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对心力衰竭的几点新认识
1 心力衰竭发生发展的机制20世纪90年代以后,逐渐明确了心脏重塑是心力衰竭发生发展的基本机制.神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子等,如此形成恶性循环.心肌重塑的特征是病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞的凋亡与坏死以及细胞外基质过度沉积或降解增加.
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Toll样受体与心力衰竭的关系
免疫系统是机体防御病原体入侵的第一道防线,它在宿主对微生物的识别与清除、细胞凋亡与坏死、炎症等方面有着重要作用.
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神经系统变性疾病与线粒体功能障碍
大量研究表明,线粒体在细胞凋亡与坏死这二种死亡形式中起重要作用.在神经元死亡中,根据初损伤的程度不同,这二种死亡形式可以同时存在也可以相继发生.细胞的能量储备在这二种死亡形式中起重要作用.如果损伤程度相对轻微,ATP保留,则发生凋亡;若损伤严重,ATP耗竭,则细胞死亡,如谷氨酸引起的兴奋毒损伤可以引起细胞凋亡与坏死.谷氨酸和NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)可以使细胞膜持续去极化,能量耗竭,终引起细胞死亡.谷氨酸介导的兴奋毒损伤中线粒体需摄取Ca2+,NMDA受体的激活可导致线粒体内Ca2+水平的快速增加以及大量自由基和NO的产生[1,2].
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纳络酮在心肺复苏中的治疗作用
人体是由组织器官构成,而细胞是组成它们的基本单位.线粒体是真核细胞的重要细胞器,是动物细胞生成AlP重要场所,合成ATP通过线粒体内膜ADP/ATP载体与细胞质中ADP交.换进入细胞质,参与细胞各种需能过程,线粒体在调解细胞凋亡与坏死中发挥重要作用.
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中药对急性胰腺炎实验动物多脏器细胞凋亡的影响
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)尤其是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是消化系统疾病中较为凶险的急腹症,严重的会发展成全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS).细胞死亡包括细胞坏死与细胞凋亡,凋亡与坏死的本质区别在于凋亡不释放细胞内容物和炎症介质,不起炎症反应.凋亡过程紊乱与许多疾病的发生有关,如肿瘤、自身免疫性疾病等.除了胰腺本身外,在实验性AP动物引起的全身并发症中,已经证实心、肝、肺、肠、胸腺等多脏器均存在细胞凋亡.AP属中医"腹痛"、"结胸"、"阳明腑实证"范畴,一些通里攻下、活血化瘀、清热解毒的中药可以通过抑制胰酶、抑制细胞因子、清除氧自由基等机制改善预后.近年来,中药对实验性AP动物多脏器细胞凋亡的影响也受到关注,本文将对此做一综述.
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模式识别受体TLR4与动脉粥样硬化的关系
天然免疫系统是宿主免疫防御机制中的重要部分之一.它在宿主对微生物的识别以及清除,细胞凋亡与坏死,炎症等有着重要作用[1,2].
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胸段硬膜外麻醉对大鼠急性心肌梗死早期血清及心肌白细胞介素10、肿瘤坏死因子α影响的实验研究
急性心肌梗死(AMI)所致的心肌损伤主要有心肌细胞凋亡和坏死两种形式.已证实,AMI早期心肌细胞凋亡与坏死相比,凋亡起着重要作用[1].凋亡的发生机制仍不十分清楚.可能的机制之一是神经体液因素的诱导,AMI时可诱发体内细胞因子的分泌增加,如白细胞介素(IL)10、肿瘤坏死因子(TNF)α等,使心肌细胞核染色质特异性断裂,导致心肌细胞凋亡[2].
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脑梗死患者血浆细胞凋亡抑制因子水平及其临床意义
近年来通过检测血浆中的细胞凋亡抑制因子(Ap0-l/Fas)浓度来评估细胞凋亡状态.在缺血性脑血管病中神经元的细胞凋亡与坏死一样,对神经元的功能具有重要作用[1].为了探讨脑梗死患者脑细胞的凋亡状态,我们对36例脑梗死患者进行血浆Apo-1/Fas的检测并对其进行分析研究.现将结果总结如下.
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新生儿疾病诊断治疗进展
现将1999年我国儿科呼吸系统疾病诊断治疗进展简述如下.1 缺氧缺血性脑病(HIE)1.1 基础在发病机制研究方面重要的进展之一是阐明了HIE神经细胞死亡形式.沈阳报道[1]用大鼠制成缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,用透射电镜、TUNEL法综合研究HIBD脑细胞死亡形式,结果表明细胞凋亡与坏死共存,但以凋亡为主.
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天然药物活性成分诱导肿瘤细胞凋亡的研究
诱导肿瘤细胞凋亡(apoptosis)是近年来引起广泛兴趣和关注的研究热点.凋亡与坏死不同,是一种依赖于信号的细胞主动死亡过程.近年来的研究表明不少抗肿瘤药物都能通过诱导对其敏感的肿瘤细胞株的凋亡而达到抗肿瘤的目的.本文就天然药物活性成分诱导肿瘤细胞凋亡及机理方面作一综述.
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纳米材料在光动力治疗中的应用
光动力疗法( photodynamic therapy, PDT)是利用光动力反应进行疾病诊断与疾病治疗的新技术。P DT有3个主要因素:激发光源、光敏剂和氧气;其作用机制如下:光敏剂分子( photosensitizer )吸收相应波长光的光子能量,由基态变为单重激发态,激发态光敏剂分子可通过物理退激过程回到基态,并产生荧光用于临床诊断,即荧光诊断;也可通过系间窜越转化成三重激发态。处于三重激发态的光敏剂可直接与细胞膜或分子等基质相互作用,通过质子或电子转移生成超氧自由基、羟基自由基和过氧化物(Ⅰ型反应);或者,激发态光敏剂将能量转移给邻近的分子氧产生单线态氧(Ⅱ型反应),通过Ⅰ型和Ⅱ型反应得到的活性氧簇( reactive oxygen species, ROS)诱导靶器官细胞发生自噬、凋亡与坏死,但目前普遍认为主要以产生单线态氧的Ⅱ型反应为主[1]。
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化疗药物诱导细胞凋亡机制的研究进展
自1972年澳大利亚学者Kerr第一次提出细胞凋亡(apoptosis)的概念后,30余年来,研究者们对凋亡的诱导、形态、信号转导、基因调控以及细胞凋亡与疾病和治疗等多方面展开了深入的研究,并取得了许多突破性的成就,至今,细胞凋亡仍是生命科学领域研究的一大热点.现在知道,细胞凋亡与坏死同为两种主要的细胞死亡方式,是一种自然状态或外界诱因刺激状态下为基因所调控的自主性程序性死亡过程,有多种显著而特定的生物学及生化特性.20世纪80年代以来,人们逐渐认识到,肿瘤的发生不仅是细胞增殖和分化异常的结果,同时也是凋亡异常的结果,这为肿瘤发生、发展和治疗的研究提供了新思路,也开辟了广阔的前景.肿瘤化疗是肿瘤综合治疗的一个重要组成部分,传统观念认为肿瘤化疗机制是选择性地以快速分裂的细胞为靶细胞,且化疗药物直接作用于核酸、微管蛋白等其他靶点来杀伤肿瘤细胞.近几年随着对细胞死亡的研究不断深入,发现上述化疗机制显得过于笼统且含糊,本文就近年来化疗药诱导癌细胞凋亡机制、信号转导途径等方面的研究进展作一综述.
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微波辐射对大鼠海马神经元的损伤效应及其机制研究
目的 观察微波辐射对海马神经元的损伤效应及其对细胞膜和[Ca2+]的影响,以探讨微波致海马损伤的机制.方法 采用10 mW/cm2微波辐射源辐射原代培养的海马神经元,采用MTT法测定细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡和坏死率;Fluo232AM荧光探针负载、激光共聚焦显微镜扫描测定神经元胞内游离钙离子浓度;原子力显微镜观察细胞膜的改变.结果 辐射后6 h,海马神经元生长活力下降(P<0.01);辐射后1 d,细胞凋亡和坏死率增加(P<0.01);辐射后即刻,神经元内[Ca2+]荧光强度增加(P<0.01),细胞膜穿孔.结论 微波辐射后海马神经元生长活力下降,凋亡和坏死率增加;神经元膜穿孔及胞内[Ca2+]增加是其损伤重要机制.
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大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡与坏死的研究
用凝胶电泳及原位末端标记研究大鼠脑缺血再灌流后神经元的凋亡与坏死.采用可逆性大脑中动脉阻塞2小时,再灌流0.5~48小时,造成脑缺血再灌流模型(30只),用HE、原位末端标记(TUNEL)和琼脂糖凝胶电泳观察神经元的改变.结果:缺血损伤区位于视前区、纹状体和皮质,再灌流0.5小时,视前区的缺血损伤区有较多的凋亡细胞,而皮质、纹状体仅有散在的凋亡细胞.再灌流3~6小时,凋亡细胞数量增多,并可见坏死细胞,12小时达高峰,持续到24小时,并可见凋亡细胞各种形态,凋亡细胞主要位于缺血损伤区内界,坏死细胞也增多.48小时完全坏死区周围有成群的凋亡细胞.电泳显示涂片状背景上有明显的DNA带.细胞凋亡参与缺血再灌流所致的神经元损伤,凋亡细胞与坏死细胞并存,细胞凋亡使梗塞区面积扩大.