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NF-kB激活促进肝星状细胞的增殖
核转录因子kB(nuclear factor-kB,NF-kB)是一种重要的真核基因调节蛋白,对多种参与机体重要生理反应的基因表达起调控作用,这些反应包括免疫反应、急性炎症、细胞粘附、细胞分化和凋亡等,一些研究表明NF-kB有防止细胞凋亡的作用.但是,NF-kB对肝星状细胞增殖的调控作用尚未见报道.我们用国际公认的NF-kB抑制剂pyrrolidin-edithiocarbamate(PDTC)作用大鼠肝星状细胞,观察大鼠肝星状细胞的增殖状况.
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65例心力衰竭患者血浆BNP水平的初步探讨
心力衰竭是心血管病的严重阶段.医学界对CHF病理生理机制的认识是在经历了长时间的发展后才逐步完善的,由初的血液动力学异常到目前已经明确的各种神经-细胞因子系统长期的、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子等,如此形成恶性循环.随着对其机制的认识日渐成熟,检测手段越来越完善.而BNP检测使得心力衰竭的评估有了一个"量"的指标,是国际公认的诊断心力衰竭的血浆标志物,正常BNP几乎可以完全除外左心室收缩功能不全,但是高浓度BNP只能说明心脏有问题,需要进一步观察.BNP可作为心衰患者预后标志物,2004年BNP专家小组已经就此达成共识[1].本文旨在探讨验证心力衰竭中BNP的诊断及预测价值.
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大鼠肝纤维化中细胞外信号调节激酶的作用
目的:通过研究大鼠肝纤维化模型肝组织中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的表达和分布规律,初步探讨ERK信号传导通路在肝纤维化发病机制中的作用.方法:♂ SD大鼠32只,质量250-300g,皮下注射CCl4制备大鼠肝纤维化模型,分别于注射CCl4后l,4,8 wk处理动物,采用免疫组织化学方法检测肝组织中ERKl的表达及分布.结果:ERKl主要表达于肝星状细胞中.CCl4注射诱导后,大鼠肝组织中ERKl的表达较正常对照明显增强(P<0.05).且CCl4注射1,4,8 wk组肝组织中ERKl的表达强度呈明显的逐级递增的趋势(P<0.05).结论:ERK信号传导通路的激活促进肝星状细胞的活化增生,可能与大鼠肝纤维化的发生发展有关.
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对心力衰竭的几点新认识
1 心力衰竭发生发展的机制20世纪90年代以后,逐渐明确了心脏重塑是心力衰竭发生发展的基本机制.神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子等,如此形成恶性循环.心肌重塑的特征是病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞的凋亡与坏死以及细胞外基质过度沉积或降解增加.
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神经内分泌拮抗治疗慢性心力衰竭的几个热点问题
近年来,临床和体外实验已经明确,心力衰竭发生发展的基础是心室重塑,在初始的心肌损伤以后,有多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD),其他如内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高.神经内分泌细胞因子的长期、慢性激活促进心室重塑,加重心肌损伤和心功能恶化;后者又进一步激活神经内分泌细胞因子,形成恶性循环.因此,当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心室重塑.据此,心力衰竭治疗理念有了根本性的转变:从短期血液动力学和药理学措施转变为长期修复性策略,目的是有利于改变衰竭心肌的生物学性质.然而近期有些神经激素拮抗治疗的临床试验得出负面结论,可见"神经激素模型"学说对心力衰竭进展的解释尚有不完善之处,因而提出神经激素拮抗剂的有关剂量、用法和药物作用机制等方面有待重新认识,就此问题作以下简要阐述.
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慢性心力衰竭的治疗
慢性心力衰竭是一种复杂的临床综合征,是各种心脏病终的归宿,死亡率高[1].近年来人们发现神经内分泌因子系统的长期.慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤,和心功能恶化,是心力衰竭发生发展的基本机制.
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再谈血管紧张素转换酶抑制剂在慢心力衰竭治疗中的应用
心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的一种临床症状群,其发病率高,预后严重,五年存活率与恶性肿瘤相仿.近年来人们发现神经内分泌细胞因子系统的长期,慢性激活促进心机重构,加重心肌损伤和心功能恶化,是心力衰竭发生发展的基本机制.
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美托洛尔治疗冠心病心力衰竭疗效观察
心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.冠心病是导致心力衰竭的主要病因之一,神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心室重塑是导致心力衰竭发生发展的基本机制.随着心力衰竭的治疗概念的转变,β受体阻滞剂成功地应用于慢性心力衰竭的治疗,从心力衰竭的禁忌证转而成为常规治疗的一部分[1].本研究应用肾上腺素能β1受体阻滞剂美托洛尔治疗冠心病心力衰竭,观察其长期疗效和耐受性.
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人乳腺癌干细胞异种移植动物模型研究进展
乳腺癌作为一种严重威胁女性健康和生命安全的恶性肿瘤[1]。近45年来,乳腺癌的发病率在世界各国均呈上升趋势[2]。全世界每年新发乳腺癌约100万例,死亡约60万例[3]。乳腺癌的预防、诊断和治疗已经成为当今医学及生物科学研究的“热点”。干细胞或祖细胞已有研究证明在肿瘤发生、发展过程中成为恶性转化靶点的关键。肿瘤干细胞主要通过 Notch,Wnt,Hedgehog 等三条通路调解自我更新的信号传导[4-8],如 Notch 途径的激活会导致细胞命运的改变;wnt 信号转导途径的激活促进了上皮干细胞向上皮癌转化;Hedgehog 信号通路在大多数乳腺癌中被激活,过度表达PTC1和 GLI1(Hedgehog 信号通路激活标记物)。上述通路的异常会导致正常乳腺的干细胞发生恶性转化,致使乳腺癌的产生。实验动物模型已今已成为是研究乳腺癌干细胞生物学行为的重要工具之一。
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毒瘾治疗药物纳曲酮可能对癌症也有效
研究人员近发现将用于成瘾治疗的药物纳曲酮( naltrexone )以低剂量治疗癌症病人能带来一些有益治疗效果。研究人员发现纳曲酮不仅可以阻止癌细胞生长,还能够使癌细胞发生“自杀”。研究还发现纳曲酮在小剂量下能够激活促进癌细胞自杀的基因表达,同时还会影响免疫系统增加对癌细胞的监视和杀伤。
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充血性心力衰竭神经内分泌细胞因子机制的研究进展
20世纪后期以来,人们认识到心力衰竭(CHF)并非静止不变的,而是自行进展、不断恶化的疾病.由于神经体液激素和心脏重构造成的恶性循环的病理生理过程,终导致患者死亡[1].CHF的病理生理机制复杂,一是因为其病因多样,二是由于CHF是一个多系统紊乱综合征.目前已明确,导致CHF发生发展的基本机制是心室重塑.近年来,体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征,因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多深入的了解.在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)等在CHF患者均有循环水平或组织水平的升高[2].神经内分泌细胞因子系统的长期,慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环.本文就近年来CHF神经内分泌细胞因子机制的研究进展作一综述.
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卡维地洛治疗冠心病心力衰竭疗效观察
慢性心力衰竭是一种复杂的临床综合征,是各种心脏病的严重阶段,5年存活率与恶性肿瘤相仿.冠心病是导致心力衰竭的主要病因之一,神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心室重塑是导致心力衰竭发生发展的基本机制.随着心力衰竭的治疗概念的转变,β受体阻滞剂成功地应用于慢性心力衰竭的治疗,从原先心力衰竭治疗的禁忌证转变为适应证,是药物治疗观念的一大突破并已被列入治疗指南[1].然而在国内β受体阻滞剂治疗心力衰竭的研究还不多,本研究旨在探讨具有α1、β1和β2受体阻滞作用的卡维地洛治疗冠心病心力衰竭的疗效、耐受性和安全性.
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促炎性细胞因子诱导NF-κB激活促进神经细胞凋亡机制
目的:探讨细胞凋亡机制中核转录因子κB(NF-κB)的激活及信号转导机制.方法:用IL-1β,TNFα处理大鼠皮层培养的神经细胞,采用四唑盐比色法(MTT),乳酸脱氢酶释放率及免疫荧光方法反映细胞生存力和损伤指标,western blot分析检测NF-κB,JNK,ERK,Hsp27蛋白的表达水平.
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P物质自分泌信号致HER2持续激活促进乳腺癌进展及耐药
慢性炎症与肿瘤的发生发展密切相关,它可为肿瘤提供炎细胞因子环境,从而调节炎症相关的肿瘤细胞信号转导.有一些促炎因子,如趋化因子,可通过G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptors,GPCR)的不同家族诱导信号转导.异源性GPCR对ERBB受体的交叉调制能产生信号转导功能的多样性.神经肽和炎性细胞因子等速激肽可激活多种GPCR,从而促进细胞存活和癌症进展.
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外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症小鼠血小板活化的影响
脓毒症时凝血系统的过度激活促进病情发展为脓毒性休克,其中血小板起着非常重要的作用[1-2],表现为血小板过度活化并大量黏附聚集,导致病理性血栓形成.