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  • 中国上海汉族人群IgA缺乏症的研究

    作者:陆萍;凌冰;王宁;Lennart Hammarstr(o)m

    目的:通过对中国汉族人群(上海地区献血人群,n=61624)IgAD大规模的调查,一方面筛选出IgAD者,将他们作为供者建立上海IgAD稀有血型资料库,为相同稀有血型患者提供配合安全的血液制品,预防和规避免疫性输血过敏反应的发生.同时调查中国汉族人群IgAD发生频率,研究比较这些IgAD者的疾病相关风险基因与白种人IgAD者、与中国汉族正常献血者的遗传差异.方法:筛选61 624名中国汉族献血者,调查IgAD者、统计IgAD发生率,观察其免疫球蛋白IgM及IgG亚型的表达量,HLA-DR/DQ基因定型并比较中华造血干细胞捐献者资料库相关基因频率.结果:中国汉族人群IgAD发生频率约为1:2 000(31/61 624).IgAD者血清IgG水平高于正常值,无IgG亚型缺失,3人有抗IgA抗体.2/3 IgAD献血者携带有白种人IgAD者的遗传单倍体DRBl* 0301-DQB1*0201,DRB1*0701-DQB1* 0202和DRB1* 0102-DQB1* 0501,其频率显著高于中华造血干细胞捐献者资料库数据.结论:中国汉族人群IgAD频率显著低于白种人.三分之二的IgAD献血者携带白种人IgAD相关风险基因,疾病相关的风险基因的低表达可能是中国汉族人群IgAD发病率低的原因.

  • 共激活分子及相关因子对机体抗肿瘤免疫的调节作用

    作者:张湘宁;何志巍;吴江雪;黄文林

    肿瘤在生长过程中,由于细胞转化产生的基因毒性应激和微环境的破坏,可激活具有抗肿瘤能力的效应细胞刺激专职抗原提呈细胞,触发T细胞和B细胞的特异性免疫反应.机体尽管存在免疫监视机制,但肿瘤的存在提示了瘤细胞逃避免疫反应的能力,其中包括各种逃避免疫识别的策略,例如表达死亡配体排除病灶的免疫细胞[1],通过降低主要组织相容性复合物(MHC)或共激活分子削弱免疫原性,以及干扰自然杀伤细胞(NK)和NKT细胞的识别能力.尽管面临诸如此类的问题,现代免疫治疗在治疗恶性疾病方面仍然显示出发展的前景.

  • 影响HBV感染慢性化的宿主因素及其在乙型肝炎防治中的意义

    作者:施红;王福生

    肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)可引起急性和慢性的肝脏感染,急性感染可致大约0.5%的患者死于爆发性肝炎,而慢性感染中,约25%的患者会变成不可治愈的肝癌[1],全世界死于由HB V感染所引起的肝癌人数每年超过一百万[1,3].急性和慢性肝病的不同结局很大程度上是由于机体对HBV感染的免疫反应所致,这种应答可以导致肝细胞的大范围的损伤[4],丧失必要的清除感染能力.目前还不知道为什么这种应答不能清除病毒而使许多人成为慢性病毒的携带者.因此,HBV研究的一个主要焦点是阐明有哪些宿主因素决定了HBV感染是急性的还是慢性的,这将有助于更好的治疗和降低肝细胞癌的发生概率.

  • 人胃肠道粘膜淋巴滤泡周围上皮HLA-DR抗原的表达

    作者:浦江;杨希山;张亚历;潘令嘉;周殿元

    人HLA-DR抗原是主要组织相容性复合体Ⅱ类(major histocompatibility complexⅡ,MHCⅡ)抗原的一种,存在于包括B细胞、巨噬细胞、树突状细胞等多种与免疫应答有关的细胞,它的存在与这些细胞参与识别抗原,为T细胞提呈抗原,启动特异性的B,T细胞免疫应答有关[1].除了这些来源于骨髓的细胞外,一些上皮细胞也能够表达HLA-DR抗原[1-4].我们观察了人胃肠道几个不同区域中粘膜淋巴滤泡周围上皮细胞HLA-DR的表达情况,并对二者的关系做了分析.

  • CⅡTA基因调控胰腺肿瘤细胞MHCⅡ类分子表达的体外研究

    作者:江静娴;张敏敏;杨骅;吴洪玉;邹多武;李兆申

    目的 研究CⅡTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ类分子表达的影响.方法 将携带CⅢA基因的腺病毒(Ad-CⅡTA)分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞,培养24、48、72 h.实时PCR法检测感染细胞CⅡTA mRNA的表达,蛋白质印迹法检测CⅡTA蛋白表达,流式细胞仪检测 MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比.结果 CaPanC-2细胞感染后24、48、72 h的CⅡTA mRNA表达量分别为对照组的(16769±6455)、(261568±348850)和(834816 ±97783)倍(P<0.05);PanC-02细胞为对照组的(548546±87755)、(1242684±624888)和(1401647±726145)倍(P<0.05).CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白,感染后48 h,CaPanC-2、PanC-02细胞CⅢTA蛋白表达量为0.746±0.499和0.631±0.244.感染24、48、72 h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为(8.1±0.3)%、(18.9±0.3)%、(78.5±0.9)%,显著高于对照组的(7.0±0.1)%(P<0.01);PanC-02细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为(5.1±0.2)%、(37.3 ±2.0)%、(68.8±2.2)%,显著高于对照组的(2.2±0.2)%(P<0.01).结论 Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进CⅡTA基因的表达,从而促进细胞表面MHC Ⅱ类分子的表达.

  • 主要组织相容性复合物Ⅱ类转录激活因子在五种人类恶性血液病细胞系中的表达

    作者:游泳;邹萍;郭荣

    目的探讨5种血液病细胞株的主要组织相容性复合物(MHC)-Ⅱ类抗原表达及对干扰素(IFN)-γ诱导MHC分子表达的反应性与MHCⅡ类分子转录激活因子(CⅡTA)表达的关系.方法采用Western blot、免疫组化和(或)流式细胞术检测肿瘤细胞CⅡTA蛋白及MHC分子表达,逆转录PCR检测肿瘤细胞CⅡTA基因表达.混合淋巴细胞反应检测肿瘤细胞刺激外周血T细胞反应的能力.结果肿瘤细胞MHCⅡ类分子表达与CⅡTA表达一致;诱导型表达CⅡTA的Jurkat细胞,经IFN-γ作用后其MHCⅠ、Ⅱ类抗原表达增高(分别为20%、42%);IFN-γ诱导后仍不表达CⅡTA的肿瘤细胞,其对IFN-γ促MHCⅡ表达的作用不反应.Jurkat诱导后刺激T细胞表达高水平的白细胞介素-2 mRNA(是未诱导时的51倍).结论某些恶性血液病细胞株对IFN-γ不能诱导MHC分子表达与CⅡTA诱导性表达缺陷有关,表明CⅡTA参与调控肿瘤细胞MHCⅠ、Ⅱ类抗原表达,可能在肿瘤免疫逃逸中起重要作用.

  • 同种移植大鼠心脏Ⅱ类主要组织相容性抗原表达及其机制探讨

    作者:陈振光;孙培吾;项鹏;张秀明;李艳;张希;李树浓

    目的探讨同种移植心脏术后Ⅱ类主要组织相容性(MHC)抗原表达及其影响机制.方法建立大鼠颈部心脏移植模型,以同基因移植和无移植动物作为对照,采用免疫组化、逆转录PCR等技术测定异基因大鼠移植心脏Ⅱ类MHC抗原表达和心肌IL-2、IL-4 mRNA的水平变化.结果移植心脏Ⅱ类MHC抗原表达与心肌急性免疫排斥病理学改变明显相关(P<0.01),排斥早期其阳性表达细胞位于小血管内皮及周围,随着急性免疫排斥病变发展心肌IL-2、IL-4 mRNA水平与Ⅱ类MHC抗原表达存在相关变化(P<0.01). 结论移植心脏Ⅱ类MHC抗原表达是术后急性免疫排斥识别和效应时相的重要环节,急性免疫排斥早期移植心脏功能改变可能与微血管内皮损伤有关,受体细胞因子网络对供体Ⅱ类MHC抗原表达有调节作用.

  • 子宫自然杀伤细胞研究进展

    作者:龙伟;刘晓梅;丁虹娟;樊晟

    妊娠子宫蜕膜组织中有大量自然杀伤(NK)细胞,其功能和特性与外周循环中NK细胞不同,因此又称为子宫自然杀伤(uNK)细胞,占母胎界面子宫蜕膜组织淋巴细胞的70%~80%,uNK细胞特殊的分布状态和功能使人们对妊娠又有了新的认识~([1]).观察蜕膜组织中uNK细胞的功能状态及其表面受体与滋养细胞表面的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类分子的特异性识别功能,将为揭示病理性妊娠的发病机制并终予以治疗提供新的思路.

  • 非小细胞肺癌组织中Survivin与MHC的研究进展

    作者:栾祖鹏;杨锡贵

    非小细胞肺癌是我国高发的恶性肿瘤之一,肿瘤细胞凋亡和免疫逃逸是其发生、发展过程中的重要因素.生存素(Survivin)是目前发现的功能强的凋亡抑制因子,能够促进细胞增殖,参与血管形成,并能通过效应性蛋白酶 Caspase-3抑制细胞凋亡,具有多种复杂的生物学功能,并且被认为是非小细胞肺癌预后不良的指标之一;主要组织相容性复合体(major histocompatibility amplex, MHC)主要参与人体的细胞免疫,在肿瘤的免疫逃逸过程中起重要作用.

  • MHC-Ⅰ类相关分子A表达在食管癌患者术后自然杀伤细胞免疫治疗中的作用

    作者:柳硕岩;周智锋;李洁羽;郑庆丰;王枫;陈啸风;叶韵斌

    目的 探讨MHC-Ⅰ类相关分子A(MICA)分子表达与早期食管癌患者术后自然杀伤(NK)细胞过继免疫治疗的相关性,并分析MICA表达在NK细胞治疗中的意义.方法 100例食管癌患者分为单纯手术组40例、MICA阴性NK细胞治疗组(MICA-组)30例及MICA阳性NK细胞治疗组(MICA+组)30例,分别于手术前及手术后60d检测患者外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞比例、调节性T细胞(Treg细胞)比例、Th1/Th2/Th17细胞因子水平、血清抗体IgA、IgM、IgG以及肿瘤标志物CEA、SCC、CA199、CYFRA21-1等的变化,初步评价患者近期疗效.结果 MICA+组患者外周血CD3+、CD4+、NK细胞阳性率及CD4+/CD8+比例明显高于治疗前[(68.3±7.6)%比(56.2±4.1)%,(39.8±8.2)%比(30.8±4.7)%,(22.2±4.7)%比(18.7±5.5)%,(1.49±0.30)比(1.15±0.61);均P<0.05],Treg细胞阳性率明显低于治疗前[(8.1±4.0)%比(13.4±4.5)%,P<0.05],CD8+细胞阳性率治疗前后差异无统计学意义[(26.9±6.2)%比(27.8±7.1)%,P>0.05].MICA+组患者外周血中Th1类细胞因子(包括IL-2、IFN-γ和TNF-α)水平增高,Th2类细胞因子(IL-4、IL-6、IL-10)水平降低(P<0.05),但Th17细胞因子水平差异无统计学意义(P>0.05).同时提高IgA、IgM、IgG含量,但NK细胞治疗前后肿瘤标志物CEA、SCC、CA199、CYFRA21-1差异无统计学意义(P>0.05).结论 早期食管癌组织MICA表达阳性患者进行NK细胞过继免疫治疗能有效提高细胞免疫及体液免疫水平.

  • 卵巢上皮性癌中主要组织相容性复合物-Ⅰ的表达及其意义

    作者:孙立新;闫丽隽;孙立公;赵瑞霞;张少云

    目的 探讨主要组织相容性复合物-Ⅰ(MHC-Ⅰ)在卵巢癌肿瘤免疫及肿瘤发生、发展中的作用.方法 用流式细胞技术检测正常卵巢组织和卵巢癌患者组织细胞MHC-Ⅰ类抗原的表达,用阳性细胞百分率表示MHC-Ⅰ类抗原表达的数量,用荧光强度表示MHC-Ⅰ类抗原表达的质量.结果 卵巢癌组织细胞表面MHC-Ⅰ类抗原数量及质量(25.22±21.23、4.37±3.63)较正常卵巢组织(43.56±18.47、7.43±5.87)下降(t=3.4005,P<0.05;t=2.937,P<0.05),且与肿瘤细胞的分化程度相关(P<0.05).结论 人卵巢癌患者组织中MHC-Ⅰ类抗原的表达异常与肿瘤的发生、发展及肿瘤免疫有一定的相关性.

  • 老年性痴呆的免疫机制研究进展(综述)

    作者:刘江红;许贤豪

    老年性痴呆的病因与遗传、增龄、免疫功能异常、感染、中毒、环境等因素有关.此文围绕老年性痴呆与细胞免疫、体液免疫、细胞因子、主要组织相容性复合物的关系以及其免疫机制进行综述,并简要概述了老年性痴呆的免疫治疗.

  • 肢带型肌营养不良2B型与多发性肌炎的临床及病理鉴别诊断

    作者:李娜;刘亚玲;李秋香;袁军辉;赵哲;沈宏锐;胡静

    目的 分析肢带型肌营养不良2B型(LGMD2B)与多发性肌炎(PM)的临床、病理诊断与鉴别诊断要点.方法 对8例首诊为PM,再诊时高度怀疑LGMD2B的患者做开放式骨骼肌活体组织检查,行组织化学及抗dysferlin、dystrophins、sarcoglycans、MHC-Ⅰ、CD8单克隆抗体免疫组织化学染色,与4例PM进行临床、病理对比分析.结果 (1)组织化学染色2组患者均呈不同程度的肌纤维变性、坏死,炎细胞浸润;临床可疑LGMD2B患者dystrophins、sarcoglycans蛋白表达正常,dysferlin蛋白表达缺失,MHC-Ⅰ弱或阴性表达,少数炎细胞CD8阳性表达,因此确诊为LGMD2B;4例PM患者肌纤维膜上dysferlin蛋白表达正常,MHC-Ⅰ在肌纤维膜及炎细胞浸润区呈强阳性表达,部分炎细胞CD8阳性表达.(2)LGMD2B与PM临床均表现为近端肌无力,血肌酸激酶显著增高,肌电图呈肌源性异常.LGMD2B肌痛不明显,红细胞沉降率、C反应蛋白正常,有别于PM.结论 LGMD2B与PM在临床、骨骼肌组织化学染色病理上相似,易误诊;LGMD2B患者dysferlin蛋白表达缺失及PM患者的MHC-Ⅰ、CD8强阳性表达可作为两者诊断与鉴别诊断的重要方法.

  • 小分子化合物J2在抑制小鼠角膜移植排斥反应中作用的初步研究

    作者:张晗;黄一飞;王丽强;刘莉

    目的 探讨小分子化合物J2在抑制小鼠角膜移植排斥反应中的作用.方法 以23只C57BL/6小鼠作为供体,76只BALB/c小鼠作为受体建立角膜移植实验模型,随机数字法分为A、B、C及D组,A组为BALB/c小鼠自体原位角膜移植,B、C及D组为C57BL/6-BALB/c小鼠间同种异体角膜移植.术后灌胃给药,A组和B组给予不含药物的空白液,C组和D组分别给予环孢素A(CsA)和小分子化合物J2,连续灌胃12 d,比较各组小鼠角膜植片的存活时间和存活率,术后21 d对各组小鼠行外周血单核细胞行流式细胞学检查,并做角膜植片的组织学检查.结果 A组观察期内角膜植片未发生排斥,B组角膜植片平均存活时间为(17.8±2.1)d,C组为(38.1±9.9)d,D组角膜植片存活时间为(40.6±8.3)d,D组与A组(P=0.04)及B组(P=0.00)比较存活时间差异均有统计学意义,与C组比较差异无统计学意义(P=0.99).流式细胞学检查显示J2给药小鼠外周血CD4+细胞、CD8+细胞未发生增殖,组织学检查证实术后21d D组角膜植片未见明显的淋巴细胞浸润.结论 小分子化合物J2能够抑制排斥的发生,延长小鼠角膜植片存活时间.

  • 小分子化合物J2抑制小鼠角膜移植术后排斥反应的研究

    作者:王大江;黄一飞;张晗;王丽强;肖鹤;黎燕

    目的 探讨新型药物J2抗同种异基因小鼠角膜移植术后排斥反应的作用及其机制.方法 实验研究.采用随机分组设计的研究方法.建立以C57BL/6小鼠为供体,BALB/c小鼠为受体的角膜移植实验模型,其中供体38只,受体100只,随机分为A、B、C、D 四组,每组25只.A组为BALB/c小鼠白体原位角膜移植,B、C及D组均采用C57BL/6-BALB/c同种异体角膜移植,术后采用腹腔注射给药,自手术当日开始,A组、B组给予安慰剂,C组给予CsA 10 mg/kg体重,D组给予J215 mg/kg体重,每天1次,连续给药12 d.观察各组植片生存指数变化,苏木素-伊红染色及冰冻切片免疫组织化学观察角膜植片病理改变;分别在术后1、2、3及4周行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测角膜植片中细胞因子的表达.各组间植片存活时间差异采用One-Way ANOVO分析进行比较,两组之间比较采用SNK法.结果 B组角膜植片平均存活时间为(18.88±4.19)d,D组发生排斥时间明显延迟为(33.62±6.S0)d,两组比较差异有统计学意义(q=8.33,P=0.00),而D组与C组比较差异无统计学意义(q=0.85,P=0.60).组织学检查证实,术后21 d,B组见大量细胞浸润,而D组与C组植片未见明显的细胞浸润.免疫组织化学检测显示安慰剂组角膜植片大量CD4+和CD8+T淋巴细胞浸润,J2组与CsA组植片仅有少量的CD4+和CD8+T淋巴细胞浸润.RT-PCR结果显示,在正常小鼠角膜未见IL-10和IFN-γ基因表达;异基因移植组从第1周开始表达各种基因,第3周表达明显增强;而J2组与CsA组从第1周开始表达,第2、3周表达减弱,第4周表达强于前3周.结论 J2通过拮抗CD4与主要组织相容性抗原(MHC)Ⅱ分子结合抑制CD4+T淋巴细胞激活,从而具有抗小鼠角膜移植排斥作用.

  • HLA-G:移植免疫相关的新分子

    作者:肖漓;石炳毅

    HLA-G,MHC-I类非经典分子,正常生理条件下,表达于妊娠期的绒毛外的细胞滋养层、胸腺髓质间上皮细胞,眼球部分等免疫赦免区.病理条件下,如肿瘤、病毒侵染细胞,皮肤炎症期间(如牛皮癣),或器官移植物功能良好的情况下,也有一定的表达.尤其在移植免疫中,由于其表现的抑制作用受到越来越多的关注.

  • 不同照射剂量对急性移植物抗宿主病小鼠模型建立的影响

    作者:惠玉;刘元林;陈秀慧;马士凤;于洋;王洋;李雪;周凡;张毅

    目的 探讨不同预处理照射剂量对主要组织相容性复合体( major histocompatibility complex , MHC)不相合造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病( acute graft-versus-host disease, aGVHD)小鼠模型建立的影响. 方法选择C57BL/6(H-2b)→BALB/c(H-2d)作为完全异基因移植的供体和受体. 根据60 Co γ射线照射剂量的不同,将受体鼠分为7.0、8.0和9.0 Gy照射组. 受体鼠经60 Coγ射线全身照射4~6 h后,输注供体鼠的骨髓细胞(1 ×107/只)和脾细胞(1 ×107/只),观察移植后各组小鼠的一般状态、外周血白细胞计数、生存率、靶器官(肝、小肠)的病理学变化,判断aGVHD小鼠模型是否建立. 结果 照射剂量7.0 Gy的小鼠一般状态好,aGVHD的症状和体征不典型,全部存活. 8.0 和9.0 Gy照射小鼠表现出典型的aGVHD症状和体征,移植后早期死亡率高,Cooke评分高,8.0 Gy照射小鼠生存率为50%,而9.0 Gy照射小鼠均死于造血衰竭. 组织病理学结果显示,8.0或9.0 Gy小鼠的靶器官(肝、小肠)损害程度较其他组严重. 结论 照射剂量对诱导小鼠aGVHD的发生至关重要,选择合适的照射剂量可建立高效稳定的小鼠aGVHD模型.

  • BALB/c小鼠I-Adαβ链和恒定链Ii在COS-7中的共定位

    作者:高明;王海平;王燕宁;周勇;王全立

    目的: 研究BALB/c小鼠I-Ad αβ链和恒定链Ii分子p41在COS-7细胞中的定位,探索抗原提呈的分子规律.方法:构建了带有红色荧光蛋白标签的I-Ad αβ链真核双顺反子表达载体pRed-IRES-I-Ad和带有绿色荧光蛋白标签的恒定链真核表达载体pEGFP-Ii,使用Lipofectamine 2000转染COS-7细胞,用激光共聚焦显微镜观察2个外源蛋白在细胞中的共定位. 结果:I-Ad αβ分子在COS-7细胞中能够形成聚集状态,并且和Ii链共同定位于细胞的内膜系统.结论:小鼠mIip41能够和I-Ad αβ分子在COS-7细胞中形成聚集体结构,mIip41分子的导向肽并不具有选择性导向作用,聚集体向细胞膜表面的移动很可能是通过胞吐的方式进行.

  • Ⅱ类主要组织相容性抗原在博来霉素致大鼠纤维化肺组织中的表达

    作者:倪莲芳;张志刚;卜定方;刘新民

    目的:在博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型上,观察主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅱ类分子及其上游调控因子Ⅱ类反式激活蛋白(class Ⅱ transactivator,CⅡTA)表达水平的变化,探索肺纤维化发病可能的免疫机制.方法:在大鼠气管内灌注博来霉素(纤维化组)或生理盐水(对照组),分别于第7、第28天处死大鼠,取大鼠肺组织行HE染色和Masson染色,用生化法测定肺组织羟脯氨酸含量,免疫组化sP法染色观察肺组织MHC Ⅱ类分子表达,利用Taqman探针方法实时PCR(real-time PCR)技术测定肺组织总CⅡTA及Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型CⅡTA mRNA表达.结果:(1)第7、第28天时纤维化组肺组织MHCⅡ阳性细胞百分比均较对照组增加[(0.10±0.03)vs(0.06±0.02),P<0.05;(0.15±0.03)vs(0.06±0.01),P<0.01];纤维化组第28天较第7天增加[(0.15±0.03)vs(0.10±0.03),P<0.05];(2)第7天时,纤维化组大鼠肺组织总CⅡTA较对照组升高170.4%[(2.89±1.07)vs(1.07±0.46),P<0.05],Ⅰ型CⅡTA较对照组升高258.8%[(0.77±0.38)vs(0.21±0.09),P<0.05],Ⅳ型CⅡTA较对照组降低87.2%[(0.39±0.15)vs(3.01±0.79),P<0.01];第28天时,纤维化组大鼠肺组织总CⅡTA较对照组升高98.6%[(4.14±1.15)vs(2.08±0.76),P<0.05],Ⅰ型CⅡTA较对照组升高137.1%[(0.79±0.34)vs(0.33±0.23),P<0.05],Ⅳ型CⅡTA仍较对照组低,但差异无统计学意义[(2.98±0.92)vs(3.95±0.93),P0.05].其中,纤维化组肺组织Ⅳ型CⅡTA在第28天时较第7天时升高667.3%[(2.98±0.92)vs(0.39±0.15),P<0.01].Ⅲ型CⅡTA在各时期与对照组比较差异均无统计学意义.结论:肺组织MHC Ⅱ/CⅡTA体系参与了博来霉素诱导的肺纤维化的病理生理过程.

  • 北京地区180名汉族新生儿HLA-G多态性分析

    作者:孟君;石春林;李涛;余晓燕;杨颖;陈苹;马康涛;朱平;周春燕

    人类白细胞抗原-G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)是一种非经典的HLA-I类分子.与经典HLA-I类分子广泛的组织分布不同,HLA-G局限地高表达于妊娠过程中绒毛膜外滋养层细胞[1].而且,HLA-G的功能研究表明,HLA-G可通过多种方式抑制NK细胞、CD4+/CD8+T淋巴细胞以及抗原呈递细胞的免疫功能[2-6].因此,HLA-G被认为可能是介导母胎耐受的关键分子.

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