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参松养心胶囊对大鼠心室肌细胞L-型钙电流和钾电流的抑制作用
目的:探讨参松养心胶囊对大鼠心室肌细胞L-型钙电流(Ⅰca,L)和瞬时外向钾电流(Ⅰto)的抑制作用.方法:酶解法分离大鼠心室肌细胞,使用参松养心溶液(0.5 mg/100 mL,0.5％)灌流心室肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录Ⅰca,L和Ⅰto,在细胞破膜后的20 min内记录所有数据,对每个细胞给药前后做自身对照,观察参松养心溶液对Ⅰca,L和Ⅰto通道电流的影响.结果:0.5％的参松养心溶液对Ⅰca,L和Ⅰto均有抑制作用,参松养心溶液时Ⅰto的缓慢电流成分Ⅰto无明显作用,但可以明显抑制Ⅰto的快速电流成分Ⅰtof.在-10 mV测试电压下,在0.5％的参松养心溶液作用后,Ⅰca.L.的大激活峰值电流密度从(-8.64+-2.43)pA/pF降为(-5.92+-2.15)pA/pF,抑制率为31.85％+ 10.25％,电流密度-电压(Ⅰ-Ⅴ)曲线上移;在-60 mV测试电压下,在0.5％的参松养心溶液作用后,Ⅴtof的大激活峰值电流密度从(23.53 +3.31) pA/pF降为(16.86 +2.34) pA/pF,抑制率为(28.33+ 10.59)％,Ⅰ-Ⅴ曲线下移.参松养心溶液不改变Ⅰca,L的通道动力学,但会使Ⅴto通道失活后的恢复变慢.结论:参松养心溶液对Ⅰca,L.和Ⅰto均有明显的抑制作用.
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血管紧张素Ⅱ及卡托普利对豚鼠心肌细胞L-型钙电流及钠电流的作用
采用膜片钳全细胞记录方式研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及卡托普利对L-型钙电流及钠电流大峰电流的作用.AngⅡ组L-型钙大峰电流较对照状态明显增加,电压-电流关系曲线形状无明显变化.卡托普利组灌注3,5min, L-型钙大峰电流较对照状态明显降低;卡托普利+AngⅡ组灌注3,5min, L-型钙大峰电流较对照状态也明显降低;卡托普利灌注1min及3min, 钠电流与对照状态比较均显著性地降低.血管紧张素Ⅱ具有电压依赖性地增加L-型钙电流的作用,卡托普利具有电压依赖性地降低L-型钙电流,降低钠电流的峰电流,抑制血管紧张素Ⅱ介导的细胞内钙超载及抑制钙依赖的瞬时内向电流是其发挥抗心律失常的主要机制.
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丹参酮对肥厚心肌中电生理异常的干预
目的 通过研究丹参酮对肥大心肌细胞中的电生理异常的干预作用,来阐明丹参酮预防心脏肥厚中发生心律失常可能的电生理基础. 方法 将SD大鼠随机分为4组,每组8只,其中三组通过"一肾一夹"手术制作肾动脉缩窄模型,另外一组进行假手术(正常组).待血压升高后,再根据是否进行药物干预,将手术组分成丹参酮组、卡托普利组和肥厚组.终,通过膜片钳和胞内钙测定技术,观察比较丹参酮和卡托普利对肥大心肌细胞膜上动作电位时间、L-型钙通道电流和瞬问外向钾电流密度的影响. 结果 各手术组的血压较假手术组明显升高(P<0.01),而各手术间差异无统计学意义(P>0.05).肥厚组的心室/体重比率(the ratio of ventricle weight to bocly weight,VW/BW)明显高于正常组(P<0.01),而经卡托普利和丹参酮干预后,较肥厚组显著性降低(P<0.01).和卡托普利干预的结果相似,丹参酮可以显著地缩短肥大心肌细胞中存在的动作电位时间(action potential duration,APD)延长(P<0.01)、降低膜电容和L型钙电流(L-type calcium current,ICa,L,)峰值幅度(P<0.01),但不影响ICa,L密度.丹参酮还使肥大心肌细胞中的瞬间外向钾电流(transient outward potassium current,ITO)密度和大电流幅度明显的升高,和肥厚组之间差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 丹参酮能够在抗心肌肥厚的同时通过减少钙内流和恢复Ito钾通道活性,使复极1期和平台期的时间缩短,缩短动作电位时间,起到预防心律失常的作用.
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丹参酮对肥厚心肌L-型钙电流的影响
目的心肌肥厚是导致心力衰竭、心律失常和猝死的高危因素.丹参酮已被证实能够有效地拮抗心肌肥厚的发生,但是对于其能否改变肥厚心肌上存在的电生理异常尚不清楚.方法本实验拟通过膜片钳和胞内钙测定技术,观察比较丹参酮和卡托普利对"一肾一夹"手术导致的肥厚心肌细胞膜上动作电位时间、L-型钙通道电流和胞内钙离子浓度的影响,来阐明丹参酮预防心脏肥厚发生心律失常可能的电生理基础.结果丹参酮可以显著的缩短肥厚心肌细胞中存在的动作电位时间延长(P＜0.001)、降低膜电容和ICa,L峰值幅度(P＜0.001),但不影响ICa,L密度,并能够显著减少胞内钙离子浓度.结论丹参酮能够在抗心肌肥厚的同时通过减少钙内流、缩短动作电位时间,起到预防心律失常的作用.
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西洛他唑对大鼠右心室肌细胞离子通道的影响
目的：观察西洛他唑对大鼠右心室肌细胞离子通道的影响，探讨西洛他唑预防Brugada综合征室性心律失常发生的离子通道机制。
方法：本研究包括两部分实验：①灌流实验，分为1、2、5、50μmol/L西洛他唑组，每组记录的细胞数分别为9、5、3、7个。分别观察每组给药前后瞬间外向钾电流（Ito）电流密度的变化，并观察四组间用药前后Ito电流密度变化的差异；②口服药物实验，分为空白1组、实验1组、空白2组、实验2组，每组选用的大鼠数分别为7、5、8、6只，分别观察实验组与空白组Ito、L-型钙电流（ICa,L）电流密度的差异。
结果：灌流实验结果：①在1、2、5、50μmol/L西洛他唑各组中，细胞灌流药物后Ito电流密度均降低，在自指令电压+60 mV时，各组用药前后的Ito电流密度差异有统计学意义（P均＜0.05）。②在各指令电压下时，不同浓度西洛他唑灌流液灌流细胞后Ito电流密度减少率，四组间差异均无统计学意义（P均>0.05）。口服药物实验结果：①在自指令电压-50 mV到大+60 mV，实验1组Ito电流密度较空白1组无明显变化，差异无统计学意义（P>0.05）；②在自指令电压为+10 mV，空白2组ICa,L电流密度较实验2组略高，但差异无统计学意义（P>0.05）。
结论：1、2、5、50μmol/L西洛他唑灌流液直接作用于大鼠右心室肌细胞，均能明显的抑制Ito，但西洛他唑1~50μmol/L范围内对Ito的抑制程度没有差异。西洛他唑可能具有抑制Brugada综合征心律失常发生的作用。 -
Ghrelin对大鼠心室肌细胞L型钙电流的影响
目的：研究一种具有生长激素释放活性的脑肠肽（Ghrelin）对大鼠心室肌细胞L型钙电流的影响。方法：采用酶解消化法获得大鼠单个心室肌细胞，通过全细胞膜片钳技术研究不同浓度（10 nmol/L、100 nmol/L及1μmol/L） Ghrelin对L型钙电流的影响。结果：10 nmol/L、100 nmol/L及1μmol/L Ghrelin依次抑制大鼠心室肌细胞L型钙电流峰电位，抑制率分别为：8.95%±2.13%、31.18%±4.78%及64.63%±8.57%，（P<0.05）；I-V曲线上移，通道半数失活电压从（-1.34±1.9） mV分别降至（-8.04±1.32）mV、（9.76±1.17）mV及（-11.81±0.73）mV（P<0.05），并延长失活后恢复时间由给药前τ值63.23±9.32，分别增至98.95±10.74、109.56±13.42和127.39±16.13，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：Ghrelin通过加快L型钙电流的失活及延长失活后恢复时间，具有浓度依赖性地抑制L型钙电流。
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黄芪总黄酮对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流及钠电流的作用
目的 探讨黄芪总黄酮(TFA)对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)及钠电流(INa)的作用.方法 实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞, 利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的ICa-L及INa.结果 (1)应用TFA(20 mg*kg–1) 后ICa-L从(-0.313±0.14)nA 下降到(-0.402±0.27)nA ,差异有统计学意义( P< 0.01).(2)应用TFA(20 mg*kg -1)后与对照组比较, INa峰值从(-8.43±2.03)nA升高到(-6.37±1.58) nA,差异有统计学意义(P<0.01) .结论 TFA可以增加豚鼠心室肌细胞ICa-L的幅值, TFA可显著降低豚鼠心室肌细胞INa的幅值.
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大黄素对豚鼠单个心室肌细胞胞浆游离钙浓度及L-型钙电流的影响
目的研究大黄素(emodin)对豚鼠心室肌细胞钙信号的影响.方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜联合全细胞膜片钳技术测量豚鼠心室肌细胞钙信号的变化.结果在静息状态下,1～100 μmol·L-1大黄素对[Ca2+]i均无影响;对60 mmol·L-1 KCl诱导的外钙内流引起的胞浆钙升高有不同的影响,1 μmol·L-1表现为促进作用;10 μmol·L-1无作用;100 μmol·L-1则表现为抑制作用.膜片钳研究结果表明,1 μmol·L-1大黄素可明显促进L-型钙电流,10 μmol·L-1对L-型钙电流无影响;100 μmol·L-1明显抑制L-型钙电流.结论大黄素对心肌细胞内钙及L-型钙电流具有双向调节作用.
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蚓激酶的心肌保护作用及机制
目的研究蚓激酶对心肌缺血的保护作用,并进一步探讨其可能机制.方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,观察蚓激酶对心肌缺血的保护作用;应用全细胞膜片钳和激光扫描共聚焦技术,研究蚓激酶对L-型钙电流(ICa-L)和细胞内游离钙离子浓度的影响.结果蚓激酶80,40和20 mg·kg-1剂量组均可缩小心肌梗死面积.膜片钳研究结果表明,当刺激电压为+10 mV时,10和50 μmol·L-1蚓激酶使ICa-L降低共聚焦结果显示,在静息状态下,10 μmol·L-1蚓激酶对[Ca2+]i无明显影响;但10 μmol·L-1蚓激酶对60 mmol·L-1KCI诱导的[Ca2+]i升高却有明显抑制作用,并且在整个实验过程中(240 s)并未出现明显的峰值.结论蚓激酶对大鼠心肌缺血具有保护作用,其机制可能与抑制ICa-L及下调[Ca2+]i有关.
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磷酸肌酸钠对急性心肌梗死大鼠心室肌细胞动作电位和L型钙电流的影响
目的 探讨磷酸肌酸钠对急性心肌梗死大鼠心室肌细胞动作电位(AP)和L型钙电流(Ica-L)的影响.方法 采用结扎大鼠左前降支的方法制备急性心肌梗死大鼠模型,应用膜片钳技术中电流钳记录急性心肌梗死大鼠游离心室肌细胞动作电位,用全细胞膜片钳技术记录急性心肌梗死大鼠游离心室肌细胞离子流.结果 磷酸肌酸钠组急性心肌梗死大鼠的心室肌细胞与对照组心室肌细胞相比,动作电位幅值(APA)下降,差异有统计学意义(P＜0.01,n＝7),动作电位时程(APD)有明显延长(P＜0.01,n＝7);磷酸肌酸钠明显增加急性心肌梗死大鼠的心室肌细胞L-型钙电流幅值(P＜0.01,n＝7).结论 磷酸肌酸钠降低急性心肌梗死大鼠动作电位幅值(APA),延长动作电位时程(APD);磷酸肌酸钠增加急性心肌梗死大鼠的心室肌细胞L-型钙电流幅值.
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心肌肽素对急性心肌梗死大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用
目的 探讨心肌肽素(cardiomyopeptidi)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用.方法 大鼠开胸左前降支结扎造成AMI.开胸前5 min实验组大鼠舌静脉注射浓度为50 μg/ml的心肌肽素溶液50 μl,并设正常对照组、AMI组及心肌肽素实验组,行血流动力学检查;酶解分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的L型Ca2+电流(L-Ica)的作用.结果 应用心肌肽素(50 μg/ml)后与AMI组比较,血流动力学指标明显改善(P＜0.05,n=7.②应用心肌肽素(50 μg/ml)后,L-型钙电流(L-ICa)由给药前的(0.15±0.34)nA增加到给药后的(0.31±0.37)nA(P＜0.01,n=7).结论 心肌肽素可以明显改善AMI大鼠心脏血流动力学,可以增加AMI大鼠心室肌细胞L-型钙电流的幅值.
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黄芪总黄酮对急性心肌梗死大鼠心室肌细胞L-型钙电流及钠电流的作用
目的 研究黄芪总黄酮(TFA)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室肌细胞L-型钙电流(L-ICa)及钠电流(I Na)的作用.方法 设正常对照组、AMI组及TFA实验组.大鼠开胸左前降支结扎造成AMI,开胸前5 min实验组大鼠舌静脉注射剂量为20 mg/kg的TFA溶液50 μl.用胶原酶酶解法急性分离AMI模型大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的L-ICa及I Na的作用.结果 ①应用TFA(20 mg/kg)后,L-ICa从(0.313±0.14)nA增加到(0.402±0.27)nA,差异有统计学意义(P＜0.01,n=6).②应用TFA(20 mg/kg)后与对照组比较,峰值从(-8.43±2.03)nA下降到(-6.37±1.58)nA,差异有统计学意义(P＜0.01,n=6).结论 TFA可以增加AMI大鼠心室肌细胞L-ICa的幅值,TFA可显著降低AMI大鼠心室肌细胞I Na的幅值.
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磷酸肌酸钠对急性心肌梗死大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用
目的 探讨磷酸肌酸钠(CPS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用.方法 大鼠开胸,左前降支结扎造成AMI.开胸前5 min实验组大鼠舌静脉注射剂量为20 mg/kg CPS溶液50 μl.设正常对照组、AMI组及CPS实验组.行血流动力学检查,酶解分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞L型Ca2+电流(L-Ica)的作用.结果 ①应用CPS 20 mg/kg后与AMI组比较,血流动力学指标明显改善(P＜0.05,n＝7);与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05,n＝7).②应用CPS 20 mg/kg 后与AMI对照组比较,L-ICa由给药前的(0.34±1.13)nA增加到给药后的(0.46±0.76)nA(P＜0.01,n＝7).结论 CPS可以明显改善AMI大鼠心脏血流动力学,可以增加AMI大鼠心室肌细胞L-型钙电流的幅值.
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黄芪总黄酮对急性心肌梗死大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用
目的 探讨黄芪总黄酮(TFA)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用.方法 大鼠开胸左前降支结扎造成AMI,开胸前5 min实验组大鼠舌静脉注射剂量为(20 mg/kg)TFA溶液50μl,并设正常对照组,AMI组及TFA实验组,后行血流动力学检查;酶解分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的L型Ca2+电流(L-Ica)的作用.结果 ①应用TFA(20 mg/kg)后与AMI组比较,血流动力学指标明显改善(P<0.05,n=7).与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05,n=7).②应用TFA(20 mg/kg)后与AMI对照组比较,L-型钙电流(L-ICa)由给药前的(0.31±1.09)nA增加到给药后的(0.49±0.89)nA(P<0.01,n=7).结论 TFA可以明显改善AMI大鼠心脏血流动力学,增加心室肌细胞L-型钙电流的幅值.
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家兔左心房后壁心肌细胞瞬时外向钾电流和L-型钙电流的特征及哇巴因对其影响
目的 探讨家兔左心房后壁(LAPW)和左心耳底部组织(LAA)心肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to))及L-型钙电流(I_(Ca-L))的特征以及哇巴因对其影响,提供LAPW和哇巴因在引起家兔左心房电不均一性和离子通道重构的电生理基础.方法 使用离体心脏灌流系统灌注心脏,酶解法分离家兔LAPW和LAA心肌细胞.全细胞膜片钳技术记录两个部位心肌细胞I_(to)和I_(Ca-L)观察哇巴因作用前后I_(to)和I_(Ca-L)的变化,及其拟合后电流-电压(I-V)曲线改变.结果 (1)根据记录I_(to)电压钳制方案,当电位为+50 mV时,在正常对照组,LAPW心肌细胞I_(to)与LAA心房肌细胞I_(to)相比差异无统计学意义(P>0.05).但经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(to)的电流密度为(10.97±0.58)pA/pF(P<0.01),LAA心房肌细胞I_(to)的电流密度为(9.39±0.83)pA/pF(与正常对照组和LAPW心肌细胞I_(to)相比,P<0.05).LAPW心肌细胞I_(to)的I-V曲线在原来底部移到上部.所有I-V曲线方向没有发生改变.(2)在记录I_(Ca-L)钳制方式下,正常对照组的LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的大电流密度明显小于LAA心房肌细胞I_(Ca-L)的大电流密度(P<0.05).但经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)大电流密度为(-11.13±0.99)pA/pF,LAA心房肌细胞I_(Ca-L)为(-8.86±0.51)pA/pF(P<0.01).在正常对照组,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的I-V曲线位于底部,经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的I-V曲线上移到其他I-V曲线的上部.每组I_(Ca-L)的I-V曲线整个形态没有发生明显变化,峰值的方向没有发生改变.结论 LAPW心肌细胞存在离子流特异性差异,哇巴因加重LAPW心肌细胞I_(to)和I_(Ca-L)大小异质性和重新分配,这可能成为心房颤动易发性的启动因素和维持条件.
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冬虫夏草对豚鼠心室肌细胞胞浆钙离子浓度及L-型钙电流的影响
目的研究冬虫夏草(Codyceps sinensis,CS)水提液对豚鼠单个心室肌细胞胞浆内钙离子浓度([Ca2+]i)及L-型钙电流(Ica-L)的影响.方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜联合全细胞膜片钳技术测定豚鼠心室肌细胞[Ca2+]i以及Ica-L的变化.结果应用0.1 mg/mL(生药浓度)冬虫夏草水提液,在静息状态下对[Ca2+]i无影响;对60 mmol/L KCl诱导的胞浆[Ca2+]i升高有促进作用,峰值荧光强度在120 s时由1 204.3±238.4增加至1 855.2±321.0(n=6,P＜0.05).膜片钳研究结果表明,冬虫夏草水提液可明显促进Ica-L'使Ica-L从(-15.1±2.3)pA/pF增加到(-19.7±3.2)pA/pF(刺激电压为10 mV,n=8,P＜0.01).结论冬虫夏草水提液促进心肌细胞钙内流,是该药治疗缓慢型心律失常的机制之一.
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莲心碱对豚鼠心室肌细胞动作电位及钠与钙电流的影响
为探讨莲心碱(liensinine,Lien)对心肌离子流的影响及抗心律失常作用机制.采用全细胞膜片钳技术,记录了Lien对单个豚鼠心肌细胞动作电位(AP)及纳电流(I Na)与L-型钙电流(ICa-L)的影响.Lien 3～30 μmol/L可剂量依赖性地降低AP幅度(APA)、静息电位(RP),延长AP时程.Lien 10,30 μmol/L分别使I Na及ICa-L从给药前的(8.6±2.3) nA和(758±177) pA降至(5.4±1.7)、 (2.2±1.6) nA和(335±122)、(137±100) pA.Line 10 μmol/L抑制INa和IC a-L的I-V曲线并使后者的峰值电流电位略右移.结果表明Lien有钠、L-型钙通道阻滞作用,这些可部分解释其抗心律失常作用机制.
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银杏苦内酯B对缺血豚鼠心室肌动作电位、L-型钙电流和延迟整流钾电流的作用
目的:研究银杏苦内酯B对正常和缺血心室肌细胞动作电位(action potential,AP),L-型钙电流(L-type calcium current,ICa-L)、延迟整流钾电流(Delayed Rectifier Currennt,IK)的影响.方法:用常规细胞内微电极方法记录豚鼠心室肌细胞动作电位,用全细胞膜片钳技术记录游离心室肌细胞离子流.结果:①在生理条件下,银杏苦内酯B可缩短心室肌细胞动作电位时程 (action potential duration,APD),但对AP其他参数无影响,银杏苦内酯B可增大IK,呈浓度依赖性,但对ICa-L无显著作用;②在缺血条件下,APD50、APD90明显缩短,RP、APA减小,Vmax减慢,而银杏苦内酯B则可延缓和减轻缺血所引起上述参数的变化;3.在缺血条件下,IK和ICa-L均受到抑制,但加入银杏苦内酯B后可逆转缺血所造成这两种离子流的减小.结论:银杏苦内酯B可对抗心肌缺血所引起的心肌电生理的变化,提示银杏苦内酯B可预防心律失常的发生.
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血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对豚鼠心肌细胞电生理及L-型钙电流的作用
目的探讨血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对豚鼠心肌细胞动作电位间期及L-型钙电流的作用.方法分离豚鼠乳头肌的单个心室肌细胞,采用内充3 mol/L KCl的玻璃微电极记录心肌动作电位.采用膜片钳全细胞技术,钳制电位-40 mV,保持时间200 ms,指令电位为0,并记录L-型钙电流的大峰电流.结果灌注血管紧张素Ⅱ可致多种机制的心律失常.灌注1 min,动作电位振幅、动作电位复极90%的间期(APD90)、静息膜电位(RMP)较对照状态显著降低或缩短;灌注3 min,动作电位复极30%和50%的间期(APD30和APD50)及有效不应期均较对照状态显著缩短.膜片钳研究示血管紧张素Ⅱ灌注5 min,L-型钙电流较对照状态显著增加,氯沙坦灌注1 min L-型钙电流显著降低,灌注3 min较1 min进一步降低,电压-电流关系曲线形状均无显著变化.结论血管紧张素Ⅱ降低动作电位幅度,缩短动作电位时程及有效不应期,电压依赖性增加L-型钙电流大峰电流,具有致心律失常作用,氯沙坦电压依赖性地降低L-型钙电流.
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尾加压素Ⅱ对大鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响
目的 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠心室肌细胞L-型钙电流(Ica-L)的影响.方法 利用全细胞膜片钳技术,观察给予不同浓度的UⅡ灌流后,大鼠心室肌细胞Ica-L的变化.结果 运用伞细胞膜片钳技术,在单个心室肌细胞上给予不同浓度的U Ⅱ(10-9～10-5 mol/L)灌流5 min后,Ica-L峰值下降分别为(6.7±1.8)pA/pF,(5.9±2.0)pA/pF,(5.4±2.2)pA/pF,(4.5±2.0)pA/pF,(3.8±1.8)pA/pF,与对照组(8.0±1.2)pA/pF相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论UⅡ呈浓度依赖性地抑制大鼠心室肌细胞Ica-L强度;UⅡ可能通过抑制心室肌细胞Ica-L而发挥其心功能抑制作用.
