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TLR2和TLR4激动剂对人脐血CD34+细胞迁移能力的影响
本研究旨在探讨Toll样受体2(Toll-like receptors 2,TLR2)和TLR4激动剂对人脐血CD34+细胞迁移功能的影响及其机制.采用流式细胞术检测脐血CD34+细胞表面TLR2和TLR4的表达情况;用趋化实验和黏附实验观察PAM3CSK4(TLR2激动剂)和LPS(TLR4激动剂)对人脐血CD34+细胞的迁移活性和黏附活性的影响.结果表明:人脐血CD34+细胞表面表达TLR2(14.2±3.8)%和TLR4(19.6±4.1)%.与对照组相比,LPS可明显抑制SDF-1诱导的CD34+细胞的趋化作用(p<0.01),但LPS对CD34+细胞的黏附能力,以及PAM3CSK4对CD34+细胞的趋化和黏附能力均无明显影响.进一步研究显示,LPS对CD34+细胞表面CXCR4的表达无明显影响,但可明显抑制CD34+细胞的自发迁移作用(p<0.05).结论:TLR4的活化可显著降低SDF-1诱导CD34+细胞的趋化功能,这可能与其抑制CD34+细胞的自发迁移作用具有一定的关系.
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E-钙黏蛋白复合体与胃癌
E-钙黏蛋白是一类介导细胞-细胞间相互黏附、具有维持组织结构完整性和极性的钙依赖性跨膜蛋白.E-钙黏蛋白功能的发挥,有赖于与连接素共同构成复合体.研究发现,上皮型恶性肿瘤的分化、侵袭和转移与E-钙黏蛋白-连接素复合体的表达及功能障碍有关.众多研究表明,E-钙黏蛋白-连接素复合体介导的黏附功能下降可能存在三个机制:E-钙黏蛋白表达下调或基因突变;α-连接素表达异常或基因缺失;β-连接素分子异常生化修饰.因β-连接素是APC-β-catenin-Tef/Lef信号转导通路的关键分子,E-钙黏蛋白-连接素复合体介导的黏附功能下降还可能涉及癌细胞生物学中更深、更广的层面.对E-钙黏蛋白-连接素复合体的深入研究将有助于进一步揭示胃癌等恶性肿瘤的发生、发展机制.
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胞间黏附分子1在海洛因所致肺损伤中的作用
随着全球毒品泛滥的日趋严重,海洛因相关疾病日愈增多.48%~80%海洛因过量中毒者有肺水肿,而伴有肺水肿的海洛因过量中毒者病死率可高达20%[1].近年发现胞间黏附分子1(ICAM-1)的黏附功能是参与炎症性疾病的重要病理生理基础[2].我们的实验拟通过复制海洛因急性肺损伤(ALI)的大鼠模型,观察ICAM-1在肺组织中的表达与肺病理变化、病程进展的关系,以进一步提示海洛因肺损伤发生的可能机制.
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模拟失重对肺微血管内皮细胞屏障功能的影响
目的 研究模拟失重对肺微血管内皮细胞屏障功能的影响,为防御失重所导致的不良影响寻找新的治疗靶点.方法 采用回转器模拟失重效应干预肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVEC),回转培养72h,同时设1g对照静置培养组.之后用免疫荧光染色标记细胞骨架肌动蛋白F-actin,并在激光共聚焦显微镜下观察细胞骨架的改变;光镜下观察单核细胞(THP-1) 与PMVEC 的黏附作用,并计算黏附率;绿色荧光标记的腺病毒感染细胞,荧光显微镜下观察,并在流式细胞仪检测感染效率.结果 回转72h PMVEC 胞质内F-actin 的表达减少,微丝的拉丝感和方向感明显弱化,排列松散,细胞伸展不好,体积变小;模拟失重抑制PMVEC 对单核细胞的黏附,导致黏附率(37.69%±6.5% vs 51.25%±8.2%,P<0.05) 下降;模拟失重组的腺病毒感染率更高(84.55%±5.31% vs 66.32%±5.74%,P<0.05),更容易受到腺病毒感染.结论 模拟失重可以损伤PMVECs 的屏障功能.
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预见性护理干预在普外科手术后预防深静脉血栓形成的体会
下肢深静脉血栓形成是下肢深静脉阻塞而致静脉回流障碍,如果血栓脱落形成肺栓塞,则可危及患者生命。受手术创伤、麻醉、出血等影响,普外科手术后患者发生应急反应,血小板黏附功能增强,手术后发生下肢深静脉血栓形成的可能性增加。临床工作中采取何种护理方法能够积极有效地预防术后下肢深静脉血栓形成是临床工作人员所关注的热点问题。现对我院普外科患者深静脉血栓的预防使用预见性护理干预和常规护理进行比较,取得较好的临床效果,现报告如下。
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胃肠道间质瘤SNAI2差异表达与预后关系
胃肠道间质瘤是消化道常见的间叶源性肿瘤[1],SNAI2基因编译蛋白是一种含锌指结构的基因转录因子.研究表明,该因子在间叶性肿瘤的发病机制中起重要作用[2],可导致细胞与细胞间的黏附功能下降,细胞迁徙和浸润能力的增加[3],提示SNAI2可能与肿瘤的恶性生物学行为有关.本文对105例胃肠道间质瘤的组织芯片分别进行细胞表面分化抗原(CD)117和SNAI2的免疫组化染色和分析,观察SNAI2的差异表达与预后的关系.结果报告如下.
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保健食品中大蒜素含量气相色谱法测定
目前大蒜素已广泛应用于保健、医药.大蒜精油具有降血脂和抗动脉粥样硬化、抗血小板聚集和黏附功能,具有增强纤维蛋白溶解活性、保肝、抗肿瘤、抗免疫功能及抗菌等作用[1,2].国内外对大蒜素多采用气相色谱法和高效液相色谱法进行定量分析,由于大蒜素稳定性差,测定较困难,有人用气相色谱-质谱(GC-MS)联用仪对大蒜油中的大蒜素等组分进行测定,方法简便快速,结果准确可靠,但仪器成本较高,不易普及.鉴于大蒜素应用日趋广泛,大蒜素的测定方法也需进一步完善.气相色谱仪操作简单,造价不高,应用广泛,用来分析保健食品中大蒜素含量既省时又经济[3,6].本方法应用气相色谱中常见的2种色谱固定液10%SE-30、2-硝茎对苯二甲酸(FFAP)分别涂制的2根色谱柱,建立2种简便、可靠、科学的大蒜素定量分析方法.
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哮喘患儿发作期与缓解期白细胞变形能力、黏附功能及可溶性细胞间黏附分子的检测研究
目前认为黏附分子在哮喘的发生中起着重要作用,有关细胞间黏附分子(ICAM)与小儿哮喘发病机制的关系已有报道,为进一步探讨哮喘的发病机制,本文对哮喘发作期与缓解期患儿白细胞流变特性及可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)的变化进行检测研究,现报告如下.
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单核细胞向巨噬细胞分化过程中CD44 mRNA表达和黏附功能的变化
目的 探讨单核细胞向巨噬细胞分化过程中CD44 mRNA表达和黏附功能的变化.方法 应用豆蔻佛波醇乙酯(PMA)诱导单核细胞系U937向巨噬细胞分化;应用RT-PCR分析U937细胞CD44 mRNA表达变化,并以β-actin作为内参进行半定量评价,并对主要条带进行测序;应用荧光染料BCECF/AM作为探针,测定黏附于激活的内皮细胞上的U937细胞数目.结果 与对照组比较,PMA诱导的U937细胞CD44 mRNA总体表达显著增加(P=0.01037),异构体/标准CD44比例显著上升(P=0.0005551),测序结果显示PMA刺激后显著增加的是947 bp(V8+V9+V10)和1 208 bp(V7+V8+V9+V10)CD44异构体.同时.PMA刺激后U937细胞黏附功能显著增加(P=0.0029).结论 单核细胞向巨噬细胞分化过程中CD44 mRNA,特别是947bp(V8+V9+V10)和1 208 bp(V7+V8+V9+V10)CD44异构体的表达显著增加,可能与细胞黏附功能的增强相关.
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口腔副溶血链球菌黏附蛋白糖基化相关基因产物的亚细胞定位及黏附功能研究
目的 调查口腔副溶血链球菌黏附蛋白Fap1糖基化相关基因产物Gap1、Gap2和Gap3的亚细胞定位,以及相关基因缺陷株的黏附能力改变情况.方法 等位置换技术获得口腔副溶血链球菌黏附蛋白糖基化相关基因缺陷株gap1-、gap2-和gap3-,穿梭质粒构建该三种基因的补偿株,Western Blot检测Gap1、Gap2和Gap3在副溶血链球菌内的亚细胞定位;闪烁计数法检测gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力.结果 Gap1和Gap2被发现分布于所有亚细胞组分中,但主要集中于胞浆和胞膜内,而Gap3仅分布于胞浆和胞膜;体外黏附实验显示gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力显著下降.结论 糖基化修饰对副溶血链球菌黏附蛋白Fap1的黏附功能至关重要;Gap1、Gap2和Gap3可能在Fap1糖基化修饰过程中协同作用,该协同作用发生在胞内环境.
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抑肽酶过敏试验阴性输注后致休克1例
抑肽酶是牛肺中提取的一种碱多肽,主要成分为肽酶抑制剂,能抑制多种含有丝氨酸活性基因的酶蛋白.主要抑制纤溶酶,保护血小板的黏附功能,具有减少围手术期出血等作用.
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高糖对小鼠足细胞黏附功能的影响及其机制研究
目的 探讨高糖(HG)对体外培养的足细胞黏附功能的影响及其可能机制.方法 将条件性永生的小鼠足细胞分为正常糖(NG)组、HG组及甘露醇高渗组,分别用荧光定量法和物理离心法检测足细胞黏附功能;同时应用实时定量PCR法及Western印迹法分别检测足细胞α3、β1整合素mRNA和蛋白表达水平.结果 HG组足细胞与基底膜蛋白复合物间的黏附功能较NG组显著下降,且呈时间依赖关系(P<0.05);HG组足细胞α3、β1整合素mRNA及蛋白表达水平均较NG组明显下降,呈时间依赖关系(P<0.05).结论 HG对体外培养的足细胞黏附功能具有明显抑制作用,可能与其下调α3、β1整合素表达水平有关.
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丹皮酚对高脂血清诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的保护作用及其黏附功能的影响
目的 观察丹皮酚(Paeonal,Pae)对高脂血清诱导的大鼠单核细胞(mononuclear cell,MC)与大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cells,RAECs)黏附的影响及对RAECs损伤的保护作用.方法 高脂乳剂灌胃大鼠并制备高脂血清;组织块预消化贴壁法培养RAECs;淋巴细胞分离液分离MC;孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定MC与RAECs的黏附功能;甲基噻唑基四唑比色法以及台盼蓝死细胞染色法检测Pae对高脂血清诱导的RAECs损伤的保护作用.结果 30~70 ml/L高脂血清呈剂量依赖性地诱导MC与RAECs的黏附,50 ml/L时促进MC与RAECs黏附达大值;高脂血清与RAECs共育6 h即可明显促进黏附作用,24 h时达大诱导效应.Pae在浓度为15~240 μmol/L时,呈剂量依赖性地抑制高脂血清诱导的黏附作用;240 μmol/L孵育24 h时抑制作用明显;Pae在30,60,120 μmol/L浓度时,对高脂血清损伤的大鼠RAECs有明显的保护作用.结论 Pae对高脂血清诱导的大鼠MC与RAECs黏附功能有抑制效应,对高脂血清损伤的大鼠RAECs有明显的保护作用.
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慢性肾衰患者红细胞免疫黏附功能和CD58的表达及蚓激酶对其的影响
目的 探讨慢性肾衰患者红细胞黏附功能和红细胞膜免疫分子CD58表达及其与血肌酐的关系以及中药蚓激酶对其的影响.方法 选取慢件肾衰患者34例,按病因分组,口服蚓激酶肠溶胶囊治疗,并通过酵母菌黏附试验测定红细胞C3h受体花环率(RBC-C3bRR)红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICRR)红细胞C3b受体花环促进率与抑制率,刚流式细胞术测定CD58分子的表达量:正常对照组35例同法测定以上指标.结果 肾衰组服用蚓激酶前后与对照组比,RBC-C3bRR、促进率、CD58均明显下降,RBC-ICRR及抑制率均明显升高(P<0.05).肾衰组服药后与服药前相比RBC-C3bRR及促进率呈上升趋势.RBC-ICRR及抑制率呈下降趋势(P<0.05)).按病冈分析:肾炎组13例、糖尿病肾病组10例、高血压肾病组9例,肾炎组较其它两组RBC-C3bRR及促进率均较低,RBC-ICRR及抑制率均较高(P<0.05):而糖尿病肾病组与高血压肾硬化组之间以上4个指标无显著性差异(P>0.05);CD58在3组之间均无显著差异(P>0.05).结论 慢性肾衰患者红细胞免疫粘附功能和CD58分了表达均较对照组降低.肾炎组的粘附功能低于糖尿病肾病组和高血压肾病组,CD58则无差异;蚓激酶能在一定程度上提高慢性肾衰患者红细胞免疫粘附功能,但对CD58表达的影响不明显,也无显著地降低肌酐的作用.
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静脉滴注抑肽酶致过敏性休克1例
抑肽酶系从牛肺中提取的一种碱性多肽,具有抑制激肽的产生、保护血小板的聚集和黏附功能、阻断内源性凝血系统的激活和抗纤溶作用,为广谱蛋白酶抑制剂[1~4].临床用于急性出血性、坏死性、水肿性胰腺炎,各种纤维蛋白溶解引起的出血和预防手术出血[5~7].由于其为异种蛋白,具有一定的抗原性,可能引起过敏反应.静脉滴注给药发生过敏的临床报道罕见,现将我院静脉滴注抑肽酶致过敏性休克1例报告如下.
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疟疾感染人群红细胞黏附功能研究
目的 探讨红细胞免疫黏附功能与疟疾感染的相关性.方法 在桂西地区随机抽取30岁以上经历过三次疟疾流行的人群作为研究对象,其中有587例曾经感染或者正在感染疟疾的患者(易感组),另有560例未感染疟疾的健康成年人(非易感组).抽取研究对象静脉血1 ml,与利用BAC小鼠制备的S-180黏附细胞悬液混合,检测两组人群红细胞黏附功能,探讨疟疾感染与红细胞免疫黏附功能的关系.结果 非易感组的红细胞黏附率要强于易感组(P =0.031);两组间女性的比较差异有统计学意义(P=0.004),疟疾非易感者黏附活性高于疟疾易感者;两组间壮族的比较差异有统计学意义(P =0.029),疟疾非易感者黏附活性高于疟疾易感者.结论 红细胞的黏附活性和疟疾的感染之间存在一定的联系,红细胞的黏附活性对疟疾感染有抵抗作用,为疟疾感染的诊断和治疗提供了新思路,其具体作用机制有待进一步研究.
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静脉滴注抑肽酶致一过性意识障碍1例
抑肽酶系从牛肺中提取的一种碱性多肽,具有抑制激肽的产生,保护血小板的聚集和黏附功能,阻断内源性凝血系统的激活和抗纤溶作用,为广谱蛋白酶抑制剂[1,2].临床用于急性出血性、坏死性、水肿性胰腺炎及各种纤维蛋白溶解引起的出血和预防手术出血[3].由于其为异种蛋白,具有一定的抗原性,可能引起过敏反应.现将我科静脉滴注抑肽酶致一过性意识障碍1例报道如下.
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辛夷挥发油对内皮细胞与中性粒细胞黏附的抑制作用
目的:探讨辛夷挥发油对内皮细胞与中性粒细胞黏附的抑制作用.方法:利用TNF-α诱导活化的内皮细胞与人外周血中性粒细胞的体外黏附实验,观察辛夷挥发油对其黏附功能的影响.结果:体外培养的人脐静脉内皮细胞在TNF-α刺激后,与人外周血中性粒细胞发生黏附,计数法计算的黏附量为248.6±13.8;而辛夷挥发油处理后,黏附量明显降低,在0.5、1.0、2.0μl/ml浓度的黏附量分别为191.6±8.2,158.2±9.0,155.2±9.7(均P<0.05).结论:辛夷挥发油能抑制活化的人内皮细胞与中性粒细胞黏附,具有抗炎与抗黏附效应.
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CD226分子参与内皮细胞黏附功能的形态学证据
目的: 提供CD226分子参与内皮细胞黏附功能的形态学证据. 方法: 体外培养人脐静脉内皮细胞, 加入融合蛋白CD226-Ig, 采用倒置显微镜和扫描电子显微镜观测CD226分子在活化内皮细胞和活化PBMC黏附过程中的作用. 结果: 融合蛋白CD226/Ig可显著降低活化内皮细胞与活化PBMC间的黏附. 结论: CD226分子是活化内皮细胞表面一种新的黏附分子, 可能具有重要的生理和病理功能.
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当归多糖对小鼠骨髓和外周血单个核细胞黏附分子表达及黏附功能的影响
目的:研究当归多糖(APS)对小鼠骨髓和外周血单个核细胞(MNC)黏附分子表达及黏附功能的影响,旨在为APS在造血调控和动员方面的机制提供实验依据.方法:流式细胞术检测APS对小鼠骨髓和外周血MNC CD49d和CD44的表达影响;MTT法检测APS体内外作用对小鼠骨髓和外周血MNC黏附功能的影响.结果:APS(4 mg/kg)体内作用后骨髓和外周血MNC表面CD49d表达的阳性率均明显下降(P<0.01);骨髓MNC表面CD44也有所下降(P<0.05),外周血MNC表面CD44无明显变化(P>0.05).APS(4 mg/kg)体内作用后,小鼠骨髓和外周血MNC对纤维连接蛋白(FN)的黏附率明显低于NS组(P
0.05);除50 aCE APS组以外各浓度实验组均能使小鼠骨髓和外周血MNC对FN的黏附率减弱(P<0.05),同一APS浓度体外作用后各作用时间点的骨髓和外周血MNC黏附率均无明显差异(P>0.05).结论:APS能降低骨髓的CD49d和CD44及外周血的CD49d的表达,且体内外作用均能降低骨髓和外周血MNC对FN的黏附率.