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黄精多糖对心脏重塑小鼠心脏组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响
目的 观察黄精多糖对心脏重塑小鼠心脏组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响.方法 皮下注射异丙肾上腺素,连续5天建立心脏重塑模型.灌胃给予黄精多糖治疗20天,实验结束后,取小鼠心脏检测心脏重量指数、观察心肌病理形态学变化,western blot测定心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达.取血分离血清,生物化学法检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;ELISA测定血清白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的水平.结果 与正常对照组相比,模型组心脏重量指数增加,血清中的IL-6、TNF-α含量增加,同时血清中MDA含量增加、SOD活性下降,心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达增加(P<0.01,P<0.05).与模型组相比较,黄精多糖中、大剂量可显著降低心脏重量指数;降低血清中炎症因子IL-6、TNF-α的含量;增加血清中SOD活性,降低MDA含量;下调心肌组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达(P<0.01,P<0.05).结论 黄精多糖可能通过抗氧化抗炎,降低心肌组织中ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达保护异丙肾上腺素导致的小鼠心脏重塑.
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microRNA在心脏重塑中的研究进展
microRNAs(miRNAs)通过对其靶基因的转录后调控参与胚胎发育、细胞增殖、分化及凋亡等过程,与心血管疾病的发生发展密切相关.心脏重塑目前缺乏有效的治疗靶点和有效的诊疗标志物,并且心脏重塑的机制研究还不够深入.目前发现miRNAs可通过不同的分子机制调节心肌纤维化、心肌肥大以及能量代谢调节重塑.
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美托洛尔联合苯妥英钠成功治疗电风暴一例
患者男,56岁.2007年11月在哈尔滨医科大学附属第一医院住院.急性心肌梗死第10天,心力衰竭、肺炎症状体征,心电窦律,V1-V5ST.段抬高,Q波,LAFB,室早,见图1.彩超房窒扩大,室壁运动异常,EF:30%,见图2.胸片肺炎,WBC:13.3×109L-1,G:87.6%.心肌酶、离子、肝肾功正常.诊断冠心病急性心肌梗死,室早,肺炎,心衰.治疗:抗栓,调脂,改善血流动力学及心脏重塑,抗心律失常,抗炎.当日良好,次日高热,双肺哮鸣音,调整抗生素.晚11时室速,217次/min,见图3.冷汗、烦躁,同步电击无效.
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经胸超声心动图评价年龄对房间隔缺损患者封堵术后预后的影响
目的 回顾性分析不同年龄段房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)患者封堵术后心脏的重塑及左室收缩功能的变化,了解年龄对ASD患者封堵术后预后的影响.方法 373例ASD患者,分3组:A组(年龄≤18岁)、B组(18岁<年龄<40岁)、C组(年龄≥40岁),收集封堵术前及术后24 h、1个月、1年经胸超声心动图测量指标.结果 与术前比,术后右心缩小,左心扩大,左室射血分数增加.术后1年,右心缩小程度随着年龄增大而递减,右心室与左心室舒张末期内径的比值变化在3组间无差异.结论 不同年龄段的ASD患者封堵术后心脏均能有效重塑、左室收缩功能改善,但随着年龄增大,术后右心重塑速度变慢,表明各年龄段ASD患者早发现并早期行封堵术具有重要意义.
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TGF-β/TIMP-1/MMP-1信号通路在有氧运动改善心衰大鼠心脏重塑中的作用
目的:观察10周有氧运动对慢性心力衰竭大鼠心脏重塑的影响并探讨转化生长因子-β/金属蛋白酶组织抑制物-1/基质金属蛋白酶-1(transforming growth factor-β/tissue inhibitors of metalloproteinase-1/matrix metalloproteinase, TGF-β/TIMP-1/MMP-1)信号通路在心衰运动康复中的作用.方法:38只Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、心衰对照组(H组)和心衰运动组(HE组).HE组大鼠进行10周跑台运动,S组和H组保持安静状态.利用心脏超声检测心脏结构与功能;利用Masson染色法检测心肌胶原容积分数(CVF);实时荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)和心钠素(ANF) mRNA表达,West-em blot检测TGF-β、TIMP-1和MMP-1蛋白表达水平.结果:①与S组比较,H组左室重量(LVW)、左室质量指数(LVMI)、左室舒张期前壁厚度(LVAWDd)、左室收缩期前壁厚度(LVAWDs)、左室舒张期后壁厚度(LVPWDd)、左室收缩期后壁厚度(LVPWDs),胶原容积分数(CVF),Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和心钠素(ANF) mRNA,TGF-β,MMP-1和TIMP-1蛋白表达升高(P<0.05),BW、LVIDd、FS、LVEF,MMP-1/TIMP-1比值降低(P<0.05).②与H组比较,HE组CVF,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和ANF mRNA,TGF-β、MMP-1和TIMP-1蛋白表达降低(P<0.05),LVW、LVMI、LVIDd,FS、LVEF,MMP-1/TIMP-1比值升高(P<0.05).结论:长期运动改善心衰大鼠心脏重塑,其机制与部分恢复TGF-β/TIMP-1/MMP-1信号功能,减少胶原沉积并减轻心肌纤维化有关.
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卡维地洛对心力衰竭患者心脏结构及功能的疗效观察
目的观察卡维地洛对心力衰竭患者心脏结构及功能的影响.方法选择心功能Ⅱ~Ⅳ级的患者40例,入院后每日观察心率及血压,将患者分为常规治疗组(T组,20例)和卡维地洛组(CA组,20例),院外随访治疗6个月,于治疗前后分别做超声心动图进行比较.结果T组治疗后较治疗前左室射血分数(LVEF%)、短轴缩短分数(FS%)、舒张期二尖瓣血流频谱E波峰值流速与A波峰值流速之比(E/A)明显提高(P<0.05),左室舒张末内径[LVEDd(mm)]、左室收缩末内径[LVESd(mm)]及等容舒张时间(IRT)明显缩小及缩短(P<0.05);CA组治疗后较治疗前LVEF、FS、E/A显著增加(P<0.05,LVEDd、LVESd及IRT明显缩小及缩短(P<0.05;CA组与T组疗效比较:CA组△LVEF、△FS、△E/A显著大于T组,(P<0.05),△LVEDd、△LVESd、△IRT显著大于T组(P<0.05).结论ACEI类药物可抑制心衰患者的心脏重构,改善心功能,卡维地洛与ACEI类药物和用对改善心脏的结构及功能则显著优于单用ACEI类药.
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微小核糖核酸-223-3p对心脏缺血/再灌注损伤后心脏重构的影响
目的:探讨微小核糖核酸-223-3p(miR-223)在小鼠心脏缺血/再灌注损伤(I/R)导致心脏重构中的作用及对心肌细胞氧化应激的影响.方法:随机选取9只,雄性,miR-223缺陷小鼠,为miR-223缺陷组;野生型C57BL/6J,雄性小鼠,9只,为对照组,均结扎冠状动脉前降支30min后拔出结扎线复制I/R模型.28d后测量小鼠体质量、心脏重量及胫骨长度,计算心脏重量与体质量比和心脏重量与胫骨长度比.收取心脏组织进行切片,Masson染色检测小鼠心脏肥大和纤维化情况.体外培养H9C2心肌细胞,用miR-223 mimic转染H9C2使其过表达miR-223后,缺氧/复氧刺激H9C2心肌细胞,检测活性氧自由基(ROS)的水平.结果:与对照组小鼠相比,术后28d miR-223缺陷组小鼠心脏重量与体质量比和心脏重量与胫骨长度比明显增高(均P <0.01),心脏纤维化增加[(5.16±2.11)vs.(13.19±1.96)%,P <0.05]:miR-223 mimic转染心肌细胞后,miR-223的表达水平上调218.59倍;体外培养心肌细胞miR-223过表达能显著降低ROS的释放[(22.42±0.78)vs.(18.62±0.62)%,P<0.01].结论:microRNA-223-3p可能通过抑制心肌细胞氧化应激减轻心脏缺血/再灌注损伤后心脏重构.
关键词: 心脏缺血/再灌注损伤 心脏重塑 microRNA-223-3p 氧化应激 ROS -
基于小鼠横向主动脉缩窄模型建立及超声影像的动态观察
目的:超声影像动态观察小鼠横向主动脉缩窄模型的心功能变化过程,探讨此模型法能否模拟临床早期心力衰竭病理过程.方法:100只,C57/B6L,雄性小鼠,体质量(22 ±3)g,随机分成假手术组(15只)和模型组(85只).分别于手术后第1周分析结扎处血流速度峰值,第1,2,3,4,5,6及第8周使用小动物超声影像分析左心室心肌收缩功能和室腔变化.结果:术前小鼠主动脉弓内径为(1.161±0.025) mm,手术缩窄后主动脉弓横截面积为缩窄前横截面积的(19±1)%.模型第1周,超声检测缩窄处的血流峰值为(2279±54) mm/s,为假手术组血流峰值的2.85倍(P<0.01).第4周,模型组左心室质量/体质量比值显著增加,超声影像学分析显示,左心室前壁舒张末厚度增加42.1%,左心室后壁舒张末厚度增加31.1%,左心室重量增加56.0%,与假手术组相比(分别P<0.01);组织切片WGA染色结果显示模型组心肌细胞横截面积明显增大,与假手术组相比(P<0.05);第8周,模型组小鼠左心室射血分数降低32.3%,短轴缩短率降低38.6%,与假手术组相比(分别P<0.01).结论:横向主动脉缩窄第4周特征为左心室肥厚、心肌肥大,模拟了临床上心力衰竭早期的病理生理过程.
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不同交感-儿茶酚胺系统激活模式在心脏重塑中的作用
目的 交感神经的过度激活是导致心肌肥厚的重要因素,但它在生理性及病理性心肌重塑中所起的作用是否存在差异及其机制,目前尚不清楚.本研究旨在探讨不同的交感-儿茶酚胺系统激活模式在生理性和病理性心肌重塑中的作用及其可能的机制.方法 分别采用大鼠游泳训练与去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)微泵灌注模拟两种不同的儿茶酚胺分泌模式(间断型及持续型),制备心肌肥厚动物模型;利用超声心动图检测、免疫组化等手段观察心脏的功能及结构变化;采用Western blot及生化方法检测能量代谢的关键激酶--腺苷酸-活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)α亚单位的活性.结果 与对照组相比,游泳训练与NE灌注均可显著增加大鼠血浆中去甲肾上腺素的水平.但是,NE灌注组大鼠的心肌肥厚和组织纤维化程度均较游泳训练组明显增强,且伴有心功能的进行性下降,出现心力衰竭.NE灌注同时可诱导心肌组织AMPK活性显著增强.结论 上述资料提示,不同的交感-儿茶酚胺激活模式可能是影响心肌重塑转归的一个重要因素,而AMPK可能参与调控病理性心脏重塑过程中能量代谢的适应性变化.
关键词: 肾上腺素受体 心脏重塑 腺苷酸-活化蛋白激酶 -
肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂在心脏重塑及其相关疾病中作用的研究进展
心力衰竭的病理生理基础是心脏重塑,它能造成心肌细胞增殖、肥大、坏死、凋亡、自噬、间质纤维化、心室扩张和收缩功能不全等结构和功能的改变.研究表明肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)通过与它的受体成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(Fn14)结合参与了这一过程.
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生长/分化因子在压力负荷诱导的心肌肥厚中的作用及机制研究
目的:心力衰竭是全球导致死亡的主要病因,而病理性心肌肥厚是进展为心脏衰竭的重要危险因素之一。生长/分化因子1(GDF1)是转化生长因子家族成员之一,它能够参与调节胚胎和成熟细胞的生长,分化。既往研究表明GDF1在心脏的病理生理过程中发挥着重要作用。但是,GDF1在心脏重塑中的作用及机制国内外尚未见报道。
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对心力衰竭的几点新认识
1 心力衰竭发生发展的机制20世纪90年代以后,逐渐明确了心脏重塑是心力衰竭发生发展的基本机制.神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子等,如此形成恶性循环.心肌重塑的特征是病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞的凋亡与坏死以及细胞外基质过度沉积或降解增加.
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醛固酮受体拮抗剂治疗慢性心力衰竭的研究进展
近些年来人们对慢性心力衰竭(chronic heartfailure,CHF)发生机理有了新的理解,认识到 CHF发生的本质是心室重塑,神经内分泌的过度激活则参与了心室重塑的过程,因而 CHF 的治疗模式发生了根本性的变化,从以往的"改善血流动力学"模式转变为"阻断神经内分泌的过度激活和心脏重塑,提高生活质量和延长其寿命的治疗"模式[1-3].
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非ST段抬高急性冠脉综合征患者冠脉病变特征及预后分析
非ST段抬高急性冠状动脉综合征(non ST elevation-acute coronary syndrome,NSTE-ACS)包括不稳定心绞痛(unstable angina,UA)和非ST段抬高心肌梗死(non ST el-evation myocardial infarction,NSTEMI),两者临床表现相似.病理生理基础均为冠状动脉粥样斑块破裂和继发血栓形成[1],但两者严重程度和预后存在差别.笔者旨在分析不同类型NSTE-ACS冠脉病变特征,评价其对心脏重塑和6个月内不良事件发生情况的影响.
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心力衰竭β3肾上腺素能受体相关炎症机制的研究进展
心力衰竭为各种心脏疾病的终末期表现,而心力衰竭的发展亦是一个进展性的过程,即源于心脏重塑和功能恶化的进展.发生机制主要为长期神经激素激活和炎性细胞因子过度表达.心力衰竭时交感神经系统过度激活,诱导心肌细胞β肾上腺素能受体(AR)表达变化,β1-AR、β2-AR表达下调和脱敏,而由于β3-AR缺乏G蛋白耦联受体激酶的磷酸化位点等原因,心力衰竭时β3-AR的表达随着儿茶酚胺浓度增高而上调[1].交感神经过度兴奋刺激β3- AR,经多种途径介导心肌损害,对心室重塑、心肌细胞凋亡、氧化应激及免疫炎性反应产生重要影响.
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氯沙坦治疗特发性扩张型心肌病疗效观察
本研究采用氯沙坦并β受体阻滞剂治疗特发性扩张型心肌病(IDCM),观察其对心脏重塑的效应.
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血管紧张素Ⅰ(2-10)对大鼠心肌梗死后左心室重塑及瘢痕形成的影响
血管紧张素Ⅰ(2-10)也称去天门冬氨基酸血管紧张素Ⅰ(des-asp-angiotensinⅠ),是一种内源性的血管紧张素多肽,可人工合成.其药理作用尚不清楚,有人认为与AT1受体拮抗剂氯沙坦(Lasartan)相似.但血管紧张素Ⅰ(2-10)对心肌梗死后的作用如何尚不清楚.本研究欲通过大鼠的心肌梗死模型,观察其对心肌梗死后心脏重塑和瘢痕形成的影响.
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代谢综合征心血管重塑的特征
高血压、糖脂代谢紊乱和腹型肥胖常在同一个体共存,1999年WHO和2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组(NCEP-ATPIII) 将这种心血管危险因素聚集的现象定义为代谢综合征(metabolic syndrome, MS).研究表明,聚集的危险因素协同作用,对靶器官造成的危害更大[1,2].既往已对高血压和糖尿病的心脏损害有较多研究, 对MS患者的心脏重塑有什么特点报道较少.本研究比较了MS与高血压和糖尿病患者心血管重塑的特点.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂TIMPs在心肌间质重塑中的作用
心脏重塑是各种病因的进展性充血性心力衰竭的共同病理机制.心脏重塑不仅表现为心肌细胞的凋亡、坏死、肥大、延长和心肌肥厚,还表现为心肌间质纤维胶原合成和降解之间动态平衡的破坏.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是降解细胞外基质(ECM)成分的主要酶系,金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)是基质金属蛋白酶的内源性特异性抑制剂.近年的研究发现,MMPs和TIMPs在调节心肌细胞外基质的更新中具有重要的作用,本文就MMPs、TIMPs及与心肌细胞外间质重塑的关系作一综述.
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骨桥蛋白与慢性心力衰竭的关系研究进展
骨桥蛋白是一种分泌型糖基化磷蛋白,可介导细胞粘附,聚集及迁移,具有抗炎和促炎的双重作用,近年来逐渐认识到它在心血管疾病中起着不可估量的作用,在心衰的发生和发展中表达上调,并且和心衰的严重程度及心衰预后关系密切.