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降压治疗过程中的新发糖尿病
新发糖尿病(NOD)常见于高血压患者,不管他们是否正在接受降压治疗;此外,这种新发糖尿病还与心血管疾病(CVD)发病率升高有关.与肾素血管紧张素阻滞剂和钙通道阻滞剂相比,噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂更有可能诱发糖尿病.但是,不管是临床试验还是其他长期观察性研究都表明,与其他种类的降压药相比,采用利尿剂治疗时发病的NOD不增加CVD风险.事实上,利尿剂的降压作用给高血压患者带来的益处可以部分抵消NOD导致的CVD风险升高.由于传统的降压疗法(联合降脂疗法)被证明可以降低糖尿病合并CVD的发生风险.因此,对潜在NOD的担忧不应当影响到降压药物的选择,也不一定要终止利尿剂的应用(虽然这样做可能会改善高血糖状态).事实上,在某种程度上,通过保钾利尿药纠正低血钾和/或补钾,或者加用一种保钾降压药(例如ACEI或ARB),或者一种抗醛固酮药被证明可以减少:NOD的发生.如果所有这些策略都失败了(或不合适),必需选用利尿剂,那么就需要结合降糖治疗.总之,虽然我们要考虑到NOD的潜在危险,但是,我们并不能因此终止强化血压控制的努力.
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转基因 NOD 小鼠胰腺 Kuzbanian-DNmRNA 的表达定位
目的 检测Kuzbanian显性失活(Kuz-DN)基因mRNA在转基因非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠胰腺中的表达定位.方法转Kuz-DN基因的NOD小鼠8只,取胰腺,行冷冻与石蜡切片.用地高辛标记的Kuz-DN正义链及反义链cRNA探针,对组织切片进行原位杂交组织化学检测.结果在转基因阳性NOD小鼠胰腺组织中检测到强Kuz-DN mRNA信号.结论 Kuz-DN mRNA在转基因动物模型定位、定性的实验结果,为Kuz基因改造后干预Notch/Delta信号传导途径,通过"旁侧抑制"影响细胞分化的基因治疗方案的研究提供了重要依据.
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幽门螺杆菌的免疫反应及疫苗研究进展
Hp的自然免疫Hp可激活胃黏膜中多种天然防御体系,如同时激活Toll样受体(TLR)和Nod样受体(NLR),终会导致T辅助(Th)1细胞的强烈反应.Hp的不同菌体成分均能激活免疫细胞,其中Hp-中性粒细胞激活蛋白(NAP)是Hp激活TLR的重要因子.
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NALPs及其信号调节通路在痛风炎症反应中的作用
NALPs(NACHT-LRR-PYD-containing proteins)是一个近年在炎症反应中出现的胞质蛋白家族,作为NOD样受体(NOD-like receptors,NLRs)家族中的亚族之一,同Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)一样,是固有免疫系统对病原体的一类重要感受器,广泛参与病原体上的病原相关分子模式(pathogen-asssociated molecular patterns,PAMPs)的识别,同时也可以感知内源性危险信号相关分子模式(danger-associated molecular patterms,DAMPs),产生相应的炎症应答反应.其中NALP3与痛风炎症反应有着密切的联系.
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NOD样受体与眼部炎性疾病的相关研究进展
NOD样受体是一类存在于哺乳动物中的胞内受体,可以识别病原微生物保守的病原相关分子模式,参与细胞信号传导及炎症小体的形成,并可以对其他免疫因子进行调控,在免疫反应中发挥重要作用.此文就NOD样受体家族成员的结构特点、免疫功能及其与眼部疾病的联系进行综述,力图为深入研究眼部感染性及免疫性疾病的发病机制提供帮助,为这些疾病的诊治提供新的思路和手段.
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NOD样受体蛋白与眼部炎症关系的研究进展
NOD样受体蛋白(nucleotide binding oligomerization domain,NOD)作为固有免疫及获得性免疫的一类模式识别受体,不仅在抵抗外来病原微生物和自身非菌性炎症反应中发挥重要作用,在其他常见的生理过程也发挥着重要的调控作用.目前关于NOD样受体蛋白在眼部炎症中所起的作用尚不十分清楚.现将NOD样受体蛋白在眼部炎症的作用及机制做一综述,为进一步研究眼球炎症的形成机制提供参考.
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NOD.Scid过继性1型糖尿病小鼠模型的建立
目的:建立能反应自身免疫特点的1型糖尿病动物模型,为进一步研究该病发病机理奠定基础.方法:将16只NOD.Scid小鼠随机分为两组,实验组小鼠腹腔注射发病NOD小鼠脾细胞,对照组注射未发病NOD小鼠脾细胞;每日测定血糖和体重;当出现重度糖尿病临床表现时处死,其余小鼠细胞过继后10周处死,经组织学观察和细胞因子ELISA测定.结果:实验组小鼠发病率为8/8,对照组为0/8;胰岛炎性积分分别为2.5±0.2,0;实验组IL-2、IL-10、IFN-γ水平分别为60.7 pg/ml、15.5 pg/ml、20.2 ng/ml,对照组为2.4 pg/ml、17.5 pg/ml、3.2 ng/ml.结论:在NOD.Scid小鼠体内一次性过继发病NOD小鼠脾细胞后5～10周可成功建立1型糖尿病的小鼠模型.
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固有免疫中TLR和NOD的研究现状
固有免疫是机体防御感染性疾病的第一道防线.随着模式识别理论的提出和Toll样受体(TLR),细胞质内的核苷酸结合寡聚化结构城(NOD)的发现,为了解机体识别细菌和炎症防御机制方面开阔了视野.了解TLR和NOD的结构、表达、分布和信号途径,相互影响和与疾病的关系以及研究TLR和NOD的意义很重要.
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细胞内模式识别受体NOD2及其在皮肤病中的作用
随着对模式识别受体分子和病原识别受体如Toll样受体研究的深入,近年新发现的NOD2被证实是一细胞内病原识别受体,它能识别存在于革兰阴性和阳性细菌细胞壁的胞壁酰二肽,从而广泛参与宿主对病原体的识别和多种免疫和炎症应答,是联系天然免疫与特异性免疫的重要桥梁.为此,该文介绍NOD2的结构和分布、NOD2信号通路及其与TLR的相互作朋、NOD2在感染和免疫中的作用及其与有关皮肤病的关系.
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冬虫夏草对哮喘模型大鼠肺组织NOD1和NOD2表达的影响
目的 观察哮喘模型大鼠肺组织NOD1和NOD2表达,探讨冬虫夏草治疗哮喘的可能作用机制.方法 SD大鼠24只,制备哮喘大鼠模型,给予冬虫夏草水煎剂5mL/只灌胃,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织NOD1和NOD2蛋白及mRNA表达量.结果 哮喘组大鼠肺组织NOD1 mRNA表达量显著低于对照组[(0.62±0.34)比1,P＜0.01];冬虫夏草组大鼠肺组织NOD1 mRNA表达量显著高于哮喘组[(0.98±0.22)比(0.62±0.34),P＜0.01].哮喘组大鼠肺组织NOD2蛋白光密度值显著低于对照组[(0.18±0.03)比(0.24±0.03),P＜0.01],哮喘组大鼠肺组织NOD2 mRNA表达量与对照组差异无统计学意义[(0.92±0.32)比1,P＞0.05];冬虫夏草组大鼠肺组织NOD2蛋白和mRNA表达量显著高于哮喘组[(0.23±0.02)比(0.18±0.03),(1.27±0.48)比(0.92±0.32),P均＜0.05].NOD2 mRNA与蛋白表达水平、NOD1 mRNA与NOD2 mRNA表达水平均无显著相关性(n=24,r=0.32、0.20,P＞0.05).结论 哮喘模型大鼠肺组织NOD1和NOD2表达下降,冬虫夏草可能有上调NOD1和NOD2表达作用.
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成纤维细胞Toll样受体和NOD的表达及功能研究进展
Toll样受体(TLR)和核苷酸结合寡聚体结构域蛋白(NOD)是先天性免疫应答中识别各种病原微生物保守结构的模式识别受体,与多种细菌和病毒感染性疾病相关.成纤维细胞广泛分布于机体各个组织,通常是一种不活跃的细胞.研究发现,一些组织的成纤维细胞表达多种TLR和NOD,并积极主动参与先天性免疫反应.本文综述了TLR和NOD的组成、结构及功能,并总结了一些重要组织中成纤维细胞TLR和NOD的表达及其介导的免疫相关作用.
