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腹部术后胃瘫的原因分析及护理
腹部手术后胃瘫综合征(postsurgical gastropare-sis syndrome,PGS)是指因各种腹部手术改变了正常神经激素和肌源性因素对胃排空的调控,术后非机械性梗阻因素引起的以功能性胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合症[1].
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西医治疗心衰为何主用四种药
在美国心脏学院和美国心脏协会联合推出的2009年版《成人慢性心力衰竭诊断与治疗指南》里,推荐了四种心衰的基本治疗药物,它们分别是利尿剂、ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂和强心药,这四种药物每天都被全世界无数心衰患者服用.为什么西医治疗心衰主要使用这四种药物呢?这要从人们对心衰发病机制认识的进展说起.一个世纪以来,人们对心衰的认识大致经历了心肾学说、血流动力学学说、神经激素学说到现代的心室重构学说四个阶段.每一种新学说的提出,都为心衰的药物治疗提出更高的要求,也促使着人们不断寻求疗效更好、更全面的心衰治疗药物.
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中医药防治心室重塑的研究现状与展望
心力衰竭(heart failure,HF)是各种心脏病的严重阶段,近年认识到HF发生发展的基本机制是心室重塑( ventricular remodeling,VR)[1].故HF的药物治疗策略也从传统的“强心、利尿、扩血管”以增加心肌收缩为主的治疗模式转变为以改善神经激素异常、阻止心肌重塑为主的生物学治疗模式.传统中医学强调人体的功能,但以功能为治疗目的,不能忽视与功能密切相关的结构,否则功能的缺陷也将难以恢复,正所谓:“皮之不存毛将焉附”.近年来,中西医结合界开始重视中药对HF心室重塑影响的研究,从而使中医“善工治未病”即阻止心肌重构于早期和全过程的思想得到实现.下面就中医不同治法对VR的影响及可能的机制作一综述.
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慢性心力衰竭大鼠心肌细胞合成细胞因子增强
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各种心脏疾病严重阶段的共同并发症,其发病率和死亡率均较高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.近年来的研究发现,在CHF进程中除了神经激素的异常激活外,以细胞因子升高为标志的免疫激活对CHF的发生发展也起着重要作用.但是,CHF时体内细胞因子的来源至今尚不明确,心肌细胞分泌细胞因子的状况也不十分清楚,本文将就此进行探讨.
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卡维地洛和美托洛尔对急性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠治疗机理探讨
卡维地洛作为第三代非选择性B受体阻滞剂,具有多种神经激素拮抗特性,并拥有抗氧化、抗凋亡、抗纤维化以及免疫调节特性1.卡维地洛显著降低慢性心衰患者的死亡率,并在心肌缺血再灌沣损伤中有抗炎症抗氧化的活性.
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急性前壁ST段抬高心肌梗死后脑钠肽的动态变化
脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是一种由心室肌合成及分泌的,具有排钠、利尿、扩血管作用的神经激素[1],左心室壁张力和容量负荷的变化能刺激BNP的合成分泌,文献[2-3]示心肌缺血也能刺激BNP的合成分泌,尤其是急性前壁ST段抬高心梗(acute anterior ST elevation myocardial infarction,AASTEMI)短期内血浆BNP水平显著升高,但血浆BNP水平有何变化特点?如何受早期治疗手段的影响?本文对此进行研究.
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催产素的临床应用
催产素是一种神经激素,是当前临床上催产引产的首选药物.由于安全、药效快而确切,临床使用日益增加,有些医院使用率达31.0%(512/1 573)[1].本文就使用催产素的适应证和禁忌证、正确给药途径、剂量和浓度,使用过程中的不良反应及注意问题总结如下.
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脑钠素在心血管疾病中作用的研究进展
脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)属利钠多肽家族成员之一,由Sudoh等[1]在1988年对猪脑内心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)相关化合物的进一步研究中发现.BNP与ANP结构同源,主要由心室合成分泌,具有利尿利钠效应,能够舒张血管,抑制醛固酮分泌及肾素活性.本文对BNP的结构、合成及分泌、生理作用、与其他神经激素的相互作用及其与心血管疾病和运动的关系等方面作一综述.
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B型利钠肽的研究进展
B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)是主要由心室肌细胞分泌的一种神经激素,其临床应用是近年来国际研究的热点,临床研究发现BNP对于心力衰竭的诊断、鉴别诊断、预后判断、指导治疗有重要价值,与心肌梗死(AMI)、心绞痛、高血压、心律失常、动脉粥样硬化等有密切关系,本文就BNP的研究进展做一综述.
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65例心力衰竭患者血浆BNP水平的初步探讨
心力衰竭是心血管病的严重阶段.医学界对CHF病理生理机制的认识是在经历了长时间的发展后才逐步完善的,由初的血液动力学异常到目前已经明确的各种神经-细胞因子系统长期的、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子等,如此形成恶性循环.随着对其机制的认识日渐成熟,检测手段越来越完善.而BNP检测使得心力衰竭的评估有了一个"量"的指标,是国际公认的诊断心力衰竭的血浆标志物,正常BNP几乎可以完全除外左心室收缩功能不全,但是高浓度BNP只能说明心脏有问题,需要进一步观察.BNP可作为心衰患者预后标志物,2004年BNP专家小组已经就此达成共识[1].本文旨在探讨验证心力衰竭中BNP的诊断及预测价值.
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心力衰竭对心室肌离子通道的影响
心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床综合征,其发生是心脏超负荷、损伤、基因学、神经激素、炎症及生化因素的复杂作用结果.心衰是住院及死亡的一个主要原因.心衰患者发生猝死往往是由恶性心律失常所致.然而,目前关于心衰患者心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的治疗研究发现,抗心律失常药物仅B受体阻滞剂可以降低死亡率[1].这提示我们心衰时发生了心肌的电重构,影响了抗心律失常药物的作用.
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慢性肾脏病非透析患者B型尿钠肽水平分析
B型尿钠肽(BNP)是由心室肌细胞分泌的一类多肽类神经激素,主要通过肾脏代谢,在心室容积增加、心室压力超负荷时分泌量增多。当肾脏功能受到损伤时,BNP在体内的代谢清除也受到一定的影响,BNP水平会随着肾功能的减退而升高[1]。我院分析了慢性肾脏病非透析患者脑钠素的检验结果,旨在供今后的临床工作参考,现将结果分析报道如下。
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对心力衰竭的几点新认识
1 心力衰竭发生发展的机制20世纪90年代以后,逐渐明确了心脏重塑是心力衰竭发生发展的基本机制.神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子等,如此形成恶性循环.心肌重塑的特征是病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞的凋亡与坏死以及细胞外基质过度沉积或降解增加.
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支气管哮喘患者唾液褪黑素和皮质醇水平及其与病情的关系
目的探讨基础状态与轻度、中-重度持续支气管哮喘(简称哮喘)患者唾液中褪黑素和皮质醇水平及其与病情严重程度的关系和临床意义.方法收集哮喘患者20例,其中轻度持续哮喘患者10例(A组)、中-重度持续哮喘患者10例(B组)和正常对照组15名(C组).采用放射免疫分析法检测受试者唾液中游离褪黑素和皮质醇含量.昼夜24 h按8个时间点采集唾液标本,取样时白天为室内自然光,夜间光照强度控制在50勒克司(Lux)之内.结果轻度和中-重度持续哮喘患者唾液中游离褪黑素水平分别为(15.5±5.3)μg/L和(7.1±2.5) μg/L,与正常对照组[(28.9±8.7)μg/L]比较,差异有显著性(F=4.47,P<0.05;F=7.61,P<0.01);轻度和中-重度持续哮喘患者唾液中游离皮质醇水平分别为(3.1±0.5)μg/L和(4.2±0.5) μg/L,与正常对照组[(5.9±0.7) μg/L]比较,差异有显著性(F= 10.45,P<0.01; F=5.21,P<0.05),皮质醇振幅明显减小伴皮质醇分泌峰值相位显著后移(P<0.05、<0.01);对照组和轻度持续哮喘患者唾液中褪黑素和皮质醇水平之间无相关性(r=0.174, P= 0.057; r=-0.138, P= 0.221),中-重度持续哮喘患者的褪黑素和皮质醇水平之间呈显著负相关(r=-0.275, P= 0.013).结论哮喘患者褪黑素和皮质醇水平显著降低.基础状态下褪黑素和皮质醇分泌处于相对平衡状态,哮喘患者两者表现为交互抑制,且这种抑制作用与病情的严重程度密切相关.
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氨基末端脑钠肽前体与急性心肌梗死的究进展
脑钠肽(brain natriuretic peptide/B-typenatriuretic peptide,BNP)是利钠肽家族中研究为深入的一种神经激素,在心脏结构和功能的维持中起着重要作用.当心室肌细胞压力负荷增加时合成分泌含134个氨基酸残基的前脑钠肽原,其后被迅速剪切掉含有26个氨基酸残基的信号肽,形成BNP前体,随后前体在血液中分解成具有生物活性的BNP和无生物活性的氨基末端脑利钠肽前体(N-terminal pro-BNP,NT-proBNP ).
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老年人心力衰竭的诊断与治疗
充血性心力衰竭(CHF)是指在静脉血流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高,临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血为主要特征的一种综合征。CHF是老年人的常见病,也是老年人多种心血管疾病发展的终末阶段。 一、对老年人心力衰竭病理生理特点的新认识 40年代认为老年人心力衰竭是体液潴留所致,60年代认为是心脏泵功能障碍,80年代已认识到与神经激素异常有关,现在又有更进一步的认识。 1.老年人心力衰竭时的神经内分泌激活:老年人心力衰竭时,神经内分泌被激活,既是代偿机制之一,又是加重心室重塑和促进力心衰竭恶化的重要因素。
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倾斜试验中血管迷走性晕厥患者血流动力学和神经激素的变化
目的探讨血管迷走性晕厥患者倾斜试验中血流动力学和神经激素的变化及晕厥触发机制.方法倾斜试验采用平卧10 min和倾斜80°直立30 min.试验阳性标准为晕厥先兆伴收缩期血压<90mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa)和/或心率<60次/min.超声心动图于基础平卧,直立2 min和每隔3 min直至试验结束时连续记录左心室收缩末期内径(LVESD),左心室舒张末期内径(LVEDD),短轴缩短分数(SF)和心排出量(CO).同时测量儿茶酚胺血浆浓度.Ⅰ组为正常自愿者且倾斜试验阴性者8例,Ⅱ组为原因不明晕厥伴倾斜试验阴性者8例,Ⅲ组为原因不明晕厥伴倾斜试验阳性者16例.结果3组间年龄、性别以及基础状态下心率、平均动脉压、左心室内径、SF、CO和儿茶酚胺血浆浓度差别不明显.Ⅰ组和Ⅱ组完成了30 min直立试验,Ⅲ组出现阳性反应时间为(10±4)min.直立时各组发生的改变为(1)Ⅰ组和Ⅱ组虽心率明显增加,但血压稳定.Ⅲ组心率增快和血压逐渐下降,终止试验时心率由(110±22)次/min突然降至(82±16)次/min,平均动脉压由(78±14)mmHg降至(50±9)mm Hg,10例为血管抑制性晕厥,6例为混合性晕厥;(2)Ⅰ组和Ⅱ组左心室内径,CO和SF变化不显著;Ⅲ组LVEJDD由基础时(47±5)mm减至(36±6)mm,LVESD由(32±4)mm减至(22±5)mm;SF由(31±2)%增至(39±4)%,与前两组比较差别有显著性;(3)LVEDD和LVESD降低速率Ⅲ组明显大于Ⅰ组和Ⅱ组;(4)肾上腺素浓度在Ⅲ组明显高于前两组,由基础时(18±10)pg/ml达结束时(126±80)pg/ml,去甲肾上腺素在3组均有增高但组间比较无差别.结论血管迷走性晕厥患者倾斜试验中血流动力学和血浆儿茶酚胺浓度发生明显异常改变;左心室容量降低伴肾上腺素异常分泌和SF增强而激发迷走神经反射可能是触发晕厥的主要机制.
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血浆脑钠肽与心房颤动
脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是一种心脏神经激素,其在心脏容量和压力超负荷引起心肌牵张时释放,参与体液平衡的调节.近些年来的研究表明BNP在心血管疾病的诊断、治疗及预后判定等方面均有重要的临床价值,尤其对于心力衰竭方面的应用更为广泛.近几年国外研究发现在心房颤动(atrial fibrillation,AF)患者中血浆BNP水平明显升高,表明其参与了AF发生的病理生理机制,至今国内的相关研究较少.本文就BNP与AF之间相关性研究的进展作一综述.
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B型利钠肽检测对心力衰竭患者的临床评估
近年的研究表明,B型利钠肽(BNP,又称脑钠肽)是在心室容积扩张和压力负荷增加时,由心室释放的一种心脏神经激素.本研究探讨BNP与心力衰竭(心衰)患者的NYHA分级、左室舒张末横径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)的相关性,为临床对心衰的客观评估及早期诊断提供理论依据.
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生物"起搏器"治疗心脏疾病的研究进展
窦房结是心脏中原始的生物"起搏器",因某种原因生物"起搏器"会失去原有的功能而导致心动过缓,传导阻滞等.目前电子起搏器的植入仍然是治疗心脏传导阻滞和其他电生理异常性疾病的主要方法,但是有限的电池寿命和缺乏对神经激素自动反应性等缺点使得人们迫切需要一种更理想的治疗方法.随着目前基因治疗和细胞治疗的突飞猛进的发展,一些科学家利用这些方法对改善生物"起搏器"的功能进行了探索.本文简要综述生物"起搏器"治疗心脏疾病的研究进展.