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肺结核患者外周血自然杀伤细胞和T细胞数量和细胞因子水平变化
抗结核免疫低下是结核易感及发展为活动性病变的主要因素.小儿和老人是结核病的好发人群,可能是因为小儿免疫系统不成熟而老人免疫功能渐渐衰退所致.机体对抗外来病原体的入侵首先是依赖先天免疫做出快速而强烈的反应,随后才是具有抗原特异性的获得性免疫反应.在结核病状态下,不同年龄人群表现的自然免疫和获得性免疫有何不同国内尚无报道.本文从结核病患者结核菌素皮试反应、外周血自然杀伤细胞(NKC)、T细胞亚群、细胞因子以及白细胞计数及分类方面,分析2组结核病患者组免疫成分变化.
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花青素让糖尿病高危人群“解套”
糖尿病的病因与发病机制至今尚未完全阐明,近些年来“炎症学说”备受关注,人们认为糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病,机体长期的炎症反应后导致胰岛素抵抗,久而久之便进展为糖尿病.在自然界广泛存在着一类植物化学物,它有助于改善糖尿病患者机体的炎症反应,对于容易发展为糖尿病的高危人群来说,改善机体的胰岛素抵抗和炎症反应,有助于预防糖尿病,可以让糖尿病高危人群甚至是前期患者“解套”,这种物质就是花青素.
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生殖道人乳头状瘤病毒感染后子宫颈局部免疫反应的变化
生殖道人乳头状瘤病毒(human papillomavirus, HPV)的感染是全世界流行的疾病,至少50%的性活跃妇女有生殖道HPV的感染.生殖道HPV感染需要增殖的细胞为宿主,宫颈的HPV特异性地感染鳞柱交界处基底和旁基底细胞,HPV感染是宫颈恶性肿瘤的主要流行病学危险因素,宫颈局部HPV持续感染与宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌关系密切[1].但大多数HPV感染是一过性的,其症状不明显,与局部的自然免疫有关.本文就宫颈HPV感染的局部免疫及其变化作一综述.
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妊娠期糖尿病孕妇血清甘露糖结合凝集素水平和胰岛素抵抗的关系
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)病因尚不明确.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞分泌降低被认为在其发病机制中起重要作用[1].近年来,2型糖尿病发病机理的炎症学说备受关注,许多学者认为GDM也是一种自然免疫和炎症性疾病[2].甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)是由肝和胰岛分泌的一种急性期反应蛋白.
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抗HBs阳性人群临床对比
目的探讨接种乙肝疫苗后产生抗-HBs与感染HBV后自然免疫产生抗-HBs二者的临床意义.方法两组病人在排除甲肝、丙肝条件下,检测乙肝五项指标、肝功能、B超及PCR HBV-DNA.结果接种乙肝疫苗组各项检查正常,无传染性指标.而感染HBV自然免疫组肝功能异常10.5%~12.5%,B超肝脾异常14.5%~38%,HBV-DNA阳性达34.5%.结论接种乙肝疫苗能有效保护机体,不再被HBV感染,而自然免疫组仍有一定比例肝功能异常,肝脾结构异常及有传染性,提示对机体的保护性不容乐观.
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老年慢性阻塞性肺疾病患者急性期感染与自然免疫状况
目的 评估老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性期感染与自然免疫功能的关系.方法 将75名COPD住院患者分成老年组45例,非老年组30例,另有老年健康组20例.除常规检查外,用流式细胞仪检测外周血CD14、NK、CD158b、HLA-DR.结果 纳入分析的70例患者,老年组40例、非老年组30例.老年组WBC、中性粒细胞(N)升高者低于非老年组(P<0.05).老年组、非老年组CRP(C反应蛋白)的升高、痰培养阳性率一致(P>0.05),但致病菌株有差异.老年组CD14、NK、CD158b、HLA-DR与非老年组及健康人相比均较低,差异有统计学意义(P<0.05),经常规治疗2周后仍未恢复常态.老年组住院天数及费用均高于非老年组(P<0.05).结论 感染是老年COPD患者急性期发作的重要诱因之一,与老年患者的自然免疫功能下降相关.自然免疫功能低下,将延缓急性期病情的恢复,增加住院时间及费用.
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TNF相关的凋亡诱导配体及其在肿瘤治疗中的研究现状
TNF相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)或Apo -2L,属于TNF超家族,是一个Ⅱ型跨膜蛋白,它在调节肿瘤发生与凋亡、自然免疫、病毒感染和机体的自稳机制中有重要意义,被认为是一个极具潜力的TNF家族凋亡诱发因子.
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幽门螺杆菌的免疫反应及疫苗研究进展
Hp的自然免疫Hp可激活胃黏膜中多种天然防御体系,如同时激活Toll样受体(TLR)和Nod样受体(NLR),终会导致T辅助(Th)1细胞的强烈反应.Hp的不同菌体成分均能激活免疫细胞,其中Hp-中性粒细胞激活蛋白(NAP)是Hp激活TLR的重要因子.
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HPV感染致宫颈癌的免疫逃避机制
人乳头瘤病毒(HPV)是目前公认导致女性宫颈癌的致癌病毒.研究表明多数免疫健全的感染者能够利用自身免疫有效清除病毒,但在部分宫颈癌患者中存在免疫逃避现象,从而使感染进一步发展为肿瘤.这与HPV的自身隐藏、翻译密码子的选择、基因干扰、影响人体免疫细胞及细胞因子的效应及宿主自身的遗传特性等机制有重要关系.就HPV感染致宫颈癌的免疫逃避机制作一综述.
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肾综合征出血热不同分期患者肾功能损害情况分析
肾综合征出血热(HFRS)是出血热病毒引起的自然免疫性传染病,肾功能异常是HFRS重要的病理生理变化,与HFRS的预后直接相关.临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征,是一种多脏器损害的疾病,死亡原因多为肾功能衰竭.该病起病急,进展快,病死率高,严重危害人类健康,早期诊断并监测肾功能状况,对HFRS的治疗和预后、降低病死率有着重要意义.本文回顾性分析了2001年-2007年60例HFRS住院患者的早期临床表现和实验室检查结果,以探讨HFRS患者肾功能损害程度及其与预后的相关性.
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1例混浊尿的探讨
1临床资料患者,男,46岁,有在外长期打工史,以反复肉眼血尿为主诉收入我院.中医诊断:脾肾两虚、石水;西医诊断:慢性肾小球肾炎.用三联互辅自然免疫平衡疗法治疗后肉眼血尿消失,转至乳白色带血丝混浊尿.
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肥胖与慢性炎症及临床处理
肥胖人群容易患2型糖尿病和动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是临床常见的现象,但确切的发生机理不明.近年来的许多研究显示,激活人体固有免疫系统(自然免疫),导致机体出现慢性、亚临床性的炎症过程是发生2型糖尿病和动脉粥样硬化的重要机制,肥胖、2型糖尿病和冠心病均为慢性炎症性疾病.这种炎症包括发生在脂肪组织的局部炎症,即所谓的"肥胖炎",以及全身的系统炎症,其特征是激活炎症信号通路、产生炎症因子和增加急性期反应产物,表现为循环炎症因子和炎症反应物质的升高,如肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)等.
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2型糖尿病与炎症及抗炎疗法
在2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发病机制中,胰岛素抵抗(Insulin resistence,IR)和胰岛β细胞功能障碍是两个重要环节.虽然其确切的发病机制尚未完全阐明,但越来越多的证据提示T2DM及其并发症的发生同炎症密切相关,T2DM是一种自然免疫和慢性亚临床炎症疾病;而且抗炎治疗可以改善T2DM患者糖代谢异常、提高胰岛素敏感性,祖国中医也逐渐显示出其重要作用.
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疫苗:危险歧途抑或道法自然
科幻小说<生死平衡>认为,疫苗是用赶尽杀绝的办法彻底消灭病毒,比如天花和脊髓灰质炎,是一种危险的临界状态.这样的看法实际上是误解了疫苗的免疫作用,当然,也提出了另一个问题:自然免疫与人工免疫孰优孰劣,即在进化过程中靠自然而然获得免疫力还是依靠人工免疫来战胜疾病?
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白细胞介素-18、胱抑素C在2型糖尿病早肾病早期诊断的意义
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病 (diabetes mellitus,DM) 微血管病变的主要并发症之一[1],是DM的主要死亡原因.其发病机制十分复杂,越来越多的研究认为,糖尿病是一种自然免疫和低度炎性反应性疾病[2].近年来,细胞粘附分子-18(interleukin-18,IL-l8)作为一种炎症因子,与糖尿病及糖尿病慢性并发症的关系已引起人们极大的关注.本研究拟通过联合检测2型糖尿病患者IL-18、胱抑素C(cystatin C,Cys C),24小时尿微量蛋白(mALB)等指标的变化,早期发现糖尿病肾损害,为糖尿病肾病早期诊治提供实验依据.
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流行性出血热患者的心理护理
流行性出血热是一组以发热,出血,低血压,蛋白尿为临床特征的自然免疫性传染病。由于本病的病情比较危重,复杂,多变,发展迅速,死亡率高,尤其在流行高峰时,有些危重病人,因在院外延误治疗,入院不到数小时就死亡。该病除及时运用药物治疗,做好基础护理外,加强患者及家属的心理护理,使患者处于接受治疗的佳状态。有着十分重要的意义。……
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广州地区2009年甲型H1N1流行性感冒疫情自然免疫血清抗体调查
据世界卫生组织(WHO)2010年2月初报告估计,全球共接种甲型H1N1流行性感冒(流感)疫苗1.75亿剂次.截至2010年3月9日24时,我国食品药品监督管理局累计完成批签发732批次13 786.1万人份流感疫苗.全国31个省(区、市)、新疆生产建设兵团累计签收疫苗10 485万人份,累计完成接种8217万人[1].在注射疫苗前,接种人群的背景调查至关重要[2],需尽可能排除疫苗带来的不良反应,特别是一些对疫苗接种有禁忌和顾虑的人群.在这类未接种人群中,甲型H1N1流感抗体阳性人群更是不需接种的对象.进行自然免疫血清抗体的摸底调查,排除自然免疫人群的接种,能避免重复免疫,节约社会资源;同时为开展疫苗接种前的抗体水平检测的必要性提供数据支持.
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脂肪炎症因子在2型糖尿病发病中的重要性
胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病发病的两个关键因素,但2型糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明[1].近年来炎症病因学理论倍受关注.该理论认为,2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病.
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研究自然免疫,探讨炎症性肠病的发病机制及治疗新途径
近年来,伴随免疫学、分子生物学的进步,溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)的病因及病理改变的逐步阐明,一些新的治疗,特别是更有针对性的特异疗法已经问世.目前已经明确:①肠内细菌的存在是炎症性肠病(IBD)发病的必要条件;②肠内细菌通过人体内To1l-like受体(TLR)介导的自然免疫系统而致病.因此,深入了解自然免疫系统有助于阐明IBD的发病机制,明确UC与CD的异同,并在此基础上开发IBD治疗的新途径.
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IL-32在HBV感染者检测中的诊断价值
HBV感染时肝脏参与自然性免疫和适应性免疫之间动态的相互作用,自然免疫参与肝内炎症,反复的肝脏炎症可导致肝纤维化和肝硬化甚至肝衰竭.近来研究表明,IL-32有促炎症因子的特性,可通过激活NF-κB和P38MAPK途径产生诸如TNF-α、IL-1β、IL-6等细胞因子.