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脂质过氧化作用与线粒体损伤
脂质过氧化广泛存在于心肌细胞、神经细胞、肝细胞中,通过对膜脂、蛋白和DNA的损伤,引起细胞或细胞器结构、功能的改变.线粒体是细胞能量代谢重要的细胞器,在氧化磷酸化的过程中可产生一定量的自由基,但由于生物体内同时存在着抗氧化防御体系,在生理状态下二者维持动态平衡,从而保护线粒体不被损伤.如果这种平衡被破坏,线粒体就会因脂质过氧化作用而受到损伤.线粒体损伤可引起一系列的细胞功能障碍,线粒体功能改变与细胞凋亡有着密切的关系.对线粒体损伤与凋亡关系的研究,不仅揭示了凋亡信号传递过程中的一个重要机制,而且对阐明一些外源性化合物的毒性作用机制有着重要的意义.
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许多慢性疾病都需要抗炎--现代医学发现治病新途径
人体卫士也能"伤害"受伤的地方红肿、发热、疼痛,这便是我们常说的伤口发炎.即使是轻微的刺激--蚊虫叮咬、轻微晒伤或是扎了一根小刺--身体也会启动灵敏的防御体系,去消灭细菌和驱除异物,修复损伤.由此可见,炎症事实上是身体进行自我保护的一种病理反应.
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当飞利肝宁胶囊对慢性乙型肝炎患者抗氧化体系的影响
为了探讨当飞利肝宁胶囊对乙型肝炎患者抗氧化防御体系的作用,我们于2004年9月~2006年3月选取了60名慢性乙型肝炎患者,应用四川美大康药业股份有限公司生产的当飞利肝宁胶囊进行观察,结果如下.
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昆虫抗菌肽的研究和应用
昆虫抗菌肽是昆虫血淋巴中产生的一类小分子肽,它具有相对分子质量小、热稳定、水溶性好、强碱性、抗菌谱广的特点,被认为是从细菌到高等哺乳动物普遍存在的一类防御性多肽,称之为"第二防御体系".抗菌肽不仅抗菌谱广,而且可以抑杀某些真菌、病毒及原虫,并对多种癌细胞及动物实体瘤有明显的杀伤作用,而不破坏正常细胞.
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β-防御素2在呼吸系统的表达与调控
呼吸系统作为机体与外界环境沟通的主要门户,每天至少要吸入15~20 mm3的空气,直接面临自然界中大量病原微生物的侵袭.健康机体的呼吸系统借助完整的免疫防御体系来抵御清除外界各种有害微生物的入侵.防御素作为其中的重要组成部分,以其广谱的抗微生物活性及在先天性与获得性免疫中的重要作用,成为近10年来国内外研究的热点.
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甲型H1N1流感大流行的机遇与挑战
自2009年4月北美首次发现甲型H1N1流感病毒以来,该新型猪源病毒已播散至全球,引起21世纪首次流感大流行,对人类健康产生巨大威胁[1-2].与季节性流感不同,本次甲型H1N1流感大流行是由一种整合了古典猪流感、欧亚猪流感、禽流感和人季节性H3N2流感病毒基因的新型四源重组毒株引起.免疫系统包括先天性免疫和获得性免疫系统,在构建了人体对流感病毒的防御体系的同时,也参与了流感病毒的致病机制.
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鼻黏液纤毛传输系统
鼻部黏液纤毛传输(mucociliary transport,MT)系统,又称黏液纤毛清除(mucociliary clearance,MCC)系统,不但是呼吸道防御体系的重要组成部分,也是鼻部炎症病理生理机制中的重要一环(图1).现就MT的组成结构、功能评估和影响因素做一介绍.
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牛磺酸对运动小鼠骨骼肌自由基代谢的影响
昆明种小白鼠30只,体重30±2g。按体重、性别随机分为安静组、未补充牛磺酸运动组、补充牛磺酸运动组,每组10只,雌雄各半。各组雌雄分笼饲养20天后,观察2小时游泳运动后股四头肌组织中MDA含量和SOD活性的变化。 结果显示:与安静组比较,运动后即刻未补充牛磺酸运动组和补充牛磺酸运动组MDA均极显著和显著性升高(P<0.01和P<0.05),但补充牛磺酸运动组升高的程度要低于未补充牛磺酸运动组,差异不显著(P>0.05);未补充牛磺酸运动组SOD有升高趋势,但变化不明显(P>0.05),补充牛磺酸运动组SOD不仅极显著地升高(P<0.01),而且升高的程度明显地高于前者(P<0.05)。MDA常被用来间接反映机体自由基代谢的变化,2小时游泳运动后,由于产生大量的自由基可能使得体内自由基与自由基防御体系相比要明显占优势,因而使得自由基产生与清除这一短暂平衡很快被打破,从而使MDA极显著或显著性升高;但2小时游泳运动尚属有氧运动,在自由基的攻击下,肌细胞膜还没完全受到损伤,还不足以引起酶蛋白的损伤、漏出或灭活,另外自由基防御体系在有氧运动后亦可由于GSH-Px等活力的显著提高而得到动员,从而激活了SOD的活性,使得运动后即刻SOD的活性均升高。补充牛磺酸运动组由于在较长时间内补充了牛磺酸,可能会加强体内已有的自由基防御体系的功能,从而使MDA升高的程度减小,相对减弱了自由基对细胞膜的攻击作用,使酶本身受自由基的损伤相对减轻,进而增强或保护SOD的活性,使其维持在较高水平。 本研究结果进一步表明了牛磺酸能防止脂质过氧化现象,保护细胞膜免受自由基的攻击,对运动所致的自由基增强具有对抗作用,从而能增强机体的运动能力。
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谨慎选择对症下药
何时需要妇科洗液首先,我们可以将女性分为健康、亚健康和非健康人群.对于健康人群,每天采用干净的温水清洗即可.对于亚健康人群,由于生活压力等各方面原因导致自身抵抗力下降,可以选择使用女性护理液产品,以维护自身的防御体系.而对于非健康人群,也就是患上妇科疾病的女性,应在医生、药师等专业人员指导下使用妇科洗液.
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幽门螺杆菌的免疫反应及疫苗研究进展
Hp的自然免疫Hp可激活胃黏膜中多种天然防御体系,如同时激活Toll样受体(TLR)和Nod样受体(NLR),终会导致T辅助(Th)1细胞的强烈反应.Hp的不同菌体成分均能激活免疫细胞,其中Hp-中性粒细胞激活蛋白(NAP)是Hp激活TLR的重要因子.
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出入境旅客体温监测方式初探
1873年中国出现了卫生检疫,1949年新中国成立,之后的54年中国的卫生检疫处于平安状态,直至2003年的突如其来的传染性非典型肺炎,中国出入境检验检疫系统的反应不尽如人意,国境卫生检疫工作出现措手不及现象,一直以来存在的卫生检疫观念的淡化和政策偏颇导致了国境卫生检疫的作用被客观削弱,而事实上,国家公共卫生管理体系包括了国境卫生检疫,国境卫生检疫是全国的传染病防控网络中的重要组成部分,国境卫生检疫的缺失会影响到整个传染病防御体系[1].
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卵巢上皮类肿瘤患者红细胞Mn-SOD检测及其临床意义
自由基与恶性肿瘤的发生、发展密切相关.超氧化物歧化酶(SOD)是使机体免受自由基伤害的一个重要防御系统,但是其中Mn-SOD的作用众说不一.本文通过检测卵巢癌患者红细胞中SOD及Mn-SOD的变化,来探讨这一重要防御体系的改变及其意义.
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延缓衰老六大举措
一.多摄入蛋白质食物人体内有一种特殊的抗氧化防御体系,这就是防止自由基危害的各种抗氧化酵素,如SOD,它们像"防暴警察"一样在不断地巡查人体内何处发生DNA受损并及时进行修复.正因为这些酵素的存在,人体才总保持着基本的抗氧化机能.
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癌症只是一种慢性病——机理篇(续)
癌症发展:一个渐进的慢性过程现代研究已清晰地揭示了一个事实:癌症的发生需要一个长期的、渐进的过程,经历多个阶段.从正常细胞到演变成癌细胞,再到形成肿瘤,通常需要10至20年,甚至更长.当危险因素对机体的防御体系损害严重,修复能力降低,细胞内基因变异累积至一定程度,癌症才能发生.
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局域网网络安全防御体系研究
以网络为中心的信息时代的出现,使世界发展走向全球化、信息化、市场化和一体化.为了在竞争中取得成功,赢得市场,大家正在不断地利用现代网络技术,作为支撑信息管理系统的平台,实施具有广度、深度、弹性和应变能力的经营策略,实现单位高效率的运作.在信息化浪潮的席卷之下,如何构建局域网网络安全防御体系成为一项迫切的任务.
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树突状细胞疫苗治疗恶性肿瘤的疗效观察与护理
肿瘤免疫治疗是目前肿瘤治疗领域中的研究热点之一,其主要通过调节或增强机体固有的防御体系来抑制或杀伤肿瘤细胞,或通过抑制肿瘤细胞转化、促进恶性细胞分化来降低肿瘤的恶性程度[1].
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冷却疗法对烧伤创面的影响
烧伤是常见的开放性皮肤损伤 . 作为人体防御体系的第一道机械屏障被破坏 , 给各种微生物的侵入提供了条件 . 致使烧伤创面感染免疫功能下降 , 轻者功能障碍 , 重者危及生命 . 烧伤创面冷却疗法可以有效地减轻烧伤创面的感染及创面疼痛 , 促进创面愈合 . 创面冷却疗法经临床应用研究 , 适合于中小面积浅度烧伤 ,对深度烧伤创面也有同样好的疗效 .
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树突状细胞疫苗治疗恶性肿瘤患者的观察及护理
肿瘤已成为危害人类健康的疾病,发病率和病死率在我国呈上升趋势.肿瘤免疫治疗是目前肿瘤治疗领域的研究热点之一,其主要通过调节或增强机体固有的防御体系来抑制或杀伤肿瘤细胞,或通过抑制肿瘤细胞转化,促进恶性细胞分化来降低肿瘤的恶性程度[1].树突状细胞(dendritic cell,DC)是目前所知功能强的抗原呈递细胞,也是体内唯一能激活初始型T细胞的抗原呈递细胞,它可刺激机体产生抗肿瘤细胞免疫应答.近年来有关DC疫苗在肿瘤免疫治疗中的作用研究取得了很大进展,显示了其在抗肿瘤免疫治疗中的巨大应用前景,为肿瘤患者的治疗及康复带来了新的希望.我院2006年6月-2007年6月收治了21例恶性肿瘤患者,并采用了树突状细胞疫苗进行免疫治疗,对其不良反应进行了观察和护理,现报道如下.
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胰岛β细胞的氧化损伤及其临床处理
氧化应激是指体内活性氧族(ROS)或活性氮族(RNS)产生过多和/或清除过少,与抗氧化防御体系之间失衡,从而导致组织损伤的一种状态.
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组胺对肠粘膜分泌型IgA分泌影响的研究
肠粘膜免疫是由肠相关淋巴组织组成的一种复杂的免疫防御体系,从而可有效地阻挡肠道内细菌及毒素向肠腔外移位[1].Walser等[2]报道,组胺受体阻断剂可降低肠粘膜免疫屏障的保护作用,而肠道给予小剂量组胺有保护肠粘膜屏障和抑制肠道细菌移位的作用[3],但仍缺乏直接证据.本实验旨在通过小剂量组胺肠道内灌注对大鼠肠粘膜分泌型IgA(sIgA)的分泌调节,来探索组胺在肠粘膜免疫屏障保护中的机制.