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蚓激酶银杏达莫合用治疗糖尿病周围神经病变40例疗效观察
1引言 糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病(DM)常见的慢性并发症之一,也是DM患者致残的主要原因.DPN可累及感觉神经、运动神经及自主神经,使患者产生麻木、疼痛、运动障碍,甚至可引起下肢坏疽而严重影响病人的生活质量.为了探讨更好的治疗方法,提高疗效,2004年10月-2007年8月我们在常规西药治疗的基础上,采用口服蚓激酶联合静脉滴注银杏达莫注射液(又名杏丁注射液,含银杏黄酮24%,双嘧达莫10%)治疗,DPN40例,取得较好的疗效,现将结果报告分析如下.
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瑞舒伐他汀钙片联合蚓激酶胶囊治疗颈动脉斑块的疗效观察
目的：探讨瑞舒伐他汀钙片联合蚓激酶胶囊治疗颈动脉斑块的疗效。方法：收治颈动脉粥样斑块患者124例，给予瑞舒伐他汀钙片联合蚓激酶胶囊治疗，比较治疗前后粥样斑块的厚度及血脂水平。结果：与治疗前比较，治疗后颈动脉粥样硬化斑块明显减少或消失，TG、TC、LDL及HsCRP显著下降，HDL显著上升，差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：瑞舒伐他汀钙片联合蚓激酶胶囊可降低血脂，减少颈动脉斑块。
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蚓激酶联合阿托伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉斑块的临床研究
目的:探讨蚓激酶联合阿托伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉粥样硬化的临床疗效.方法:选择脑梗死患者188例,应用彩色多普勒超声检查患者颈总动脉、颈内动脉颅外段及分叉处内-中膜厚度(Intima-medial Thickness IMT).将颈动脉内-中膜厚度≥1.2 mm或有粥样硬化斑块形成定义为颈动脉斑块.所有入选患者随机分为2组:蚓激酶+阿托伐他汀组(治疗组)和阿托伐他汀组(对照组).比较两组的治疗效果.结果:治疗前后治疗组患者血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平明显变化(P＜0.05).188例脑梗死患者中治疗组90例,显效39例(43.3%),对照组98例,显效19例(19.3%).结论:蚓激酶联合阿托伐他汀治疗可以明显改善脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度.
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蚯蚓用于抗血栓的加工方法
目的:为干品蚯蚓的临床应用提供依据.方法:采用冷冻干燥、晒干、不同温度烘干等方法干燥,以溶栓效价的测定为指标.结果:晒干、40℃烘干、40℃减压干燥的效价与冷冻干燥品效价无差异,温度＞50℃则效价显著下降.结论:蚯蚓的干燥方法可确定为晒干或者40℃烘干.
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血浆蚓激酶定量检测方法的建立及评价
本研究目的建立血浆蚓激酶的定量检测方法,并利用该方法分析人血浆样本中的蚓激酶含量.利用蚓激酶免疫家兔和BALB/c小鼠,制备其兔源及鼠源的多克隆抗体,建立双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定蚓激酶的方法,绘制蚓激酶含量检测标准曲线,进一步对该方法的特异性、精密度、回收率等进行了分析.利用建立的双抗夹心ELISA检测方法对人血浆中的蚓激酶进行检测,并对检测结果进行评价.结果表明,本研究建立的双抗夹心ELISA检测蚓激酶的标准曲线拟合R值＞0.99；精密度评价3个批次内及批间测定值的变异系数(CV)均＜15％；回收率评价3个批次内及批间测定值回收率均＞80％；定量下限为5 ng/ml(精密度CV＜ 15％,回收率＞85％).结论:本研究建立的双抗夹心ELISA检测方法符合药典所规定的标准,满足药代动力学评价的基本要求,可为蚓激酶的临床试验研究提供可靠的检测方法.
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蚓激酶对改善肺心病心肺功能不全的作用
慢性肺源性心脏病心功能不全时,同时存在着呼吸功能不全,二者交互作用,给治疗带来困难,我们对50例此种病人在进行基础治疗的同时,给予江中制药厂生产的蚓激酶胶囊口服,并设对照组观察临床症状、体征、血流变学及血气分析,均有明显改善.现报告如下:
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蚓激酶对糖尿病患者血液流变学、血糖及血脂的影响
目的 了解蚓激酶对糖尿病患者的血液流变学、血糖和血脂的影响,以及对糖尿病并发症的防治作用.方法 对76例2型糖尿病患者在血糖控制到FPG<8mmol/L,2hPG<11mmol/L后,随机分为蚓激酶组40例,对照组36例.蚓激酶组用蚓激酶60万单位口服,日 3次,共8周.比较两组治疗前后血液流变学、血糖和血脂的差异.结果 蚓激酶组的全血黏度、血浆比黏度、血浆纤维蛋白原浓度、血小板聚集率和甘油三酯均明显降低(P<0.01),两组空腹及餐后血糖下降无差异(P>0.05).结论 蚓激酶对糖尿病患者的血脂,血液流变学指标均有不同程度的改善.
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蚓激酶引起职业性哮喘:附2例病例报道
目的 探讨皮肤点刺试验、结膜和(或)支气管激发试验,在蚓激酶这类罕见的职业环境中引起的职业性哮喘的诊断意义.方法 对2例怀疑职业环境中接触蚓激酶粉尘引起的哮喘患者进行临床表现总结,并用蚓激酶粉剂稀释液(10μg/ml)分别对2例患者和3例健康对照进行皮肤点刺试验;对例1进行支气管激发试验;对例2进行结膜激发试验.结果 2例患者蚓激酶皮肤点刺试验均为阳性,3例健康对照者均为阴性.例1支气管激发试验阳性,FEV1.0从103%预计值降到83%预计值.例2左侧眼结膜激发试验阳性,作为对照的右侧眼结膜为阴性.结论 蚓激酶作为一种药用蛋白质,其粉尘可以引起职业性哮喘,特异性皮肤点刺试验、结膜和(或)支气管激发试验有助于诊断.
关键词： 职业性哮喘 蚓激酶 皮肤点刺试验 特异性结膜激发试验 特异性支气管激发试验 -
蚓激酶基因在真核细胞COS-7中的表达
目的:为了实现蚓激酶基因片段F-3,F-5在真核细胞COS-7中的表达,获得具有生物学活性的重组蚓激酶蛋白.方法:将F-3,F-5与分泌表达载体pcDNA3.1(+)连接,构建重组表达质粒pcDNA-3和pcDNA-5,利用COS-7细胞进行基因F-3和F-5的瞬时表达;纤维蛋白平板法对培养液上清进行活性检测.结果:蚓激酶基因片段F-3,F-5在真核细胞COS-7 中实现了表达;SDS-PAGE显示蛋白质条带,纤维蛋白平板法检测培养液上清有明显的纤溶活性.结论:蚓激酶基因片段F-3,F-5可在真核细胞COS-7中分泌表达,表达产物具有一定的纤溶活性.
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关键词：
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蚓激酶胶囊与华法林治疗左心房血栓的疗效
左心房血栓(LAT)是慢性心脏瓣膜病患者的常见并发症,笔者采用蚓激酶胶囊口服治疗左房血栓效果明显,报告如下:
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尿激酶或蚓激酶与氟罗沙星联合应用对细菌生物被膜的影响
目的:研究尿激酶(UK)或蚓激酶(EK)与氟罗沙星(FLRX)联合应用对细菌生物被膜的影响.方法:低抑菌浓度测定采用标准微量稀释法;以银染法快速鉴定细菌生物被膜(BBF);扫描电镜(SEM)观察BBF形态;用甲基四氮唑蓝(MTT)比色法测定BBF中活菌数.结果:经FLRX处理BBF的 SEM图像示细菌形态仍保持短杆状,但细菌数量及菌体间纤维样黏液物质显著减少;经UK或EK与FLRX合用处理后的BBF图像显示细菌破碎、形态不一,菌数和菌体间粘液丝均比单用FLRX时明显减少.对活菌数影响与电镜图像结果一致.结论:UK或EK与FLRX合用对铜绿假单胞菌BBF的抑制具有明显的协同效应.
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蚓激酶的心肌保护作用及机制
目的研究蚓激酶对心肌缺血的保护作用,并进一步探讨其可能机制.方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,观察蚓激酶对心肌缺血的保护作用;应用全细胞膜片钳和激光扫描共聚焦技术,研究蚓激酶对L-型钙电流(ICa-L)和细胞内游离钙离子浓度的影响.结果蚓激酶80,40和20 mg·kg-1剂量组均可缩小心肌梗死面积.膜片钳研究结果表明,当刺激电压为+10 mV时,10和50 μmol·L-1蚓激酶使ICa-L降低共聚焦结果显示,在静息状态下,10 μmol·L-1蚓激酶对[Ca2+]i无明显影响;但10 μmol·L-1蚓激酶对60 mmol·L-1KCI诱导的[Ca2+]i升高却有明显抑制作用,并且在整个实验过程中(240 s)并未出现明显的峰值.结论蚓激酶对大鼠心肌缺血具有保护作用,其机制可能与抑制ICa-L及下调[Ca2+]i有关.
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吸收促进剂对蚓激酶肠道吸收的影响
目的 研究蚓激酶(YJM-I)和吸收促进剂合用时在大鼠肠道各段的吸收特点,寻找YJM-I经肠道吸收的佳位置和考察吸收促进剂对YJM-I在肠道吸收过程中的影响.方法 采用体外扩散池法、十二指肠部位直接给药、在体循环灌流及肠段原位结扎等方法对荧光标记的FITC-YJM-I在大鼠肠道的吸收情况进行了研究.结果 十二指肠部位给药后的药代动力学和药效学评价结果显示YJM-I药物分子可放大鼠肠道吸收进入血液循环并保持生物学活性,但其绝对生物利用度较低.体外肠黏膜通透性试验及体内肠段吸收试验结果显示部分吸收促进剂表现出良好的促进YJM-I肠道吸收的作用.十二指肠、空肠和回肠段体外肠黏膜通透性均显示了相似的吸收促进剂作用强弱趋势:1%壳聚糖＞1%去氧胆酸钠＞1%Na2EDTA＞1%十二烷基硫酸钠＞1%辛酸钠＞1%泊洛沙姆＞1%羟丙基-β-环糊精.而在体内十二指肠部位给药则显示的强弱顺序为:2.5%去氧胆酸钠＞2.5%Na2EDTA＞2.0%壳聚糖＞2.5%十二烷基硫酸钠＞2.5%辛酸钠＞2.5%泊洛沙姆＞2.5%羟丙基-β-环糊精.结论 吸收促进剂能有效地增加YJM-I肠道吸收程度,其中具有生物黏附作用的壳聚糖有望成为YJM-1肠道吸收的良好促进剂.
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蚓激酶胶囊对急性脑梗塞疗效的回顾性分析
目的 回顾性分析本院蚓激酶胶囊(抗血栓药)对急性脑梗塞患者的疗效.方法 把病人分为试验组(蚓激酶治疗组,121例)与对照组(常规治疗组,161例),蚓激酶治疗组按照血浆纤维蛋白原≥3.0 g·L-1为标准,分为2个亚组:高纤维蛋白原组(72例)和正常纤维蛋白原组(49例),分析比较3组患者的疗效和预后.结果 蚓激酶治疗组预后优于常规治疗组(P<0.05);高纤维蛋白原组与正常纤维蛋白原组预后比较无明显差异(P>0.05).结论 蚓激酶能显著提高急性脑梗塞患者的疗效和预后,无论是否合并高纤维蛋白原血症均适用.
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法舒地尔联合蚓激酶治疗急性脑梗死62例临床观察
目的 探讨法舒地尔联合蚓激酶治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 选择本院2007年2月至2009年2月急性脑梗死患者122例,随机分为两组,治疗组和对照组.对照组采用常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上给以法舒地尔和蚓激酶治疗,14 d为一个疗程,共两个疗程.2个疗程结束后,对两组患者治疗前后进行神经功能缺损程度评分,并比较两组的临床疗效.结果 治疗组的总有效率为91.9%,对照组的总有效率为70.0%,两组的总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组治疗后神经功能缺损程度评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 法舒地尔联合蚓激酶治疗急性脑梗死临床效果显著,能够显著改善患者的神经功能,值得临床借鉴.
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蚓激酶口服微乳的制备及性质研究
目的:研究可用于亲水性大分子蛋白多肽类药物口服给药的W/O型口服微乳制剂.方法:以蚓激酶(EFE-d,Mw 24177)为模型药物,采用滴定法建立伪三元相图,并通过动态激光散射法、电导法、冷冻蚀刻电子显微镜法、差示扫描量热法以及体外释放的研究对蚓激酶W/O型微乳进行了评价.结果:制得的载体为光学上各向同性、均匀分散的、球状的W/O型微乳体系,粒径6.86 nm;体外释放研究表明,蚓激酶W/O型微乳中药物的释放速率和累积释放量降低.结论:制备亲水性大分子蛋白多肽类药物蚓激酶W/O型口服微乳具有较好的可行性.
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蚓激酶胶囊治疗脑梗死患者的疗效和安全性
目的:评价蚓激酶胶囊治疗脑梗死的疗效和安全性.方法:采用多中心、随机双盲、安慰剂对照(2∶1)临床试验设计,73例发病3周后用药的脑梗死患者,分治疗组(n=50)和对照组(n=23),分别口服蚓激酶肠溶胶囊60万U和安慰剂2粒,tid,给药28d.统一实验室检测病例的凝血、纤溶、血液流变学指标,并评价患者的神经功能缺损和生活能力缺损程度.结果:治疗28d后,治疗组凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)延长;纤维蛋白原(Fg)降低,D-二聚体含量增加;组织型纤溶酶原激活物(t-PA)含量提高,纤溶酶原激活物抑制物(PAI)含量降低;血浆黏度和全血黏度改善,且均具有显著性.安慰剂对照组则改变不明显.临床神经功能缺损评价,2组均有改善,但是治疗组恢复明显,治疗组有效率为88%,对照组47.8%.73例患者中,治疗组出现1例轻度上消化道出血(2%),无肝肾功能影响.结论:百奥蚓激酶胶囊治疗脑梗死安全有效,可作为治疗和预防缺血性脑血管病的有效药物.
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蚓激酶对冠脉介入术后血纤维蛋白原浓度变化的影响
目的:观察蚓激酶对冠脉介入术(PCI)后血纤维蛋白原(Fg)浓度变化的影响.方法:选择经冠脉造影证实冠状动脉存在病变,需行择期PCI术者共65例,随机分为对照组(n=27)和蚓激酶治疗组(n=38).术前1周开始用药,观察两组在术前1周,术前1d,术后次日及术后1周浓度的变化.结果:对照组Fg术后1周与术前1周相比明显增高[(4.83±1.06) vs (3.86±0.73)g·L-1,P＜0.01],与蚓激酶组术后1周相比差异有显著性[(4.83±1.06) vs (4.16±0.87),P＜0.05].蚓激酶组术后1周与术前1周Fg浓度变化差异无显著性[(4.16±0.87)比 (3.98±0.58)g·L-1,P＜0.05).结论:PCI可导致Fg浓度升高,术前口服蚓激酶可阻止Fg浓度的升高.
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蚓激酶多中心、双盲、安慰剂对照治疗缺血性脑血管病患者的实验室效果
目的:观察蚓激酶对缺血性脑血管病患者血液流变学及纤溶系统的影响及不良反应.方法:采用多中心、双盲、安慰剂对照的方法治疗缺血性脑血管病恢复期的患者285例.治疗组209例予蚓激酶430mg,tid;安慰剂组76例服安慰剂2粒,tid.疗程均为4周.结果:蚓激酶治疗可使血纤维蛋白原降低(P<0.01),部分患者(43.1%)D二聚体转为阳性,血小板聚集率降低(P<0.01).对红细胞计数、血细胞比容、血小板计数也有轻度降低.不良反应发生率为3.83%.结论:蚓激酶可作为治疗和预防缺血性脑血管病的安全的药物之一.
