录本数据库(H-invitational database,H-InvDB)统计,迄今已注释的人类编码基因为34 057个,而有功能的基因只有12 404个[2].因此,大量人类新基因及其蛋白功能的开发研究仍有待于进一步发掘.
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软组织肉瘤染色体易位机制研究进展
软组织肉瘤种类繁多,形态各异,长期以来一直是病理诊断中的难点.细胞遗传学研究相继发现多种软组织肉瘤存在特征性的染色体易位.这些染色体易位引起相应染色体上的基因发生断裂,并形成新的融合基因,且编码融合蛋白,融合基因的检测已成为诊断这些肿瘤的敏感的分子手段(表1)[1].目前的研究主要集中于这些融合蛋白功能的研究上,大多数融合蛋白属于融合性转录因子或辅助因子,在特定肿瘤的发生中可能起重要作用.软组织肉瘤染色体易位发生机制的研究尚少,有一些问题尚待阐明,如染色体易位的发生是随机的还是有内在规律?发生易位的染色体有何特殊结构或序列?染色体易位的发生与哪些因素有关?我们对此方面的研究进展情况作一综述.
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SIRT1与动脉粥样硬化相关性研究进展
一、Sirtuin基因家族
Sirtuin家族目前已发现七种同源体( SIRT1~SIRT7),其中SIRT1是目前研究多,且结构接近酵母菌Sir2的同源体[1]。七种同源体都具有高度保守的NAD+依赖性催化基团[1],但是在细胞内位置各不相同。其中SIRT1、SIRT6和SIRT7定位于胞核,但也有研究表明SIRT1并不仅局限于胞核,在核外也发挥作用。 SIRT3、SIRT4和SIRT5定位于线粒体,而SIRT2主要定位于胞质[2]。 Sirtuin同源体不但在细胞内定位不同,而且蛋白功能也各不相同。 SIRT1、SIRT2、SIRT3和SIRT5是NAD+依赖性去乙酰酶,而SIRT4和SIRT6是单ADP核糖基转移酶,无明显去乙酰基活性[2],而SIRT7酶的活性还有待进一步研究。 -
肝硬化患者血清胆碱酯酶临床研究
血浆胆碱酯酶(CHE)是肝实质细胞合成而分泌入血的水解酶,它和血浆白蛋白(Alb)一样,是肝合成蛋白功能的指标,并和白蛋白的合成代谢相平行.其不同之一是血浆中白蛋白的半衰期是15~19 d,血浆胆碱酯酶的半衰期短.本试验通过肝硬化患者血清中的胆碱酯酶和白蛋白测定的结果,从实验室方法学和临床诊治角度进行对比分析,研究其内在的诊断价值,现介绍如下.
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HCVC区DNA疫苗的研究现状
1974年Golafield首先报告输血后非甲非乙型肝炎.1989年Choc et al应用分子克隆技术获得本病毒基因克隆,并命名本病及其病毒为丙型肝炎(Hepafifis C)和丙型肝炎病毒(HCV).由于至今尚未分离到病毒颗粒,使得必须以可得到的病毒核酸成分进行重组、表达蛋白,进而进行疫苗研究.本文详细阐述了HCVC区基因结构、HCVC蛋白功能以及HCV-C区DNA疫苗方面的内容及进展,以期为将来进一步的研究提供帮助.
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E-钙黏蛋白复合体与胃癌
E-钙黏蛋白是一类介导细胞-细胞间相互黏附、具有维持组织结构完整性和极性的钙依赖性跨膜蛋白.E-钙黏蛋白功能的发挥,有赖于与连接素共同构成复合体.研究发现,上皮型恶性肿瘤的分化、侵袭和转移与E-钙黏蛋白-连接素复合体的表达及功能障碍有关.众多研究表明,E-钙黏蛋白-连接素复合体介导的黏附功能下降可能存在三个机制:E-钙黏蛋白表达下调或基因突变;α-连接素表达异常或基因缺失;β-连接素分子异常生化修饰.因β-连接素是APC-β-catenin-Tef/Lef信号转导通路的关键分子,E-钙黏蛋白-连接素复合体介导的黏附功能下降还可能涉及癌细胞生物学中更深、更广的层面.对E-钙黏蛋白-连接素复合体的深入研究将有助于进一步揭示胃癌等恶性肿瘤的发生、发展机制.
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HCV包膜糖蛋白E2基因的克隆、蛋白表达及纯化
目的:获得大量重组HCVE2蛋白,为研究E 2蛋白的功能及制备其抗体奠定基础.方法:利用PCR方法从HCV基因组序列中扩增出831 bp(384-661 aa)的E2基因片段并按读框克隆到原核表达载体pET32a(+)上,得到重组质粒pET32a-HCVE2,转化大肠杆菌BL-21(DE3)菌株,IPTG诱导HCV E2蛋白表达,SDS-PAGE和western blot检测蛋白表达,Ni-NTA偶联的琼脂糖黏附柱纯化融合蛋白.结果:经IPTG诱导后,可见分子量约55 000的融合蛋白表达;表达的蛋白主要以包涵体形式存在;经Ni-NTA偶联的琼脂糖黏附柱纯化的融合蛋白与抗His抗体及HCV阳性血清具有良好的反应原性.结论:HCV E2基因的克隆、表达及其融合蛋白的纯化为进一步开展HCV E2蛋白功能和HCV受体的研究奠定了基础.
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环孢素A拮抗急性髓细胞白血病细胞P-糖蛋白功能的实验研究
自从发现盐酸维拉帕米的多药耐药(MDR)逆转效应以来,许多P-糖蛋白(P-gp)功能调节剂被确立,包括几种钙离子拮抗剂、奎宁复合物、FK506、环孢素A(CsA)及其类似物PSC833等.CsA和PSC833联合化疗剂已应用于急性髓细胞白血病(AML)的临床治疗[1].本研究即通过体外测定加与不加CsA细胞内柔红霉素潴留(IDA)及抗肿瘤药物阿霉素(DOX)50%抑制率的药物浓度(IC50)的变化,并同时应用与标准治疗方案毒性相当的联合CsA的化疗方案应用于难治复发AML的治疗,以探讨CsA抑制P-gp功能的作用.
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呼吸道合胞病毒感染及反义基因治疗的研究进展
一、呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染及治疗现状1.RSV基因结构与蛋白功能:RSV属于副黏病毒科,肺炎病毒属,为非节段性单股负链RNA病毒,含有大约15 000个核苷酸,其基因顺序依次为:3'NS1-NS2-N-P-M-SH-G-F-M2-(M2-1/M2-2)-L-5',共编码11个病毒蛋白[1,2],分别为:核衣壳蛋白N、磷蛋白P、多聚酶亚单位L、转录延长因子M2-1、黏附蛋白G、融合蛋白F、小疏水蛋白SH、非结构蛋白NS1和NS2、基质蛋白M和M2-2.
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p73基因研究进展
人们在研究中发现癌基因和抑癌基因多以家族形式存在,例如myc家族的c-myc,N-myc和L-myc,Rb家族的p107及p130.p53作为广泛存在的、与人类恶性肿瘤相关性高的抑癌基因,是否具有家族中的其它成员呢?1997年,Kaghad等报道发现了一个新基因-p73[1].p73基因的表达产物p73蛋白与p53蛋白功能上相似,序列上具有同源性.因此,p73作为p53基因家族的一个新成员,作为候选的抑癌基因,受到人们的广泛关注.
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人乳头状瘤病毒相关口咽癌的病因和分子生物学及临床特征
人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV)是宫颈癌的主要致病因素,病毒癌基因E6、E7编码的相关癌蛋白能促进细胞的p53蛋白产物降解,抑制Rb蛋白功能,影响细胞周期调控,从而导致肿瘤发生[1].70%宫颈癌可归因于HPV中的致瘤高危株HPV-16、HPV-18的感染[2].自从1985年首次报道在口腔癌中检出HPV以来[3],喉、口咽、下咽等多个部位的鳞癌中均检出HPV存在,而口咽癌的阳性率明显高于其他头颈部鳞癌,达36%-57%,其中绝大部分为HPV-16株[4-5].HPV相关的口咽癌在西方国家呈逐年上升趋势[6-7],其独特的病因、分子生物学和临床特征引起了越来越多的关注.
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目前我国神经分子遗传学研究中的若干问题及对策
近年来,我国神经分子遗传学研究取得了可喜的进步.针对多种常见的单基因病开展了基因结构、基因突变与临床表型关系及分子机制的研究,并在基因诊断、症前诊断、携带者筛查及产前基因诊断等方面做了大量工作;对帕金森病、阿尔茨海默病、癫(癎)脑血管病等多基因病的研究力度也在加大;在蛋白功能及基因治疗方面亦开始起步.国内同仁的研究论文频频发表于较高层次的专业期刊[1-5],在国际上影响力日益增强.尽管如此,目前我国神经分子遗传学研究中仍存在一些问题和误区,我们对此加以探讨并提出对策.
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巨颌症致病基因SH3BP2的功能学研究进展
SH3BP2基因是巨颌症的致病基因,其碱基突变能引发巨颌症.研究突变前后的SH3BP2蛋白功能变化有助于进一步了解其致病机制.本文将就SH3BP2蛋白功能及突变后该蛋白功能变化做一综述.