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心力衰竭生物学治疗的现代概念
近年来,由于分子细胞生物学的发展,对充血性心力衰竭的发生机制有了更新的认识.许多基础研究证明,心力衰竭发生发展的病理生理机制是心室重塑.而临床上采用针对改善心室重塑的治疗又取得了较好的临床疗效.这些治疗被认为是改善了心肌的生物学进程,如通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统,调控细胞凋亡,限制或逆转了心室重塑等,从而改善了心肌生物学功能,因而被称为生物学治疗(biological therapy).
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超声检测急性冠状动脉综合征患者内皮依赖性血管舒张功能障碍
急性冠状动脉综合征(ACS)为冠状动脉样硬化性心脏病急症,其病理生理机制是冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成.内皮功能障碍(endothelium dysfunction,ED)贯穿于动脉粥样硬化及冠状动脉样硬化性心脏病发生发展的全过程,尤其在斑块破裂过程中起重要作用.逆转失调的内皮功能是心血管疾病治疗的新趋势[1,2].我们应用血管超声测量ACS患者内皮依赖性血管舒张功能并与健康组进行对照研究,以探讨超声测量血管内皮舒张功能的可行性及可靠性.
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湿润烧伤膏配合芒硝治疗腹部切口脂肪液化25例临床分析
随着人们生活水平的普遍提高,肥胖人群不断增加.随着医疗技术的飞跃发展,高频电刀开始广泛应用,与此同时腹部切口脂肪液化有增多的趋势[1].在切口周围脂肪堆积,尤其是脂肪细胞因电刀热损伤发生变性坏死,同时脂肪组织因血管被离断、挤压与钳夹等原因造成血液循环障碍,使脂肪组织发生无菌性坏死即为脂肪液化.其病理生理机制复杂,目前无统一结论.笔者所在医院7年来通过湿润烧伤膏配合芒硝治疗腹部切口脂肪液化处理25例术后切口脂肪液化患者疗效满意.实践证明,湿润烧伤膏配合芒硝治疗腹壁切口脂肪液化有一定的临床价值,报告如下.
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氯丙嗪和氯氮平对心电图QTc间期影响的研究
自从抗精神病药物应用以来,无论典型与非典型抗精神病药物都可导致心脏不良反应,猝死时有发生,有人认为与抗精神病药的严重副作用,如肺栓塞、脑栓塞、粒细胞减少症、麻痹性肠梗阻、恶性综合征、体位性低血压、心律失常及传导阻滞有关.近年来的研究认为与QTc间期的延长有密切的关系.QTc间期延长可作为致死性心律失常和猝死的危险因子,且与药物的剂量有一定的关系.本研究对单纯服用氯丙嗪和氯氮平的病人测量QTc间期,了解两组药物单独使用对QTc间期的影响,并分析有关影响因素,探讨此两种药物引起猝死的病理生理机制及其对猝死预防的价值.
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蕲蛇酶治疗不稳定型心绞痛36例临床观察
不稳定型心绞痛(UAP)是介于稳定型心绞痛(AP)和急性心肌梗塞(AMI)之间的一组综合征。由于其独特的病理生理机制,近年来有关UAP治疗的临床报道较多,我们采用蕲蛇酶治疗UAP取得了十分明显的疗效,现报告如下: 1 对象与诊断标准……
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浅谈缺血性脑血管病的病理生理机制
缺血性脑血管病是一种致死率、致残率很高的常见病、多发病,严重威胁人类健康,给国家及个人带来沉重的负担,本文章通过查阅相关文献资料,并进行归纳、总结,对缺血性脑血管病的病理生理机制进行概述,以期为缺血性脑血管病的实验研究提供参考。
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豪门盛宴(下)——纵览RSNA2011
5 PET/MR和7T MR展现放射学下一次飞跃2011年11月28日的Pendergrass新视野讲座(Pendergrass New Horizons Lecture注1)期间,美国麻省总医院(Massachusetts General Hospital)马蒂诺生物医学造影中心(Martinos Center for Biomedical Imaging)主任、美国西门子医疗(Siemens Healthcare USA )CEO A.Gregory Sorensen说,机械成像(mechanistic imaging)——其利用成像来了解疾病的病理生理机制,将推动放射学专业迎来另一个飞跃.
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褪黑素联合奥美拉唑治疗功能性消化不良
功能性消化不良(FD)在临床十分常见,以早饱、餐后饱胀、上腹痛以及上腹烧灼感为主要症状.其病因尚不十分明确,其病理生理机制也较为复杂,近阶段关于FD发病机制的基础研究有了新的进展,褪黑素在FD的发病过程中可能扮演重要角色[1].应用奥美拉唑联合褪黑素治疗FD取得较好效果现报告如下.
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情绪因素对哮喘的发作有何影响?
在哮喘发作时的情绪反应可激发病理生理机制而加重症状,这已为大量的事实和心理、生理学实验所证实.心理医学认为哮喘患者在出现躯体痛苦的同时,伴有多种情绪、心理异常表现,主要为:
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针刺治疗慢性偏头痛神经可塑性影响机制
慢性偏头痛是致残率高但关注度不足的一种神经功能障碍疾病.大量的临床研究表明中国传统的针刺疗法是一种疗效高、不良反应少的治疗方式.通过对1981年至2017年中国知网及PubMed数据库中针灸和偏头痛相关的文献进行分析总结,探索针刺对慢性偏头痛神经可塑性影响机制.认为慢性偏头痛的进展涉及神经可塑性在神经结构和功能的改变,并从电生理、分子生化和影像学3个方面论证偏头痛慢性化过程中与神经敏化有关的神经可塑性;针刺亦通过其神经可塑性机制治疗和预防慢性偏头痛,但目前并没有相关的文献总结,阻碍了针刺治疗慢性偏头痛的进一步传播和发展.
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丙型肝炎病毒感染可诱发心血管疾病
在人群中,丙型肝炎病毒(HCV)感染,代谢性疾病和心血管疾病常同时患有,且在疾病谱中占很大比重。这究竟只是偶然的巧合,还是真正存在某种直接或间接的致病机制,使HCV感染患者更容易患心血管代谢疾病?为确立HCV感染和心血管代谢疾病间的关系,意大利巴勒莫大学胃肠病科的Petta等研究者总结近年HCV感染与心血管疾病的研究进展,于2013年12月2日的《Gut》杂志上在线发表综述。不仅对观察性研究中两者间关系进行归纳分析,而且更重要的是提出HCV导致心血管病变的可能病理生理机制,为更好地研究HCV感染与心血管疾病提供了极具价值的线索依据。 Petta等回顾历年多项研究,围绕HCV感染与心血管疾病,主要从三方面论述:①来源于病例对照研究的结果:HCV感染与颈动脉粥样硬化;HCV感染与冠状动脉粥样硬化;HCV感染与心肌功能障碍。②来源于前瞻性队列研究的结果。③联系HCV感染与心血管病变的可能机制。Petta等对各项研究进行了强度水平的判定,分为“无关”,“有关”,并对临床试验中发现HCV清除后心血管疾病发病率和(或)死亡率明显改善的研究给予“关联强,有因果关系提示”的评定,以更好揭示出HCV感染与心血管疾病相关联的强度。
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明确目标,对心力衰竭进行早期和长期的中西医结合的生物学修复性治疗
心力衰竭(简称心衰)是一种进行性病变,一旦开始,即使没有新的心肌损害,临床也还处于稳定阶段,但心衰仍通过心肌重构而不断发展.心衰的病理生理机制决定了心衰的治疗.
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血清TNF-α水平与脑梗塞
近来研究表明,细胞因子(cytokine,CK)介导的炎症反应是脑梗塞(CI)的重要病理生理机制之一,作者总结了本病患者50例的血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,以探讨炎症反应中细胞因子与脑梗塞的关系,现总结报道于下。材料与方法 1 临床资料 入选病例系1999年7月2日至1999年8月10日住院治疗的、不同病期的CI患者。50例中,男27例,女23例;年龄小者45岁,大者87岁,平均年龄66.98岁;病期短者4小时,长33天,其中1周内的23例,病期1—2周的13例,大于2周的14例;全组患者的临床诊断皆符合1995年10月中华医学会第四届全国脑血管病学术会议通过的“各类脑血管病诊断要点”,并经颅脑CT和(或)MRI所确定,均无肝肾病变、恶性肿瘤、合并严重感染,亦无其它自身免疫性疾病及服用影响免疫功能的药物。
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梗阻性黄疸大鼠小肠组织IgA及白介素-6表达减少
为探讨梗阻性黄疸时肠源性内毒素血症的病理生理机制,建立梗阻性黄疸模型,检测小肠免疫球蛋白(immunoglob-ulio,Ig)A,白介素(interleukin,IL)-6 mRNA的表达及门静脉血内毒素含量.
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高血压大鼠主动脉平滑肌BK通道表达增强
动脉血管张力持续增加足原发性高血压的基本病理生理机制,而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)离子通道的活动又是血管张力调节的主要因素.
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2.82超声检测功能性消化不良患者胃运动功能及其意义
目的功能性消化不良(Functional DyspepsiaFD)作为一种广泛存在的临床上消化不良征候群,目前认为其主要的病理生理改变为运动和/或感觉功能的障碍,胃运动功能的检测多采用插管、X线或同位素标记法、超声法等.是应用超声下对消化不良患者近端胃或远端胃体积变化以及胃中间横带宽度,进一步阐明FD患者病理生理机制,同时评价其临床意义(提供新的检测方法).
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2.57胃微电活动和恶心程度对水负荷试验(WLT)在慢性原因不明恶心者中的反应
目的对慢性原因不明的恶心的病理生理机制至今仍欠了解.我们以前的研究显示在某些病人中胃的扩张及其对水的负荷以及其胃动节律的与恶心程度有一定的关系.本试验的目的是比较二组各伴有轻度或严重恶心程度的病人对胃微电活动和水负荷试验的结果.
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应激/焦虑在肠易激综合征内脏高敏感性发生中的作用及其机制
肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是胃肠功能紊乱的一种,其症状以腹痛、腹胀伴肠道习惯的改变(腹泻、便秘或腹泻、便秘交替)为特征,实验室检查却无器质性的肠病变.IBS症状的病理生理基础主要为胃肠运动的改变,内脏敏感性的增高以及精神心理状态的异常,其中内脏高敏感性近年来被认为是可能解释IBS患者腹痛症状的病理生理机制.许多研究表明,同健康对照者相比,IBS患者在接受直结肠扩张时,疼痛阈值明显降低.目前,内脏高敏感性可以被认为是IBS的一个生物学指标[1].然而,内脏高敏的发生机制仍不十分清楚,其可能与外周或中枢的神经感觉增强有关,也可能与大脑对传入信号的处理、整合异常有关,脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉异常[2].其中应激/焦虑能够引起IBS内脏高敏感性的形成,并存在可能的发生机制.
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硫酸镁对大鼠心肌缺血再灌注时黏附分子变化的作用
内皮细胞损伤、白细胞激活可能是心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制之一,细胞黏附分子(如Ps、CD11b),以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在其中发挥重要作用.我们的研究旨在探讨硫酸镁对缺血再灌注时上述细胞功能的影响及作用,寻求减少心肌缺血再灌注损伤的治疗途径.
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急性胰腺炎神经内分泌激素的变化及意义
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种病因引起的胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能损害的疾病.临床大部分表现为轻型,具有自限性,或治疗后预后良好,少部分发病凶险,病情进展快,表现为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),不仅胰腺的局部炎症反应强烈,而且往往累及邻近甚至远位的脏器组织,引起全身性的病理生理变化,严重者将发展为全身多器官功能障碍综合征甚至死亡.近年来,人们对AP的病理生理机制的研究取得了重大的进展,不同诱因导致的AP病理生理特点基本相似,机体对致病因素的应激反应以及全身性的炎症反应过度是AP共同的病理基础.由于致病因素、人群易感性、个体差异性以及病情演变的复杂性,致使AP的临床转归个体差异悬殊.伴随AP的发生、发展,机体神经内分泌功能必将产生相应的变化,研究AP不同阶段神经内分泌激素的变化对病情的评估以及指导治疗具有重要的意义,本文就AP时机体神经内分泌激素的变化及其临床意义进行综述.