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卵巢过度刺激综合征发病机制研究进展
卵巢过度刺激综合征(0varian hyperstimulation syndrome OHSS)是一种医源性疾病,对患者危害较大,关于OHSS的发病机制一直不十分清楚.本文就近几年研究较多的肾素血管紧张素系统、血管内皮生长因子、炎性细胞因子、细胞粘附分子等与OHSS的关系及其对OHSS 临床治疗的指导作用作一综述.
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心肌梗死后心室重构研究进展
心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心室重构(ventricular remodeling,VR)是指心肌损伤后由于基因组表达改变引起的分子、细胞和间质的改变,分子改变表现为炎症因子、基质金属蛋白酶和生长因子等的表达增加,细胞的改变包括心肌细胞的肥大、坏死、凋亡和成纤维细胞的增殖等,间质的改变表现为细胞外基质的降解及胶原聚集又称纤维化,它们之间关系复杂,共同促进MI后VR的发生发展.据调查资料显示2008年全球急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患病率为208/1 000 000,近些年以来随着医疗水平的进步特别是介入治疗技术的发展,AMI的存活率明显提高,AMI一个月内死亡率已由1999年的10.5%降低至2008年的7.8%[1].但MI后VR致心力衰竭的死亡率明显增加,因此干预MI后VR成为冠心病治疗的热点及难点问题.本文着重阐述MI后神经体液系统--肾素血管紧张素醛固酮系统(RAS)的激活与VR之间的关系,以及MI后基质金属蛋白酶及相关细胞学的研究进展.
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雄性激素在高盐引发高血压中的作用
目的 观察高盐饮食对不同雄激素状态大鼠血压的影响及与肾素血管紧张素系统(RAS)的关系.方法 将雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、去势组、去势后补充睾酮组(补充睾酮组,26.7 mg/kg),每组10只.各组均以8%NaCl颗粒饲料喂养8周,分别在实验前、实验4周和8周后测尾动脉脉血压,8周后用放免法测外周血清睾酮和血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果 1)在高盐饮食8周后,假手术组和补充睾酮组血压明显升高[假手术组:(137.3±4.0)比实验前:(117.5±5.9)mmHg;补充睾酮组:(134.4±5.2)比实验前:(116.6±7.7)mmHg,P均<0.01],而去势组血压无明显变化[(119.4±8.6)比实验前:(115.3±6.6)mmHg,P>0.05].2)与血压升高相对应,假手术组和补充睾酮组血浆PRA及AngⅡ水平较去势组明显升高[PRA:假手术组(5.90±0.77)比补充睾酮组(5.69±0.47)比去势组(4.90±0.54)mol/(L·h),P均<0.05,Ang Ⅱ:假手术组(508.1±52.5)比补充睾酮组(493.6±21.1)比去势组(403.6±49.2)ng/L,P均<0.01)].结论 高盐喂养对雄性大鼠的血压升高作用需要有雄激素的参与,且与RAS有关.
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血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂真能减少新发糖尿病吗?
邓君曙(宜兴市第二人民医院心内科,江苏宜兴 214221)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)通过抑制或阻断肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)在多种心血管疾病防治中发挥有益的药理效应.但在评价其降压之外的作用,包括本焦点中提出的减少新发糖尿病这一问题上,仍存在明显的分歧.
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高血压合并房颤时如何选择降压药?
匡培清(江阴市疾病预防控制中心慢性病防所,江苏 江阴 21400)肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)在房颤(AF)的发生发展中有重要作用.血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)能:
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降压治疗过程中的新发糖尿病
新发糖尿病(NOD)常见于高血压患者,不管他们是否正在接受降压治疗;此外,这种新发糖尿病还与心血管疾病(CVD)发病率升高有关.与肾素血管紧张素阻滞剂和钙通道阻滞剂相比,噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂更有可能诱发糖尿病.但是,不管是临床试验还是其他长期观察性研究都表明,与其他种类的降压药相比,采用利尿剂治疗时发病的NOD不增加CVD风险.事实上,利尿剂的降压作用给高血压患者带来的益处可以部分抵消NOD导致的CVD风险升高.由于传统的降压疗法(联合降脂疗法)被证明可以降低糖尿病合并CVD的发生风险.因此,对潜在NOD的担忧不应当影响到降压药物的选择,也不一定要终止利尿剂的应用(虽然这样做可能会改善高血糖状态).事实上,在某种程度上,通过保钾利尿药纠正低血钾和/或补钾,或者加用一种保钾降压药(例如ACEI或ARB),或者一种抗醛固酮药被证明可以减少:NOD的发生.如果所有这些策略都失败了(或不合适),必需选用利尿剂,那么就需要结合降糖治疗.总之,虽然我们要考虑到NOD的潜在危险,但是,我们并不能因此终止强化血压控制的努力.
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心房颤动与肾素-血管紧张素系统的研究进展
对肾素-血管紧张素系统在慢性心房颤动(房颤)发生发展中的作用进行阐述,为探讨房颤的发生机制及防治提供新的依据.
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自身免疫性多内分泌腺综合征伴肺毛霉菌病一例
患者女性,38岁.因发热、咳嗽、咳痰、口干、多尿20 d于2000年9月18日入院.体温:体检38.5℃,贫血貌,浅表淋巴结不大,双肺底可闻湿性哕音及少量干哕音.心脏(-),腹部(-),双下肢非可凹性水肿.患者既往有"贫血”13年,"慢性胃炎”10年.实验室检查:白细胞17.6×109/L,中性粒细胞0.92,血红蛋白76g/L;尿糖(++++),尿酮体(+++),血糖>27 mmol/L.糖化血红蛋白9.9%.甲状腺功能(FLISA法):促甲状腺激素(TSH)16.90 mU/L(正常值O.6~4.5 mU/L),游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)<0.20 ng/L(正常值1.21~4.18 ng/L),游离甲状腺素(FT4)3.50ng/L(正常值7.2~17.2 ng/L);红细胞沉降率110 mm/1 h,PPID(1:2 000)(-);血皮质醇(0、8、16 h)、血醛固酮、血肾素血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、自身抗体全套、免疫5项均正常.
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咪达普利和安体舒通对心肌纤维化大鼠肾素血管紧张素醛固酮系统的干预研究
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雌激素对SD大鼠肾素血管紧张素醛固酮系统的影响
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慢性肾病的心血管疾病危险因素
近年来,肾脏疾病危险因素如:高血压、肾素血管紧张素-醛(RAS)活性紊乱和一些新的危险因素及其相关机制已经被关注;新的研究成果为干预肾脏疾病的进展提供新的策略.几个大型普查材料显示在普通人群中可以查到有肾功能障碍证据,以估算肾小球滤过率(GFR)下降者为6%~17%,尿中出现白蛋白尿者5%~7%;以贫血为特征则为6%~10%.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病中的应用
1 血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)的作用机制在心血管疾病的发生和发展过程中,肾素血管紧张素醛固酮系统(RAS)的激活起了非常重要的作用.RAS广泛存在于心脏、血管、脑、肾、肾上腺及睾丸等局部组织中,它可以介导AngⅡ的产生.Ang Ⅱ通过与AT1和AT2受体结合可导致细胞增殖、血管收缩、肾脏水钠潴留等.
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慢性心力衰竭药物治疗现状与展望
慢性心力衰竭(CHF)是一种复杂的临床症状群,是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,其中缺血性心脏病导致者多;随着我国步入老龄化社会,心衰的发病率逐年增高,已经成为主要的死亡原因之一.据外国的资料显示,被诊断力心力衰竭的患者中有50%的人将会在4年内死亡,晚期心力衰竭患者中,50%的患者存活期只有1年,情况比恶性肿瘤还要差[1].自从200年前开始应用地高辛以来,人们对心力衰竭的病理生理机制的认识在不断转变.过去认为心力衰竭的病理机制是心脏前后负荷加重致心脏过劳,主要采取针对改善心脏负荷的强心、利尿和扩血管的传统治疗(药物包括洋地黄类、利尿剂和硝酸酯类等).随后发现心力衰竭的加重与交感神经和肾素血管紧张素醛固酮系统( RAAS)的过度激活有关,进而发展为拮抗神经内分泌因素的现代药物治疗,主要药物包括RAAS拮抗剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等.现代心衰药物治疗与传统心衰药物治疗的根本区别在于延缓或逆转心肌重构,抑制恶性循环,改善患者预后.慢性心力衰竭的病生理机制是心肌损伤后发生的左室重构,即心肌损伤或负荷增加后发生的各种反应,包括心肌细胞大小、几何学、质量和功能上的变化;重构的范围与心衰病情程度相关.心室重构涉及一系列的细胞和生物化学过程,包括心肌细胞肥大、纤维化、兴奋与收缩偶联变化、细胞代谢变化和电生理特性异常等.
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B型钠尿肽对冠心病诊断及预后价值的研究
目前有关B型钠尿肽(BNP)与冠状动脉性心脏病(冠心病)关系的临床研究很多,在此对其进行一简要综述.自1988年BNP被提取成功后,在人体多处组织器官中检出,其中以心脏含量高.BNP基因定位于1号染色体短臂远端,分泌后以BNP原(含108氨基酸)形式储存在心室肌细胞内.当心室肌细胞受到异常牵拉和所受压力改变刺激时分泌BNP原,随后被水解成一份有活性的BNP(32个氨基酸)、一份无活性的氨基末端B型钠尿肽原(NT-pro BNP,含76个氨基酸).人体正常血浆BNP<10 n/L.BNP的生理作用有[1]:扩张血管;利尿排钠作用;保护心肌细胞和改善心肌重塑,抗纤维化作用;抑制肾素血管紧张素醛固酮轴及交感神经兴奋性.
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肾血管性高血压的诊疗现状及展望
肾血管性高血压(RVH)是常见的继发性高血压.各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定程度,导致患肾缺血,肾素血管紧张素系统活性增高,引起严重高血压及患肾功能减退.尤其是动脉粥样硬化性肾血管病( ARVD)的病情往往进行性加重,肾动脉从狭窄进展为闭塞,肾功能逐渐恶化,一些患者因此进入终末期肾病.RVH在高血压人群中的患病率在西方发达国家约为1%~3%,病因以动脉粥样硬化为主(约90%),其次为纤维肌性结构不良;在我国病因也以动脉粥样硬化为主(>80%),其次为大动脉炎(约15%).鉴于我国成人的高血压患病率已达25%,推测RVH的患病总数相当大.因此,安全准确地鉴别出RVH患者,并予以适当的治疗具有十分重要的意义.
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肾素血管紧张素系统与心肌梗死后心室重塑的研究进展
急性心肌梗死(AMI)后左室不能有效排空,左心室腔内残留的血液增多,增加了心室壁收缩和舒张时所承受的应力,引起左室重新构型和功能障碍,这一过程称为心室重塑.
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维生素D缺乏和非杓高血压的关系
非杓状高血压与增加的心血管发病率和病死率相关联。维生素 D 缺乏症与心血管疾病如冠状动脉病、心力衰竭和高血压有关。维生素 D 缺乏激活肾素血管紧张素醛固酮系统,从而影响到心血管系统。这项研究比较杓状与非杓状高血压患者25-OH 维生素 D 水平,包括80例高血压患者,分为两组:50例杓状患者(男29例,平均年龄51.5±8.0岁)和30例非杓状患者(男17例,平均年龄50.6±5.4岁)。所有患者均接受经胸超声心动图和动态24小时血压监测。除了例行试验,对25-OH 维生素 D 和甲状旁腺素(PTH)水平进行了分析。治疗评估前至少3个月,所有的患者接受抗高血压药物。两组基本特性方面差异无统计学意义。杓状高血压患者的平均 PTH 水平比非杓状患者低(65.3±14.2 pg/ml 与96.9±30.8 pg/ml,P <0.01)。杓状高血压患者的平均25-OH 维生素 D 水平高于非杓状患者(21.9±7.4 pg/ml 与12.8±5.9 pg/ml,P =0.01)。杓状高血压患者的左心室质量和左心室质量指数均低于非杓状高血压患者(186.5±62.1 g vs 246.3±85.3 g,P =0.022;111.6±21.2 g/m2 vs 147±25.7 g/m2,P <0.01)。两组其他常规的超声心动图参数相似,杓状高血压患者与非杓状高血压患者的白天收缩压和舒张压测量结果相似,但两组夜间血压测量差异显著(夜间收缩压118.5±5.8 mmHg vs 130.2±9.6 mmHg,P <0.01;夜间舒张压69.3±4.8 mmHg vs 78.1±7.2 mmHg,P <0.01)。该研究结果表明,维生素 D 缺乏与血压呈正相关,维生素 D 缺乏可能与非杓状高血压有关。维生素 D 的测量可以被用来指示高血压有关的不良心血管事件的风险增加。
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老年患者腰麻硬膜外联合神经阻滞后神经内分泌的变化
目的:探讨腰麻硬膜外联合神经阻滞后老年患者神经内分泌的变化,评估老年患者应用腰麻硬膜外联合神经阻滞的可行性.方法:随机选择老年择期手术患者(>65岁)30例,在腰麻硬膜外联合神经阻滞麻醉下行下腹部及下肢手术.测量并记录患者入室后麻醉前、麻醉后30min、60min和术毕皮质醇、肾素活性(PRA)、血管紧张素 (A )和醛固酮(AL)含量;观察并记录患者入室平静后、给药后5min、10min、15min、30min、60min收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SPO2)变化,并观察患者有无心律失常及心肌缺血等并发症.结果:患者麻醉后生命征平稳,各指标均无明显变化(P>0.05),血压下降幅度均<20%,未发生心律失常、心肌缺血加重等心电图改变;麻醉后和术毕肾素活性(PRA)含量明显降低(P<0.05).结论:腰麻硬膜外联合神经阻滞对老年患者神经内分泌功能具有抑制作用,有利于心血管疾病患者,在老年患者可以安全使用,但应注意平面控制.
关键词: 腰麻硬膜外联合神经阻滞 老年 血压 肾素血管紧张素 -
麝香保心丸治疗冠心病合并高血压获益探讨
麝香保心丸是一种以古方为基础研制的中成药,去芜存菁保留数味对心脏具有明确药理作用的成分制成微粒丸制剂.长期临床实践发现,冠心病合并高血压病人应用麝香保心丸治疗具有一定心外获益,现围绕此类病人应用麝香保心丸的获益及其机制进行综述.
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李平教授辨治慢性肾脏病蛋白尿经验采撷
慢性肾脏病是一系列慢性肾脏疾病的统称,常伴有肾小球滤过屏障的结构损伤、功能障碍,从而导致蛋白尿的产生. 蛋白尿的出现常伴随血液高凝状态的形成[1];长期、大量丢失的尿蛋白不仅引起血浆蛋白减低、脂代谢紊乱等,还可以通过激活补体途径、凋亡相关途径、肾素血管紧张素醛固酮系统以及上调趋化因子等加速肾小管损伤[2]. 研究表明,蛋白尿不仅是肾功能进展的独立危险因素[3,4] ,也是心血管疾病及死亡的独立预测因素[5,6] ,因此,蛋白尿的治疗是防治慢性肾脏病的关键环节.