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温阳益气活血利水法治疗高龄心力衰竭患者心肌重塑的临床效果
目的 探讨温阳益气活血利水法在高龄心力衰竭患者心肌重塑中的临床效果.方法 将110例高龄心力衰竭患者随机分为对照组和研究组,各55例.对照组以常规西药治疗,研究组在对照组的基础上应用温阳益气活血利水法治疗.比较两组患者的临床效果.结果 治疗后,两组患者的NT-proBNP、CK-MB、LVESD及LVEF均显著改善(P<0.05),且研究组优于对照组(P<0.05).研究组的治疗总有效率为96.36％,显著高于对照组的81.82％(P<0.05).结论 温阳益气活血利水法治疗高龄心力衰竭患者可抑制心肌重塑,改善心功能,提高治疗效果.
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MicroRNAs在心血管疾病中的研究进展
心血管疾病是威胁人类健康的头号杀手,其所引起的死亡约占全球死亡总数的30%.microRNAs(miRNAs)是一类通过调节靶mRNA转录或转录后翻译,诱导靶基因表达沉默而发挥广泛生物学作用的非编码RNA.近年来大量研究表明miRNAs在哺乳动物心血管系统中广泛表达,并在多种心血管疾病发生的病理过程中发挥着关键的调节作用,包括心脏重塑、心律失常、心力衰竭以及动脉粥样硬化等.miRNAs在心血管疾病中如此广泛的作用为阐明心血管疾病的发病机制提供了新的视角,也为心血管疾病的诊断与治疗提供了新的靶点,本文综述了microRNAs在心血管疾病中的研究进展.
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慢性心衰治疗指南的推广对乡医能力的提高
近些年来,我们对慢性心衰治疗的认识,不再是传统的"强心、利尿、扩血管",而是以ACEI类抑制剂、β受体阻滞等阻断神经内分泌系统药物作为基本治疗药物,结合利尿、强心治疗,对慢性心衰患者作长期的修复性治疗,防止和延缓心肌重塑,从而降低患者的死亡率和住院率.这种治疗方案,已得到临床大量验证,证实治疗效果优于传统治疗效果,我们在临床应用中也充分体会到.但是,尽管我们对心衰的诊断及治疗有明确的规范,对病人的管理有一定的要求,在临床工作中,受到农村卫生条件、资金水平等各方面的限制,导致部分乡镇卫生院、村级卫生所治疗现状及其与慢性心衰治疗指南存在差距.
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温阳化饮益气活血法对慢性心功能不全大鼠心肌α-MHC、β-MHC基因表达的影响
目的:探讨温阳化饮益气活血法对慢性心功能不全大鼠心肌α-MHC、β-MHC基因表达的影响.方法:采用腹腔注射阿霉素法复制慢性心功能不全大鼠动物模型,利用RT-PCR技术检测心肌重构的相关调控因素α-MHC、β-MHC在慢性心功能不全发病中的作用,同时观察温阳化饮益气活血法对其干预作用.结果:慢性心功能不全大鼠模型组心肌组织α-MHC基因表达下调,β-MHC基因表达上调;温阳化饮益气活血法治疗组心肌组织α-MHC基因表达上调,β-MHC基因的表达下调.结论:温阳化饮益气活血法能上调慢性心功能不全大鼠α-MHC基因的表达,下调β-MHC基因的表达,为温阳化饮益气活血法的临床应用提供了实验依据,这可能是温阳化饮益气活血法防治慢性心功能不全的作用机制之一.
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参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响
目的:观察参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响.方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只与假手术组20只,造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组手术方法同上,仅在冠状动脉前降支下穿线不结扎.造模8周后,经超声测定大鼠左室射血分数%( LVEF),＜50%者随机分为5组,每组10只,分别为卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒高剂量组、参附益心颗粒低剂量组、模型组,另选假手术组大鼠10只.假手术组及模型组以纯净水灌胃,药物干预组将药物溶于纯净水中灌胃给药,每天1次,4周后查LVEF,称重后,处死测左室重量指数( LVMI)以及取组织观察病理组织学和心肌细胞超微结构.结果:参附益心颗粒有明显改善LVEF作用,明显地降低LVMI,可以改善心衰心肌病理形态和心肌超微结构的损伤而影响重塑,并且具有和西药对照组相近似的干预作用.结论:参附益心颗粒可延缓或逆转心肌重塑的作用.
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中医药防治心室重塑的研究现状与展望
心力衰竭(heart failure,HF)是各种心脏病的严重阶段,近年认识到HF发生发展的基本机制是心室重塑( ventricular remodeling,VR)[1].故HF的药物治疗策略也从传统的“强心、利尿、扩血管”以增加心肌收缩为主的治疗模式转变为以改善神经激素异常、阻止心肌重塑为主的生物学治疗模式.传统中医学强调人体的功能,但以功能为治疗目的,不能忽视与功能密切相关的结构,否则功能的缺陷也将难以恢复,正所谓:“皮之不存毛将焉附”.近年来,中西医结合界开始重视中药对HF心室重塑影响的研究,从而使中医“善工治未病”即阻止心肌重构于早期和全过程的思想得到实现.下面就中医不同治法对VR的影响及可能的机制作一综述.
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蛋白激酶C及磷脂酰肌醇3激酶参与心力衰竭患者心肌重构
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路参与心力衰竭(CHF)患者心肌重塑的机制.方法 选择因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF患者39例,正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者).彩色多普勒超声心动仪检测心脏扩大和心功能参数,放射免疫法检测血浆及心肌组织中AngⅡ浓度,竞争蛋白结合法检测PKC,免疫沉淀法检测MAPK活性,免疫沉淀法测心肌组织PI3K/Akt磷酸化、C-FOS、α-骨骼肌动蛋白(d-skeletal-actin)的表达.结果 CHF患者心肌组织呈典型重构心肌的病理改变.血浆及心肌组织AngⅡ浓度与心功能级别呈正相关.CHF患者心肌组织PKC和MAPK活性明显高于对照组(P＜0.01),并随心功能恶化其表达逐渐增加;CHFⅡ级组患者心肌组织PI3K/Akt磷酸化明显强于正常对照组(P＜0.01)和CHFⅢ、Ⅳ级组(P＜0.01).CHFⅢ、Ⅳ级组间没有差异.正常心肌组织中无C-FOS蛋白表达,CHFⅡ级组C-FOS蛋白表达明显高于Ⅲ、Ⅳ级组(P＜0.01).CHF患者心肌组织d-skeletal-actin表达明显高于对照组(P＜0.01),并随心功能恶化其表达逐渐增加.结论 PKC/MAPK及PI3K/Akt信号通路共同参与调节CHF患者心肌重构的病理过程.
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溶血磷脂酸及其受体在大鼠心肌重塑中的作用
目的研究溶血磷脂酸(LPA)及其受体对心脏成纤维细胞增殖的影响及与心肌重塑的关系,探索LPA在心脏组织的生物学作用.方法采用3H-TdR或3H-Leu掺入法测定LPA对心脏成纤维细胞DNA及蛋白质合成的影响;用Northern杂交检测c-FOS mRNA的表达;RT-PCR测定大鼠急性心梗心肌组织LPA受体基因表达.结果 LPA以浓度依赖方式刺激乳鼠心脏成纤维细胞DNA合成和蛋白质合成;LPA刺激成纤维细胞c-FOS mRNA表达呈时间与剂量依赖性;G-蛋白偶联受体阻断剂苏拉明(suramin)能有效抑制LPA诱导的成纤维细胞DNA合成及c-FOS mRNA表达上调.大鼠急性心梗5周后,心肌梗死区LPA受体mRNA表达上调.结论 LPA通过G-蛋白偶联受体诱导c-FOS基因表达增加,从而刺激心脏成纤维细胞增殖,参与急性心梗后心肌重塑的形成和发展.LPA在心脏组织中有重要的生物学功能.
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miRNAs与心肌重塑及心衰的研究进展
心衰是几乎所有心血管疾病的终末表现和主要致死原因.心肌重塑是心衰的中间表型,心衰的发生必然伴随着完整的或者是部分的心脏重塑过程.心肌重构和心衰的分子机制仍不十分清楚.近,越来越多的研究表明,miRNAs参与了这一病程,通过调控相关靶基因的表达影响心肌肥厚、心肌纤维化、心衰的发生和发展.本文结合临床和动物模型的新研究结果,对miRNAs在心肌重塑及心衰中的作用做一综述,并对miRNAs在心脏疾病临床治疗中的应用前景给予展望.
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联合应用缬沙坦和雷米普利抑制SHR大鼠心肌胶原纤维增生
ACEI和AT1受体拮抗剂(AT1RA)是目前高血压治疗中主要的两大类药物,我们对缬沙坦和雷米普利小剂量联合应用问题进行了动物实验,探讨这两种药物联用后对高血压的治疗作用以及对自发性高血压大鼠心肌重塑的影响.
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心肌重塑分子机制的研究进展
心血管疾病严重威胁人类健康,其诱发的进行性心肌重塑是导致心功能逐步恶化的关键因素.新近发现多种心血管疾病危险因素能够调控AngⅡ、IGF-1、TGF-β1、ACh等信号分子表达,进而影响PI3K-Akt、TAK1/Smads、JAK-STAT等重塑相关信号通路,在心肌重塑过程中发挥着重要作用.本文将概括介绍病理条件下心肌重塑的分子调节机制和新治疗靶点的研究进展.
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微小RNA在心肌重塑中的作用
微小RNA (microRNA, miRNA)是一类含有约22个核苷酸的内源性非编码RNA, 通过与靶mRNA的3′非翻译区(3′ UTR)互补配对, 抑制翻译或促进靶mRNA的降解介导转录后基因调控,涉及多种生物学过程.目前研究表明,miRNA参与了心脏的发育、病理性心肌肥大等过程,表明miRNA可作为新的治疗心肌肥大的靶向分子.本文就新近有关miRNA在心肌重塑中的研究进展予以综述.
关键词： 微小RNA 心肌重塑 肾素-血管紧张素系统 -
GATA结合蛋白4在心脏发育及心肌重塑中的作用
转录因子GATA结合蛋白4(GATA-binding protein 4, GATA-4)在心脏发育和心肌重塑过程中发挥重要的调控作用.GATA-4基因缺失可致胚胎死亡,而不同位点的错义突变将引起不同类型的先天性心脏发育畸形.GATA-4蛋白表达水平降低可导致心脏功能进行性下降.压力超负荷、缺氧、交感神经激活等各种心肌肥厚刺激因素均可显著影响GATA-4的DNA结合活性,进而通过调控心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、心肌锚定重复序列蛋白(CARP)等多种心肌重塑相关转录因子的表达参与心肌重塑过程.深入探讨GATA-4的转录调控机制,有望为心血管疾病的防治提供新的线索.本文扼要综述GATA-4在心脏发育及心肌重塑中的研究现状.
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联用开搏通与美托洛尔治疗心力衰竭的临床近期疗效观察
心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,其患病率和病死率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿,对健康危害极大[1].心力衰竭的传统疗法以改变血液动力学为主(以应用强心甙类药物和利尿剂为主).近年来,随着对心力衰竭病理生理概念及发生机制研究的深入,认为心力衰竭时患者体内有多种内源性的神经内分泌和细胞因子过度激活,从而促进心肌重塑,加重心肌的损伤和心功能退化[1].目前已证实,ACEI和β-受体阻滞剂是改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂,可成功降低心力衰竭的病死率和病残率,但需在用药数月后才出现,故要求长期甚至终身服用[1].而临床上更多的患者关注的是如何能及早缓解临床症状,改善心功能,提高生活质量.因此,本研究通过观察在给予心力衰竭的常规治疗(洋地黄、利尿剂)的基础上加用开搏通和美托洛尔联用治疗心力衰竭的效果,探讨其对心力衰竭患者的临床近期疗效.
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卡维地洛在小儿慢性心衰中的治疗作用及对心功能的影响
慢性充血性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是婴幼儿期较常见的心血管疾病之一,由于初始的心肌损害,引起心肌重塑(remodeling),经过一段适应性代偿时期,后进入适应不良的失代偿阶段,发生顽固性心衰,病情危重,病死率较高.卡维地洛( carvedilol)是第三代β受体阻滞剂,临床试验研究证实它能明显改善CHF患者临床症状及预后,提高存活率[1].本研究观察卡维地洛治疗小儿慢性心功能不全的临床疗效及治疗前后心功能变化,探讨该药对CHF的治疗作用.
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缬沙坦、螺内酯及其联用对逆转自发性高血压大鼠心肌重塑的影响
目的在受体水平阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统,比较缬沙坦、螺内酯以及二者联用对逆转自发性高血压大鼠(SHRs)心肌重塑的作用,来探讨高血压性心肌重塑的可能机制.方法12周龄SHRs 32只,随机分成4组,即SHR对照组、缬沙坦组、螺内酯组、二者联用,每组8只;另设WKY大鼠(8只,周龄及体重同SHRs)为正常对照.Tail-cuff法测血压,每周一次.4个月后处死大鼠,测定左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原含量(MCC)及心肌胶原容积分数(CVF).放免法检测血浆及心肌醛固酮水平.结果与SHR对照组比较,螺内酯组收缩压稍降低(P＞0.05),缬沙坦组收缩压降低(P＜0.05),联用组收缩压显著降低(P＜0.01);三组的LVMI均降低(P＜0.05);三组的心肌胶原含量(MCC)和心肌胶原容积分数(CVF)下降(P＜0.05),其中,联用组效果优于缬沙坦组和螺内酯组;缬沙坦组的血浆、心肌醛固酮水平稍下降(P＞0.05),螺内酯组的血浆醛固酮水平显著升高(P＜0.05)、心肌醛固酮水平显著下降(P＜0.01);联用组的心肌醛固酮水平显著下降(P＜0.01),与WKY鼠组接近.结论首次证实在SHRs中长期使用血管紧张素1型受体(ATl)拮抗剂可导致血浆及心肌醛固酮逃逸.尽管螺内酯单独使用有效,但缬沙坦和螺内酯联合应用能使心肌中的醛固酮含量及左室重构正常化.血压下降与心肌间质胶原堆积的消退之间的不平行,说明心肌纤维化发生、逆转并不单纯源于高血压的机械刺激.
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腺嘌呤核甘酸转运子-1在大鼠压力超负荷致心肌重塑中的表达
目的:探讨心肌线粒体腺嘌呤核甘酸转运子-1(adenine nucleotide translocator-1,ANT1)对压力超负荷致心肌重塑的影响.方法:利用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,假手术组大鼠3只作为对照组.观察时间点为术后1,2,4,7,14,21和30天.ANT1 mRNA含量的测定采用RT-PCR法,利用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡.心肌纤维化的改变采用心肌胶原形态定量分析.结果:①与对照组比较,缩窄后4天ANT1 mRNA的含量上调,并于第7天达到峰值,术后14天其含量回落至对照组水平,并保持至30天.②手术组心肌细胞凋亡在术后1天即升高,在4天时进入高峰期并持续至7天,其后低水平持续存在,直至实验结束.而对照组未发现凋亡的存在.③与对照组比较,心肌胶原容积分数于术后14天方明显增加,并持续增高.结论:ANT1参与了压力超负荷致心肌重塑早期心肌细胞凋亡的调节,并可能影响了这一过程的发生和发展.
关键词： 腺嘌呤核苷酸转运子-1 凋亡 心肌重塑 压力超负荷 大鼠 -
65例心力衰竭患者血浆BNP水平的初步探讨
心力衰竭是心血管病的严重阶段.医学界对CHF病理生理机制的认识是在经历了长时间的发展后才逐步完善的,由初的血液动力学异常到目前已经明确的各种神经-细胞因子系统长期的、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子等,如此形成恶性循环.随着对其机制的认识日渐成熟,检测手段越来越完善.而BNP检测使得心力衰竭的评估有了一个"量"的指标,是国际公认的诊断心力衰竭的血浆标志物,正常BNP几乎可以完全除外左心室收缩功能不全,但是高浓度BNP只能说明心脏有问题,需要进一步观察.BNP可作为心衰患者预后标志物,2004年BNP专家小组已经就此达成共识[1].本文旨在探讨验证心力衰竭中BNP的诊断及预测价值.
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Toll样受体2/4在心脏疾病中的作用研究进展
Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)是固有免疫系统中特异的Ⅰ型跨膜受体及病原模式识别受体[1].TLR能特异性识别病原体相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP),通过激活细胞信号转导途径,激活机体固有的免疫反应,构成机体抵御病原微生物的第一道防线,而且TLR还能调节适应性免疫,是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁.TLRs不仅表达于免疫细胞,而且也表达于心肌细胞,与心脏疾病的发生发展密切相关.其中研究得较为成熟的是TLR2和TLR4,大量研究显示TLR2/4介导了各种急性心肌损伤和慢性心脏病的发生发展,本文就TLR2/4在脓毒性心肌病、心肌缺血再灌注损伤、心肌缺血预处理、慢性心力衰竭和心肌重塑中的研究进展进行综述.
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血管紧张素转换酶-2及表达在高血压病及心肌肥厚中的作用研究
新近发现的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ renin angiotensin aldosterone system，RAAS）中的新成员血管紧张素转换酶2（an-giotensin converting enzyme 2，ACE2）作为血管紧张素转换酶（ an-giotensin converting enzyme ，ACE ）的同源酶，其分子结构极其相近［1］。但其功能上，通过直接对抗ACE与血管紧张素Ⅱ（ angio-tensinⅡ，AngⅡ）的作用（即与经典的RAS通路相拮抗）在心血管疾病发生、发展中起着重要调控作用。为此，本文就ACE2及其表达调控在高血压病及心肌重塑中的作用及机制进行综合分析，以便为心血管疾病防治研究提供线索。
