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胡黄连苷Ⅱ对过氧化氢诱导急性肝细胞损伤中Ⅱ相代谢酶mRNA表达的影响
目的:研究胡黄连苷Ⅱ(PicrosideⅡ,PicⅡ)对过氧化氢(H2O2)诱导的人肝细胞系L-02氧化损伤中转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)及下游Ⅱ相抗氧化解毒酶表达的影响,探讨胡黄连苷Ⅱ抗氧化保护肝细胞的作用机制.方法:用0.5 mmol/L,5mmol/L picⅡ干预L-02细胞3h作为干预组,用DMEM培养作为对照及模型组,除对照组外各组均加入终浓度为0.6 mmol/L的H2O2作用1h造成急性氧化应激损伤,后继续培养24 h,MTT法检测细胞增殖状况,速率法检测细胞培养液AST和ALT的水平,通过实时荧光定量RT-PCR检测各组的Nrf2、NQO1、GST、Gclc和Gclm的mRNA的表达变化.结果:胡黄连苷Ⅱ可降低由H2O2诱导的L-02细胞损伤(P＜0.01),模型组AST、ALT水平较对照组显著升高(P＜0.01),胡黄连苷Ⅱ干预组较模型组均降低(P＜0.01);模型组NQO1、Gclc、Gclm和GST的mRNA表达较对照组明显降低(P＜0.01),而胡黄连苷Ⅱ干预组Nrf2、NQO1、Gclc、Gclm的mRNA表达水平均较模型组明显升高(P＜0.05),且呈一定程度浓度依赖性(P＜0.05).结论:PicrosideⅡ通过诱导氧化损伤L-02细胞中Nrf2表达上调,促进下游抗氧化蛋白及Ⅱ相代谢酶表达,可能是其抗氧化损伤、发挥保护肝细胞作用的机制之一.
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Nrf2/Keap1通路抗癌作用的研究进展
转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)和它的胞质接头蛋白Keap1是细胞抗氧化反应的中枢调节者,Nrf2通过与抗氧化反应原件(ARE)相互作用,调节编码抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶的表达.Nrf2-Keap1/ARE通路在抗肿瘤,抗凋亡,抗炎等方面发挥着重要的作用.本文综述了Nrf2-Keap1/ARE通路在抗癌作用方面的新研究.
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抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6研究进展
Peroxiredoxins (Prdxs)是新近发现的一类非硒依赖过氧化物酶家族蛋白,广泛存在于各种生物体内.根据Prdxs蛋白保守cys不同(1个或2个),进一步分为1-Cys或 2-Cys亚类 .迄今,已在哺乳动物组织中发现了6个Prdxs家族蛋白.其中Prdx 1- 5为2-Cys酶,以硫氧还蛋白作为电子供体;Prdx6蛋白是哺乳动物中唯一的1-Cys酶,以谷胱苷肽(GSH)为电子供体(还原剂).
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抗氧化蛋白与消化道肿瘤关系的研究进展
抗氧化蛋白Peroxiredoxins是有机体内抗过氧化的重要成员,该类蛋白包含保守的半胱氨酸残基,通过与硫氧化蛋白的协同作用消除组织及细胞内的有害过氧化物.目前多种消化道肿瘤如肝癌、胃癌、胰腺癌等组织中均发现有高表达的抗氧化蛋白,推测其可能是肿瘤的潜在标志物,且已有实验证实,抑制抗氧化蛋白表达可增加消化道肿瘤对放射、化学治疗的敏感性.
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抗氧化蛋白家族在妇科恶性肿瘤中的研究进展
抗氧化蛋白家族（Prxs）是机体抗氧化体系重要组成成分，研究发现Prxs除了具有抗氧化功能外，在肿瘤细胞的增殖、凋亡以及对放化疗敏感性方面起到一定作用，本文就Prxs在妇科恶性肿瘤中的研究作一综述。
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小儿安神补脑颗粒对氧化损伤细胞的保护作用及其抗氧化应激损伤机制
目的:本研究旨在探讨体外实验中小儿安神补脑颗粒在6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞氧化损伤中的保护作用及其作用机制.方法:采用6-OHDA损伤PC12细胞制备PC12细胞氧化损伤模型.加入小儿安神补脑颗粒观察各组细胞生长情况.结果:小儿安神补脑颗粒能抑制6-OHDA诱导的细胞凋亡,显著增加细胞超氧化物歧化酶(SOD)和(GSH-Px)的活性,显著减少细胞中的丙二醛(MDA)的含量,同时显著提高PC12细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶-1(NQO-1)的mRNA表达.结论:小儿安神补脑颗粒对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化损伤具有包含作用,其机制可能与其促进Nrf2基因表达,进而提高抗氧化蛋白表达水平,减轻氧化应激损伤有关.
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抑癌基因PTEN和抗氧化蛋白Peroxiredoxin Ⅱ在自然流产患者绒毛组织的表达及意义
目的:分析并探讨绒毛组织中抑癌基因PTEN和抗氧化蛋白Peroxiredoxin Ⅱ (Prx2)与自然流产的关系.方法:应用RT-PCR法及免疫组织化学SP法检测PTEN和Prx2蛋白及mRNA在30例自然流产患者(实验组)绒毛组织中的表达,并以同期非意愿妊娠要求人工流产的30例正常妊娠患者为对照组.结果:①实验组绒毛组织中PTEN和Prx2蛋白阳性表达率(70.0％,36.7％)明显低于对照组(93.3％,93.4％),差异有统计学意义(P＜0.05).②实验组绒毛组织中PTEN和Prx2 mRNA的表达(0.059±0.010,0.222±0.029)明显低于对照组(0.929±0.100,1.131±0.125),差异有统计学意义(P＜0.05).结论:PTEN和Prx2在自然流产患者绒毛组织中表达明显下降,说明可能与自然流产的发生有一定关系.
关键词： 自然流产 PTEN PeroxiredoxinⅡ(Prx 2) 抗氧化蛋白 绒毛 -
α粒子诱发BEP2D细胞恶性转化中细胞内抗氧化蛋白和活性氧水平研究
目的:研究α粒子诱发永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化过程中细胞内主要抗氧化蛋白的表达和活性氧(ROS)水平以及DNA双链断裂水平的变化.方法:选择BEP2D细胞、RH22细胞和BERP35T-1细胞,采用Western blot检测细胞内抗氧化蛋白过氧化氧酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPXs)以及铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)和锰-SOD(Mn-SOD)的表达；采用SOD测定试剂盒检测细胞内总SOD (T-SOD)、Cu/Zn-SOD和Mn-SOD酶活力；荧光探针标记结合流式细胞仪检测细胞内基础H2O2和O2-水平；中性彗星电泳法检测细胞内DNA双链断裂水平.结果:与BEP2D细胞相比,RH22和BERP35T-1细胞内抗氧化蛋白CAT和GPX1表达下调(P＜0.05或P＜0.01),GPX3、Cu/Zn-SOD和Mn-SOD表达增强(P＜0.05或P＜0.01);且T-SOD、Cu/Zn-SOD和Mn-SOD活力均显著升高(P＜0.05或P＜ 0.01).RH22和BERP35T-1细胞内基础O2-水平低于BEP2D细胞,基础H2O2和DNA双链断裂水平则高于BEP2D细胞(P＜0.05).结论:细胞内氧化/抗氧化失衡形成氧化压力,促进DNA氧化损伤和基因组不稳定性,可能是α粒子诱发BEP2D细胞恶性转化的机制之一.
