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虾青素对红细胞氧化应激及胞膜过氧化损伤的影响
目的:探讨抗氧化剂虾青素(Astaxanthin,ASTA)对储存悬浮红细胞内外氧化应激水平的影响和对胞膜的保护作用.方法:采集志愿者血液,制备去白悬浮红细胞,将其随机分为4组:A组、B组、C组、D组.在B、C、D3组悬浮红细胞的MAP保存液内加入抗氧化剂ASTA,使其终浓度分别为5、10和20 μmol/L,A组作为对照组只加入ASTA的溶解液DMSO.悬浮红细胞于2℃-6℃冰箱内保存.于保存第7、14、28、42天,采用荧光酶标仪测定红细胞内活性氧族(ROS)含量;硫代巴比妥酸比色法测定红细胞内丙二醛(MDA)含量;分光光度法测定细胞外过氧化氢(H2O2)含量,全自动血细胞分析仪测定平均红细胞体积(MCV);化学比色法测定细胞外游离血红蛋白含量(FHb).结果:在红细胞储存期间B、C、D组悬浮红细胞内ROS、MDA含量、细胞外FHb和H2O2含量均低于对照组;保存第7天和14天时B、C、D组的MCV与对照组无统计学差异;保存第28天和42天时B、C、D组的MCV低于对照组.结论:ASTA可以降低储存悬浮红细胞内外的氧化应激水平,减轻细胞膜的过氧化损伤.
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Nrf2-ARE信号通路在神经系统疾病中的作用
多种因素可诱导机体产生氧化应激反应,包括外源性物质入侵、重金属及电离辐射、感染以及缺血-再灌注损伤等.氧化应激产生活性氧族(reactive oxygen species,ROS)及亲电子物质,其在体内堆积诱导产生氧化应激或亲电子应激,损伤细胞膜,致DNA加合物的形成及诱导突变,从而介导一系列病理变化乃至疾病发生.
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运动与氧化应激的预适应
活性氧族类(reactive oxygen species,ROS)是一类特异的信号分子,主要包括H2O2、O2-、OH-等.细胞在多种生理和病理情况下能产生ROS,ROS的产生受到NAD(P)H氧化酶、谷胱苷肽氧化酶、次黄嘌呤氧化酶等酶活性的影响,ROS的清除取决于超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)等抗氧化酶的活性.
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中性粒细胞与脓毒症
中性粒细胞作为机体抗击病原微生物重要的固有免疫细胞,从其粘附、渗出、活化到凋亡均对脓毒症发挥着重要作用.在脓毒症患者体内,中性粒细胞第一时间到达炎症部位,发挥吞噬病原微生物的作用,同时释放出一些生物活性物质(蛋白水解酶、花生四烯酸代谢产物、活性氧族和细胞因子等)以增强机体清除病原微生物的能力[1].因此,它在病原微生物所致的脓毒症中发挥了关键的作用.
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心血管疾病氧化应激对内皮祖细胞的影响
活性氧族(ROS)通过对血管固有细胞功能的调节,在正常血管生理中发挥作用;而ROS的过度产生就会导致氧化应激,引起内皮功能障碍,促进心血管疾病的发生发展.内皮祖细胞(EPC)具有修复内皮及血管新生的作用,从而改善内皮功能,阻止心血管疾病的恶化,然而心血管疾病中大量表达的ROS能使EPC动员、迁移、增殖及分化等功能严重受损.本文就心血管疾病中氧化应激对EPC的影响做一综述.
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过氧化物还原酶Ⅰ与肿瘤关系的研究进展及其在核医学中的应用
过氧化物还原酶(Peroxiredoxin,Prx)蛋白属于抗氧化蛋白超家族新成员,它通过硫氧还蛋白还原过氧化物和超氧化物.Prx Ⅰ作为Prx家族的重要成员之一,在多种肿瘤组织细胞(肺癌、肝癌、直肠癌、甲状腺癌等)中高表达.本文从Prx Ⅰ的生物学特性、在各种肿瘤中的表达情况,及其对肿瘤分化、侵袭、复发与预后等方面的影响关系的研究进展进行了综述.而后,介绍了我核医学科新发展的靶向Prx蛋白的特异性分子探针,并对将其用于肺部肿瘤诊断的转化医学的研究进行前瞻性分析.
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Peroxiredoxin蛋白家族与电离辐射
电离辐射可以使机体产生大量的活性氧族(reactive oxygen species,ROS),包括过氧化氢、羟基自由基和超氧阴离子等.活性氧族可以破坏生物大分子,如生物的脂膜、核酸和蛋白质等,产生严重的生物效应.这些活性的氧化物在机体的大量堆积可导致细胞、组织的死亡[1].生物在进化过程中发展形成了各种抗氧化系统,以抵抗这些活性氧族的破坏作用.
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氨基脲敏感型胺氧化酶在心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 研究抑制氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO)是否可缓解心肌缺血再灌注(I-R)损伤.方法 SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只.假手术组:左冠状动脉(LCA)穿线不结扎;假手术+氨基脲组:结扎前10 min给予氨基脲(30 mg·kg-1, ip)处理,LCA穿线不结扎;I-R组:LCA结扎致缺血30 min,再灌注180 min;I-R+氨基脲组:缺血前10 min给予氨基脲(30 mg·kg-1, ip),随后缺血30 min,再灌注180 min.采用四氮唑蓝染色法测定心肌梗死范围;吸光度法测定血浆肌酸激酶(CK)和髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)和羟自由基含量;高效液相色谱法测定血浆SSAO酶活性;HE染色法进行心肌组织病理学观察.结果 与假手术组比较,假手术+氨基脲组各指标均无明显变化;I-R组血浆MPO和SSAO活性、MDA和羟自由基含量均升高,出现明显心肌梗死.与I-R组比较,I-R+氨基脲组心肌梗死范围明显减小,由(43.2±3.1)%减小到(27.7±3.7)%;血浆MPO活性及MDA和羟自由基含量均降低,分别由(27.5±9.3) μmol·min-1·L-1,(2.6±0.4) mmol·L-1和(628±50)mmol·min-1·L-1降低到(14.2±5.6)μmol·min-1·L-1,(1.7±0.5)mmol·L-1和(503±88)mmol·min-1·L-1;组织病理学观察结果表明,心肌组织白细胞聚集减少.结论 心肌I-R损伤导致血浆SSAO酶活性升高,抑制SSAO酶活性可缓解心肌I-R损伤.
关键词: 再灌注损伤 氨基脲敏感型胺氧化酶 心肌 活性氧族 血管粘附蛋白-1 -
活性氧族介导乙烷硒啉在A549细胞中诱导的快速凋亡
硫氧还蛋白还原酶(TrxR)是哺乳动物细胞内负责清除过量活性氧族(ROS)的重要酶类.本研究的目的是探究ROS在TrxR抑制剂乙烷硒啉抗肿瘤机制中的作用.在人肺癌细胞A549中,乙烷硒啉迅速诱导ROS含量上升和线粒体膜电位下降,并导致细胞死亡.ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸的预孵育可以显著抵抗这三种现象.AnnexinV-PI法和Western blot的结果表明乙烷硒啉激活了内源性凋亡通路.线粒体通透性转变孔道抑制剂环孢菌素A可以抑制乙烷硒啉诱发的细胞色素c释放和细胞死亡,而同时一些Bcl-2家族蛋白含量却没有明显变化.这些结果说明ROS可能部分地通过增加线粒体通透性,释放包括线粒体内的促凋亡因子来介导乙烷硒啉诱发的快速凋亡.首次报道了ROS可能在乙烷硒啉抗肿瘤机制,特别是其早期过程中有重要作用.
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顺铂耳毒性机制及其防护的研究进展
顺铂是目前临床上常用的广谱高效抗癌药,但该药具有严重的耳不良反应,可造成双侧听力损失.本文就国内外近年对顺铂耳毒性的作用机制及其防护的研究进展予以综述.
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MnSOD基因表达及其活性调控的研究进展
神经缺血时,神经元中线粒体的功能会发生紊乱,神经元内会产生过量的活性氧族(ROS)[1],ROS通过内在氧化应激调节因子的相互作用能够改变胞内的氧化还原状态,终导致细胞的损伤[2].内源性的抗氧化酶可以催化降解这些ROS,保持细胞内环境的稳定.
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噪声源性活性氧族所致听力损伤的干预策略
噪声污染已经成为当今社会不可忽视的公害之一,其中听觉损伤为严重,主要包括暂时性阈移(temporary threshold shift,TTS)与永久性阈移(permanent threshold shift,PTS).
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老年2型糖尿病肾病患者氧化应激与尿单核细胞趋化蛋白-1相关关系
目的 通过对老年2型糖尿病不同肾病分期患者血中抗活性氧族(ROS)活性、谷胱甘肽过氧物酶(CSH-PX)及尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平测定,观察3项指标的变化趋势及相关关系.方法 按年龄将2型糖尿病患者分成老年组及非老年组.并根据24h尿微量白蛋白(UMA)水平继续分组,分别进行抗ROS活性、GSH-PX及尿MCP-1不同肾病分期的组间比较.抗ROS活性、GSH-PX检测采用分光光度计法,尿MCP-1测定采用ELISA法.结果 无论老年组、非老年组不同糖尿病肾病分期组间抗ROS活性、GSH-PX均随糖尿病肾病的进展而活性下降,尿MCP-1则呈上升趋势.老年组和非老年组组间3项指标比较没有差异.经Logistic回归分析发现,抗ROS活性、GSH-PX及尿MCP-1分别与24 h尿蛋白(r=-0.71;-0.22;0.45)、Ccr(r=-0.33;-0.34;0.47)呈密切相关.结论 随老年2型糖尿病肾病程度的加重,抗ROS活性、GSH-PX水平呈下降趋势,使代表肾脏炎症反应的尿MCP-1随尿排出增加,推测ROS介导的炎性反应可能通过肾脏局部MCP-1的产生在老年糖尿病肾病的发生、发展中发挥了作用.
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活性氧介导的JNK信号通路及其对细胞凋亡的调节
活性氧族( ROS )是机体细胞内或外界环境中,由氧组成的或含氧高并且化学性质活泼的一类物质的总称。ROS在机体内可通过氧化代谢产生,而细胞内抗氧化物质不断分解 ROS。正常情况下,机体内ROS的产生和分解保持平衡,当平衡失调时就会引起机体内的氧化应激,进而造成机体内一些分子损伤和效应改变。
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苯作业工人体内活性氧族及抗氧化水平的调查
为探讨苯作业对工人体内活性氧族(ROS)及抗氧化水平的影响,用Fenton法和二硝基苯比色法分别检测38例苯作业工人及17例健康成人血清中活性氧及谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的含量.结果表明,接触组工人血清ROS及GST含量均明显高于对照组(P<0.05);按车间和工龄进行分组后,各组间血清ROS及GST含量的差异均无显著意义(P>0.05).提示,苯作业可致工人体内活性氧族及抗氧化水平增强.
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番茄红素对活性氧族介导破骨细胞骨吸收功能的影响
背景:研究表明,番茄红素能够促进成骨细胞的增殖和生长,增加其矿化能力.目的:实验拟验证抗氧化剂番茄红素影响活性氧族介导破骨细胞骨吸收功能的作用途径.设计、时间及地点:随机分组设计,对比观察,实验于2005-01/2006-12在山东省骨科研究所完成.材料:24 h 内出生的清洁级Wistar大鼠幼鼠30只,用于破骨细胞的培养;番茄红素由Sigma公司提供.方法:将24孔细胞培养板内细胞分为5组.空白对照组:所用培养液不含番茄红素;10-7 mol/L 番茄红素组、10-6 mol/L 番茄红素组、10-5 mol/L 番茄红素组和10-5 mol/L 维生素C组培养孔内预先置入盖玻片或薄骨片,对种植其上的破骨细胞分别用含有不同浓度番茄红素或维生素C的α-MEM培养基进行培养.主要观察指标:在分离培养的细胞玻璃爬片或骨片进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色、四唑氮蓝染色,后对骨片进行扫描电镜照像并用image-pro plus5.0图像分析软件分析骨吸收陷窝的数目和面积.结果:①抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性多核细胞镜下胞浆酸性磷酸酶活性部位呈紫红色,细胞核染色阴性或淡染,伪足清晰.②四唑氮蓝染色结果提示,10-5 mol/L 的番茄红素明显抑制了破骨细胞产生活性氧族的能力.③扫描电镜结果显示,破骨细胞在骨片上形成形态不一的骨陷凹,10-7 mol/L 的番茄红素部分抑制了骨吸收陷凹面积的增加,而10-5 mol/L的番茄红素则几乎完全抑制了骨吸收陷凹的形成.结论:番茄红素在体外可以通过抑制破骨细胞产生活性氧族来抑制其骨吸收功能.
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胰岛β细胞的氧化损伤及其临床处理
氧化应激是指体内活性氧族(ROS)或活性氮族(RNS)产生过多和/或清除过少,与抗氧化防御体系之间失衡,从而导致组织损伤的一种状态.
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碟脉灵注射液对老年急性心肌梗死患者梗死面积的影响
目的评价碟脉灵注射液对老年急性心肌梗死(AMI)患者梗死面积的影响.方法47例急性前壁心肌梗死老年患者随机分为碟脉灵治疗组(n=24)和对照组(n=23).记录患者入院即刻和第7、14、21天12导联心电图,用Wagner的QRS记分法记分,测定梗死面积,并测定治疗前、后血浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果碟脉灵组治疗第14天和第21天,QRS记分显著降低,梗死面积缩小(P<0.05),MDA及TNF-α降低,NO、SOD升高(P<0.01),对照组则无明显变化(P>0.05).结论碟脉灵注射液能防止老年AMI的梗死延展及保护缺血心肌损伤.
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Cpx系统对细菌致死性应激的影响
目的 确定Cpx系统对细菌致死性应激的影响,探讨该系统在抗生素耐药中的作用.方法 测定在不同杀菌机制抗生素处理后野生菌及其突变菌的小抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC),确定抗生素对细菌存活率的影响.使用real-time PCR确定在奥索利酸(Oxolinic acid)作用大肠杆菌BW25113及其Cpx系统基因突变菌时,katG、katE、ahpC、sodA、sodB基因表达水平的改变以及使用酶标仪检测对活性氧族ROS生成的改变.结果 在不同抗生素的处理下突变菌△cpxA、△cpxP、△cpxR的存活率有明显提高,与ROS生成有关的基因均有不同程度的上调,过氧化氢生成增加,羟自由基的生成减少.结论 Cpx系统介导的细菌的抗生素耐药与ROS相关.
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卡维地洛的抗氧化作用对顺铂肾损伤的影响
目的 观察顺铂肾损伤特点及与活性氧族(ROS)的关系,通过卡维地洛干预,研究其抗氧化作用对顺铂肾损伤的影响.方法 Wistar大鼠分为盐水对照组、卡维地洛治疗组等,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肾组织丙二醛(MDA)、超(过)氧化物歧化酶(SOD)、抑制羟自由基能力(IHR);过碘酸-希夫氏碱染色(PAS)观察肾脏病理改变;原位末端标记法(TUNEL)与DNA琼脂糖凝胶电泳观察肾小管上皮细胞凋亡情况.结果 顺铂组BUN、SCr升高,病理改变加重,肾小管上皮细胞凋亡,MDA增加,抗氧化酶活性(如SOD等)降低.卡维地洛治疗组BUN、SCr及MDA降低,SOD、IHR增加.结论 氧化应激是顺铂肾损伤的重要原因之一.卡维地洛通过减少ROS的产生,增加抗氧化酶活性,使肾小管上皮细胞凋亡减轻,从而改善了顺铂的肾损伤.