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血清肿瘤标志物与恶性肿瘤相关因子联合检测在恶性肿瘤中的诊断价值
目的:探讨血清肿瘤标志物与恶性肿瘤相关因子联合检测应用于恶性肿瘤临床诊断中的价值,为临床应用提供参考意见.方法:选取我院2015年1月至2017年1月收治恶性肿瘤患者107例为观察组,再选取同期健康体检者79例为对照组,均予以血清肿瘤标志物(CA125、CA15-3、CEA)及恶性肿瘤相关因子(TSGF)联合检测.比较两组间差距.结果:观察组各项检测单独指与联合检测阳性率均显著高于对照组,差异显著(P<0.01),说明各项指标均具有临床检测价值;联合检测阳性率为90.65%,与各单项指标相比较,差异显著(P<0.01).结论:血清肿瘤标志物联合恶性肿瘤相关因子应用于恶性肿瘤临床检测中,可有效提升临床诊断阳性率,具有显著临床价值,值得临床推广应用.
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支气管哮喘慢性持续期实验室检查相关因子的研究进展
查阅了近年来国内外有关支气管哮喘实验检查相关文献,从肺功能、嗜酸性粒细胞、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子、免疫球蛋白等综述了支气管哮喘的实验室检查研究状况、发展趋向及存在的一些问题,为今后的科研和临床研究奠定了基础.
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支气管哮喘患者血清细胞因子与IgE和NO的相关性研究
细胞分子生物学的发展,使哮喘发病机理的研究进入分子水平.IgE是哮喘发病的中心环节,它的消长受多种细胞因子与介质的调控,故细胞因子在哮喘的发病中的作用日益受重视.本文对支气管哮喘患者血清中IgE、相关因子与NO水平进行检测,以求阐明其相互关联与在哮喘发病中的作用.现将其报告如下.
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核因子E2相关因子2与肾间质纤维化研究进展
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是慢性肾衰竭的主要原因之一,是各种慢性肾脏疾病的共同结果,其发病机制与肾间质成纤维细胞,肾小管上细胞,炎性细胞以及肾小管周围毛细血管内皮细胞的转型,损伤和数量相关[1].氧化应激是导致细胞损伤、衰老和死亡的主要原因之一,其在神经退行性疾病、缺血性心脏病、肝、肺纤维化和癫痫等重要疾病的发生和发展中起重要作用[2-4].核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路是近年来发现的非常重要的抗氧化应激通路[5].本文就Nrf2/ARE通路的新研究进展,及其在氧化应激所致肾间质纤维化中的作用综述如下.
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胰岛素信号转导通路与骨重建
骨是一持续重建的组织.骨重建主要由破骨细胞和成骨细胞参与,以破骨细胞激活和骨吸收开始,以与之相耦联的成骨细胞激活和骨形成终结,贯穿于整个生命过程的始终[1].破骨细胞和成骨细胞功能受到全身和局部诸多因素调控,除生长激素、雌激素、甲状旁腺激素外,胰岛素信号转导途径相关因子也起着重要作用.本文就胰岛素信号通路对骨重建的作用进行综述.
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共激活分子及相关因子对机体抗肿瘤免疫的调节作用
肿瘤在生长过程中,由于细胞转化产生的基因毒性应激和微环境的破坏,可激活具有抗肿瘤能力的效应细胞刺激专职抗原提呈细胞,触发T细胞和B细胞的特异性免疫反应.机体尽管存在免疫监视机制,但肿瘤的存在提示了瘤细胞逃避免疫反应的能力,其中包括各种逃避免疫识别的策略,例如表达死亡配体排除病灶的免疫细胞[1],通过降低主要组织相容性复合物(MHC)或共激活分子削弱免疫原性,以及干扰自然杀伤细胞(NK)和NKT细胞的识别能力.尽管面临诸如此类的问题,现代免疫治疗在治疗恶性疾病方面仍然显示出发展的前景.
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抗CD30抗体药物研究进展
CD30是肿瘤坏死因子受体超家族(tumor necrosis factor receptor superfamily,TNFRSF)成员之一,属于 I 型跨膜糖蛋白,过表达于霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma, HL)和间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphomas, ALCL),低表达于非病理状态下活化的 T 细胞、B 细胞表面,而正常细胞不表达[1]。早期研究表明,CD30参与细胞活化和分化,NF-κB 等信号的传导以及 T 细胞免疫激活等[2]。目前的研究证实 CD30与细胞的增殖和死亡密切相关[3],其胞内部分可与 TNFR 相关因子(TNFR associated factor,TRAF)家族多个成员相互作用,既能通过 JNK 和p38途径介导细胞的凋亡,又能通过 NF-κB 途径介导细胞的活化[4-5]。CD30激活后其胞外部分很快被蛋白酶降解,形成可溶性的 sCD30。正常情况下人体血清中的 sCD30含量很低,但在许多病理状态下,sCD30水平会明显升高,可作为疾病诊断的指标。由于 sCD30在 HL 和 ALCL 患者血清中的含量升高,因此可作为肿瘤标志物[6]。
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Wnt2信号通路重要成员在胶质瘤中的表达及其意义
近来发现Wnt信号通路对个体发育和肿瘤生成具有重要作用[1-2].为进一步探讨Wnt通路在胶质瘤中是否存在表达异常及其在胶质瘤生成中的作用,我们采用RT-PcR、组织芯片免疫组织化学染色以及蛋白印迹法,对人脑胶质瘤Wnt2通路相关因子的表达变化及其意义进行了分析.
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VEGF受体结合抑制肽的重组表达与活性分析
通过阻断肿瘤血管新生的相关因子与受体的结合抑制肿瘤血管的形成,已成为近年肿瘤治疗的重要研究策略.VEGF和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是促进血管内皮细胞生长重要的因子.本研究前期工作中已通过筛选噬菌体随机肽库,获得阳性克隆之一7P419(所带肽序列为GWYYDAX,X代表一特定氨基酸),该短肽具有明显的抑制VEGF的活性.本文将7P419与硫氧还蛋白Trx融合表达,检测该融合蛋白的抑制效果,并与人工合成肽7P419比较.
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熊去氧胆酸联合S-腺苷蛋氨酸对药物性肝损伤患者肝功能、Nrf2抗氧化、炎症反应的影响
目的 研究熊去氧胆酸联合S-腺苷蛋氨酸对药物性肝损伤患者肝功能、Nrf2抗氧化、炎症反应的影响.方法 前瞻性选择2014年3月至2017年12月期间在上海市东方医院诊断为药物性肝损伤的患者作为研究对象,随机分为接受熊去氧胆酸联合S-腺苷蛋氨酸治疗的联合组、接受S-腺苷蛋氨酸治疗的对照组.分别于治疗前、治疗后6周、12周,测定机体血清肝功能[总胆红素(TBiL)、血丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]指标、炎症反应指标[一氧化氮合酶(NOS)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、血骨桥蛋白(OPN)、血清中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素-10(IL-10)、血浆可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)、一氧化氮(NO)]的含量以及外周血中Nrf2抗氧化指标[Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子(Nrf-2)、醌NADH脱氢酶1(NQO1)、血红素氧合酶1(HO1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]的表达量.结果 与组内治疗前比较,组内治疗后血清中TBiL、ALT、AST、NOS、TNF-α、OPN、MIF、NO的含量以及外周血中Nrf-2、NQO1、HO1、GSH-Px的表达强度均显著降低,外周血中Keap1的表达强度以及血清中IL-10、sTNFR1的含量均显著升高,且联合组治疗后血清中TBiL、ALT、AST、NOS、TNF-α、OPN、MIF、NO的含量以及外周血中Nrf-2、NQO1、HO1、GSH-Px的表达强度低于对照组,外周血中Keap1的表达强度以及血清中IL-10、sTNFR1的含量高于对照组.结论 熊去氧胆酸联合S-腺苷蛋氨酸用于药物性肝损伤的治疗能够改善肝功能、抑制Nrf2抗氧化通路以及炎症反应的过度激活.
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核转录因子红细胞系-2p45相关因子-2调控抗氧化酶表达与帕金森病
帕金森病是常见的神经元退行性疾病之一,尽管其发病机制仍不十分清楚.但是,在过去的研究基础上,可以肯定的是氧化应激损伤在黑质部多巴胺能神经元退行性变中起着重要作用.
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自然杀伤T细胞抗肿瘤免疫的研究进展
自然杀伤T(natural killer T cells, NKT)细胞是一种具有特定标志的T细胞亚群,既表达T细胞表面标志,如CD3、TCRa?(人类表达Va24 V?11,小鼠表达Va14 Ja18),又表达NK细胞的表面标志。NKT细胞只能识别由CD1d分子递呈的特异性糖脂类分子,而不是由主要组织相容性复合物( major histocompatibility complex,MHC)递呈的多肽。NKT细胞活化后可迅速分泌一系列的细胞坏死相关因子,如穿孔素和TNF-α,增强其杀伤肿瘤细胞的作用;还可通过激活其他具有杀伤活性的效应细胞,如NK细胞和CD8+细胞,发挥抗肿瘤作用[1]。目前NKT细胞的抗肿瘤治疗已进入Ⅰ、Ⅱ期临床试验阶段,部分肿瘤患者通过Vα24+NKT细胞体外活化后回输治疗后获得缓解, NKT细胞也成为极具应用前景的抗肿瘤免疫细胞。然而,NKT细胞在抗肿瘤免疫中存在两面性,在发挥抗肿瘤作用的同时,亦可抑制抗肿瘤免疫,这也成为目前国内外研究的热点。本文就NKT细胞的特点、抗肿瘤免疫机制及临床应用予以综述。
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核转录因子κB与恶性肿瘤侵袭转移机制的研究进展
核转录因子κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)是1986年Sen等[1]在B细胞中发现的一种核转录因子,因其能和免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列特异性结合而得名.它几乎存在于所有组织细胞中,能与多种细胞基因启动子或增强子的特定序列的位点发生特异性结合从而促进基因转录和蛋白表达.继往人们着重于NF-κB在炎症反应和免疫性疾病等方面的研究,近些年来大量研究表明NF-κB可通过调节细胞的增殖、凋亡、迁移等相关因子的转录而参与肿瘤的侵袭转移.现就NF-κB与恶性肿瘤的发病机制作一综述.
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血清骨保护素与糖尿病患者冠状动脉病变关系的研究进展
过去的20年,骨保护素(osteoprotegerin,OPG)作为一种可溶性糖蛋白及肿瘤坏死因子超家族受体中的一员,在临床相关研究中一直作为调节骨代谢及血管疾病相关因子被报道.近年来研究证实2型糖尿病(T2DM)与心血管事件的发病率和死亡率显著相关,T2DM作为冠心病的等危症愈加受到重视.进一步研究还发现有些T2DM患者无症状性心肌缺血病情进展至终末阶段仍无明显临床表现.因此,T2DM临床和实验研究侧重于发现评估此类患者心血管疾病风险并寻找能预测心血管事件的有效的新型标志物.
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胃癌细胞系幽门螺杆菌感染对金属蛋白酶表达的影响
目的:建立胃癌细胞系H.pylori感染动物转移体外模型,初步探讨H.pylori感染在胃癌转移过程中的可能作用及其机制.方法:将H.pylori活菌与胃癌细胞系BGC-823低转移细胞株C8细胞共培养后,行裸鼠接种,观察H.pylori感染组与未感染组移植瘤生长情况及裸鼠肝、肺转移情况,免疫组化检测两组移植瘤中MMP-2,MMP-3,TIMP-2及TIMP-3蛋白的表达.结果:H.pylori感染组移植瘤重量与未感染组比较有差异(P<0.05),病理检查示感染组2个肺转移,而未感染组无转移.免疫组化结果示感染组MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3蛋白的表达阳性率分别为:77.8±9.6%,64.5±6.9%,57.6±12.2%,40.0±9.2%;而未感染组分别为61.2±9.7%,53.1±5.8%,54.3±10.9%,53.0±6.6%,二者比较除TIMP-3蛋白的表达无显著性差异外,MMP-2、MMP-3、TIMP-2蛋白的表达均有显著性差异(P<0.05).结论:H.pylori感染能促使裸鼠移植瘤的生长及肺转移,建立了H.pylori感染与胃癌的动物转移体外模型;H.pylori感染可能通过促使转移正相关因子MMP-2、MMP-3表达增高,转移负相关因子TIMP-2蛋白表达降低,而在胃癌转移过程中发挥重要作用.
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胰腺癌XAF1基因启动子甲基化及其蛋白表达的相关性
XIAP相关因子1(XIAP-associated factor 1,XAF1)是一个新发现可以拮抗XIAP抗凋亡作用的蛋白,可以逆转XIAP对细胞的保护作用.它在所有胚胎组织及成人正常组织中广泛表达,但在许多肿瘤组织和肿瘤细胞株中低表达甚至不表达,是一种潜在的肿瘤抑制因子[1-3].
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调肝理脾方对大鼠酒精性肝纤维化HSC增殖相关因子PDGF、PDGFR表达的影响
目前的研究认为,肝星状细胞是肝纤维化时肝脏细胞中胶原的主要来源细胞[1~5].病毒、乙醇等病因可使肝脏组织中静止的肝星状细胞激活增殖转化为活化的肝星状细胞,分泌多种因子、表达多种受体,例如TGF-β1及其Ⅰ型受体和血小板衍生长因子(PDGF)及其受体β亚单位[6,7].这四种因子在肝星状细胞(HSC)活化、增殖和合成细胞外基质(ECM)等过程中发挥重要作用.
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周期素A募集心脏干细胞促进梗死后心肌自身修复
目的:探讨周期素A能否促进梗死后心肌再生。
方法:C57小鼠随机分为两组:梗死+生理盐水组(n=30);梗死+病毒基因组(n=30)。模型建立前一周,将2×1011病毒稀释到200μl生理盐水中,随后通过尾静脉注射到血液循环中,对照组注射同样剂量的生理盐水。超声心动图检测各组左室舒张末内径、左室收缩末内径及射血分数。免疫组化、WB检测周期素A2在心肌细胞中的表达和定位。增殖细胞相关因子PCNA和H3P验证DNA合成及细胞有丝分裂。心脏细胞干细胞特异性抗原C-kit和connexin-43同样被检测。 -
辛伐他汀联合氯沙坦应用对兔动脉粥样硬化相关因子的影响
目的:探讨氯沙坦、辛伐他汀单独及联合应用对兔动脉粥样硬化的影响和机制。
方法:46只新西兰大白兔适应性喂养1周后随机分为空白对照组、高脂组、氯沙坦组、辛伐他汀组、氯沙坦辛伐他汀组,观察各组药物干预前后体重、血脂、炎症因子的变化。 -
冠状动脉斑块易损性与炎症因子的定量关系
急性冠状动脉综合征(ACS)的病因主要是对炎症、斑块破裂、继发性血栓形成等多种病理生理过程的反应.本研究检测了ACS患者血管相关因子可溶的黏附分子40配体(sCD4OL)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),并通过冠状动脉超声(IVUS)分析斑块形态学及性质,以探讨因子与易损斑块之间的定量关系及临床意义.