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内毒素(LPS)对培养HUVEC能量代谢的影响及654-2、黄芪皂甙保护作用的研究
目的:探讨LPS致伤后培养HUVEC能量代谢的变化,654-2、黄芪皂甙干预后对HUVEC能量代谢的影响.方法:建立体外培养的HUVEC模型,致伤因素为LPS.测定指标:ATP,ADP,EC.结果:LPS与内皮细胞孵育后低浓度,早期内皮细胞被激活,随刺激时间的延长,培养HUVEC的EC降低,用654-2、黄芪皂甙治疗后各时相点能量附和明显增加,其中黄芪皂甙治疗效果优于654-2.结论:LPS对体外培养的HUVEC能量代谢有直接损伤作用,黄芪皂甙有一定的抗损伤作用,在能量储备方面优于ANI.
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活血化瘀方对ADP诱导的家兔血小板聚集和凝血酶时间的影响及量效关系研究
目的:探讨5个活血化瘀方(血府逐瘀汤、少腹逐瘀汤、膈下逐瘀汤、身痛逐瘀汤、通窍活血汤)对家兔血小板聚集及凝血酶时间的作用及其量效关系.方法:采用比浊法测定ADP诱导家兔血小板聚集率和凝血酶时间(TT)法测定家兔血浆凝血时间.结果:活血化瘀方能显著抑制ADP诱导的家兔血小板聚集、延长凝血时间,5个方剂醇沉上清液部位抗血小板聚集效果比其全方和醇沉沉淀部位效果好(P＜0.01),其中少腹逐瘀汤和膈下逐瘀汤醇沉上清液部位抗血小板聚集效果比其他方剂好,而在延长家兔血浆凝血时间方面全方效果好(P＜0.01),醇沉上清液部位效果差.结论:5个活血化瘀方对ADP诱导血小板聚集和凝血酶时间均有显著影响,且不同部位样品侧重的药效强弱不同.通过本实验研究为进一步的方剂活血化瘀整体评价奠定了基础,为中医临床治疗心脑血管疾病提供了科学依据.
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术后疲劳综合征大鼠骨骼肌能量代谢特点及人参皂苷Rb1的干预研究
目的:研究术后疲劳综合征大鼠骨骼肌能量代谢特点,并探讨人参皂苷Rb1的干预作用.方法:采用70％中段小肠切除端端吻合术作为术后疲劳综合征大鼠模型,将96只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb1干预组.每组再按不同时间点分为术后第1,3,7,10天4小组,共12小组,每小组8只.对照组和模型组分别于术前1h及术后每天腹腔注射1次10 mL·kg-1的生理盐水.人参皂苷Rb1干预组在相同条件下腹腔注射10 mg·kg-1的人参皂苷Rb1.分别于术后第1,3,7,10天取大鼠骨骼肌组织,用高效液相检测ATP,ADP,AMP含量,比色法检测Na+ -K+ -ATP酶和Ca2+ -ATP酶活性.结果:与对照组相比,模型组骨骼肌ATP含量在术后第3天明显下降(P＜0.05),ADP含量在术后第7,10天有不同程度的升高(P＜0.05),Na+ -K+ -ATP酶活性在术后第3,7天有不同程度的减弱(P＜0.05),Ca2 -ATP酶活性在术后第7天明显减弱(P＜0.05)；补充人参皂苷Rb1后骨骼肌上述时间点的各项指标均有明显改善(P＜0.05),与对照组相比无明显差异.结论:术后一定时间内,术后疲劳综合征大鼠骨骼肌存在着能量代谢不足,补充人参皂苷Rb1能增强骨骼肌的能量代谢.
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脑心通胶囊肠吸收液抗ADP诱导血小板凝集的有效成分辨识研究
应用外翻肠囊法制备肠吸收液,同时拆方或构建重组方,生化试剂盒结合酶标仪检测ADP诱导血小板的聚集率,寻找脑心通胶囊组方中拮抗血小板聚集的单味或多味中药.研究表明脑心通胶囊能抑制ADP诱导血小板聚集.通过拆方以及重组方研究,表明丹参、赤芍、桂枝以及水蛭是脑心通全方抗血小板聚集的主要活性中药.此4味中药又以桂枝在全方中发挥主要的抗血小板聚集作用.桂枝肠吸收液来源的香豆素在50～200 μmol·L-1时拮抗血小板聚集.综上所述,丹参、赤芍、桂枝以及水蛭是脑心通胶囊抗ADP诱导血小板聚集的主要活性成分,以桂枝抗血小板聚集作用强.
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两种血小板聚集分析仪检测结果的分析比较
目的 通过PL-11血小板分析仪(结果用大聚集率,maximum aggregation rate,PL-MAR％表示)与光比浊法血小板聚集仪(light transmittance aggregometry,LTA,结果用血小板大聚集率,LTA-MAR％表示)检测结果的比较分析,探讨两种方法的优略.方法 利用二磷酸腺苷(adenosine phosphate,ADP)诱导LTA的血小板聚集实验,ADP诱导PL-11血小板分析仪的血小板聚集实验.结果 ①对照组与患者组对比,LTA-MAR％,PL-MAR％参数有统计学差异(P＜0.01);②PL-MAR％与LTA-MAR％呈正相关(r=0.889).结论 ①氯吡格雷有抗血小板聚集的药物效果.②PL-11作为一种新型的血小板分析仪,检测结果与LTA检测结果相关性好,精密度高,可作为血小板聚集功能检测的新途径.
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丹参粉针剂对ADP、胶原和凝血酶诱导的血小板聚集的影响
目的 观察丹参粉针对ADP、胶原和凝血酶诱导的血小板聚集的影响,以间接证明丹参粉针对心肌缺血的作用,为临床治疗心血管疾病提供理论依据.方法 50只大白鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、高、中、低剂量组,给药30min后,麻醉取血,制备富血小板血浆(PRP)及贫血小板血浆(PPP).在血管中加入0.45 mLPRP,37℃温孵3min后,分别加入50μL的ADP、50?(l)胶原(舍50mg)及50μL凝血酶.然后用血小板聚集仅和血凝测试仪记录聚集曲线,并记录5min内大聚集百分率.用血小板大聚集率表示血小板大聚集程度.血小板聚集抑制率(IRPA)=(对照组血小板聚集率-实验组血小板聚集率)/对照组血小板聚集率×100.结果 丹参粉针对ADP、胶原和凝血酶诱导的血小板聚集有显著影响.结论 丹参粉针改善心肌缺血,作用显著.
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氯吡格雷致胆汁淤积性肝损伤一例报道并文献回顾
IntroductionClopidogrel is a thienopyridine derivative platelet aggrega-tion inhibitor that irreversibly and selectively binding to adenylate cyclase-coupled ADP receptors on the platelet surface,which has been shown to be effective in the secondary prevention of cardio-vascular events.Hepatotoxicity is a rare side-effect of clopi-dogrel, however, cases has been reported gradually since 2000,including one case of fatal liver injury[1] and two cases of system-ic inflammatory response syndrome ( SIRS)[2-3] associated with clopidogrel.
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清热解毒化浊片对脂肪性肝病大鼠脂肪因子ADP及炎性因子TNF-α、IL-10的影响
目的：研究清热解毒化浊片对脂肪性肝病大鼠脂肪因子ADP及炎性因子TNF-α、IL-10的影响。方法采用高脂饮食、酒精灌胃建立脂肪性肝病大鼠模型。造模成功后，随机分为清热解毒化浊片组、非诺贝特组、模型组和正常组4组，每组10只，清热解毒化浊片组按0.081 g/ml灌胃，非诺贝特组按0.083 g/ml灌胃，模型组及正常组予等体积蒸馏水灌胃，每组动物灌胃量均为1 ml/（100 g·d）。经治疗30天后观察肝组织病理学改变，采用全自动生化仪检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，ELISA法检测血清脂联素（ADP）、白细胞介素10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达，免疫组织化学二步法测定IL-10、TNF-α在肝组织中的表达。结果光学显微镜下观察，清热解毒化浊片组大鼠肝组织脂肪沉积、炎性浸润情况明显改善。与正常组比较，模型组血清TG、TCHO、ALT、AST、TNF-α显著升高（P值分别为0.000、0.006、0.005、0.005、0.000），血清ADP显著降低（P=0.005），肝组织TNF-α显著升高（P=0.000）。与模型组比较，清热解毒化浊片组血清TG、TCHO、ALT、AST、TNF-α均显著降低（P均为0.000），血清ADP、IL-10显著升高（P=0.02、0.000)，肝组织TNF-α显著降低（P=0.000），肝组织IL-10显著升高（P=0.000）。结论清热解毒化浊片可调节肝细胞脂质代谢，减少炎性损伤，其作用机制可能是通过促进脂肪因子ADP的释放，减少脂质堆积，促进抑炎因子IL-10的表达，降低促炎因子TNF-α的释放，从而达到降脂抗炎，保肝护肝的目的。
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氯吡格雷抵抗的研究现状
氯吡格雷是一种新型的噻吩啶类衍生物,能够抑制血小板的活化和聚集,其与血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12不可逆结合,可减少ADP的结合位点,阻断ADP对腺苷环化酶的抑制作用,促进环单磷酸腺苷(cAMP)依赖和前列腺素E1(PGE1)刺激的舒血管物质磷酸蛋白(VASP)的磷酸化,抑制纤维蛋白原受体(GPⅡb/Ⅲa)活化,从而抑制血小板的聚集[1].目前,氯吡格雷已经广泛应用于急性冠脉综合征(ACS)及行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的抗血小板药物.
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MCF-7细胞诱导血小板聚集机制研究
目的:探讨人乳腺癌细胞株MCF-7诱导血小板聚集机制.方法:应用不同浓度的MCF-7细胞引起肿瘤细胞诱导的血小板聚集(tumor cell-induced platelet aggregation,TCIPA),并用4种血小板活化途径抑制剂干预TCIPA.应用血小板聚集仪检测血小板聚集率.应用相差显微镜观察TCIPA现象.应用流式细胞术检测血小板和肿瘤细胞表面GPⅡb/Ⅲa和GPⅠ b的表达.应用ELISA法检测TCIPA过程中血栓素B2 (thromboxane B2,TXB2)的生成.结果:MCF-7能够以浓度依赖方式诱导血小板发生TCIPA,相差显微镜观察到TCIPA现象.TCIPA结果显示,血小板膜表面GPⅡb/Ⅲa及GPⅠ b的表达量分别为853±124和137±21;MCF-7细胞表面GPⅡb/Ⅲa及GPⅠ b的表达量分别为178±22和344±53,较对照组均表达上调.TCIPA过程中各时间点血小板聚集率与血小板膜GPⅡb/Ⅲa(r=0.968,P=0.001)和GPⅠ b(r=0.998,P＜0.001)的表达均呈正相关;GPⅡb/Ⅲa与GPⅠ b的表达亦呈正相关,r=0.971,P＜0.001.TCIPA过程中TXB2的生成无显著性变化,t=-1.362,P=0.210.阿司匹林对TCIPA无显著的抑制作用,t=0.069,P=0.946;对照组TCIPA大聚集率为(43.3±1.7)％,与对照组比较,Apyrase组为(21.5±1.3)％,t=28.03,P＜0.001;7E3组为(30.4±1.8)％,t=13.38,P＜0.001;SZ-1组为(26.7±1.2)％,t=21.88,P＜0.001.两抑制剂联合组比各单抑制剂组具有更强的抑制作用,3种抑制剂联合组比各2抑制剂联合组具有更强的抑制作用.相差显微镜观察到聚集抑制剂干预TCIPA后血小板聚集现象明显减少.血小板膜表面GPⅡb/Ⅲa荧光强度在TCIPA活化干预组为532±40,较TCIPA活化组(853±124)显著降低,t=1.882,P=0.048;GP Ⅰ b荧光强度为117±10,较TCI-PA活化组(137±21)显著降低,t=5.501,P=0.001.MCF-7表面GPⅡb/Ⅲ a和GP Ⅰ b TCIPA活化干预组较TCIPA活化组差异无统计学意义,t=0.243,P=0.814; t=1.214,P=0.259.各活化途径抑制剂对TCIPA过程中TXB2的生成几乎没有影响,F=1.45,P=0.241.结论:血小板ADP-、GPⅡb/Ⅲa-和GPⅠ b-Ⅸ-这3条活化途径有可能共同参与了MCF-7诱导的TCIPA过程.
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高效液相色谱法测定骨骼肌ATP、ADP、AMP、NAD+、NADH含量
采用高效液相色谱法测定骨骼肌腺嘌呤核苷酸和辅酶Ⅰ含量.高压液相系统包括:惠普公司ZOBAX -C18反相柱(5mm×12cm),590UV检测器.流动相为220mmol/L磷酸钾缓冲液,内含10%甲醇,用四丁基氢氧化胺(TBAH)调pH至6.5.等比洗脱,流速为0.8ml/min.检测波长为254nm.所有样品和标准品在进样前均用0.45μm孔径的虑膜过滤后进样5μl作色谱分析.结果表明:HPLC可以同时测定ATP、ADP、AMP、NAD+、NADH,分离效率高,操作简便,快速(每个样品仅需15分钟),而且,重现性好,定性可靠,定量准确.
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白藜芦醇对阿尔茨海默病大鼠脑内能量代谢的影响
目的 观察白藜芦醇对双侧侧脑室注射链脲佐菌素大鼠脑内能量代谢的影响.方法 50只雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、模型组、白藜芦醇10、20、30 mg·kg-1组.两侧侧脑室注射链脲佐菌素(3 mg ·kg-1)制备阿尔茨海默病大鼠模型,造模前1周开始灌胃给药,连续2周.造模1个月后,HPLC法测定各组大鼠脑组织ATP和ADP含量.结果 模型组ATP含量下降、ADP含量升高,与假手术组比较有显著差异(P＜0.05);与模型组相比,白藜芦醇给药使ATP含量升高,ADP含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 白藜芦醇对链脲佐菌素大鼠脑组织能量代谢有一定的恢复作用.
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白及不同提取部位对家兔血小板聚集的影响
目的探讨白及不同提取部位对家兔血小板聚集的影响.方法比浊法测定血小板聚集率.结果白及正丁醇提取部位和水溶性部位可显著升高腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板大聚集率,而乙酸乙酯提取部位可显著抑制ADP诱导的血小板聚集,石油醚提取部位对ADP诱导的血小板聚集无显著影响.各提取部位对血小板数无显著影响.结论白及正丁醇提取部位和水溶性部位是白及止血作用的主要有效部位,其止血作用与其促进血小板聚集作用有关.
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利用31P NMR谱快速测定药物中ATP、ADP、AMP以及磷酸盐的含量
利用31P NMR谱对同一样品中ATP、ADP、AMP以及磷酸钠和焦磷酸钠等含磷物质进行定性定量分析,得到ATP、ADP、AMP在0.004～0.080 mol·L-1,NaH2PO4、Na4P2O7在0.005～0.100 mol·L-1内具有很好的线性关系.该方法精密度为0.40％～1.30％,添加回收率为96.9％～105.2％.把该方法应用于ATP注射液的测定,测得ATP注射液中的杂质为ADP和磷酸盐,ATP的含量符合药典要求.实验结果表明该方法重现性好、准确度高,而且无需前处理、操作简单、快速、无其他元素的干扰,是一种全新、可靠的分析ATP、ADP、AMP以及磷酸盐的方法.
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纳络酮在心肺复苏中的治疗作用
人体是由组织器官构成,而细胞是组成它们的基本单位.线粒体是真核细胞的重要细胞器,是动物细胞生成AlP重要场所,合成ATP通过线粒体内膜ADP/ATP载体与细胞质中ADP交.换进入细胞质,参与细胞各种需能过程,线粒体在调解细胞凋亡与坏死中发挥重要作用.
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针刺对脑梗死鼠脑心组织及血液ATP、ADP、AMP及能荷的影响
[目的]从能量代谢角度探讨脑梗死对心脏的影响及针刺的干预效应.[方法]以一侧大脑中动脉阻断大鼠(MCAo)为脑梗死实验模型,采用放免分析法检测、4个时相大鼠脑心组织及血液中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量并计算能荷水平.[结果]针刺组与模型组比较,大鼠心脑组织及血液中ATP、ADP、能荷显著上升,AMP显著下降(P＜0.05或P＜0.01),接近正常组.[结论]脑梗死发生后不仅脑组织能量代谢障碍,而且心肌组织能量代谢也明显障碍,针刺对脑梗死导致的脑心组织及血液能量代谢障碍具有明显的改善作用.
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血塞通注射液对人血小板聚集功能的影响
目的:观察血塞通注射液在体外对ADP诱导人血小板聚集功能的影响.方法:以二磷酸腺苷(ADP)为诱导剂,用Born比浊法测定络泰对人血小板聚集功能的影响.结果:血塞通注射液对ADP诱导的人血小板聚集功能有明显的抑制作用(P＜0.01),且有明显的剂量相关性.结论:血塞通注射液对ADP诱导人血小板聚集有浓度依赖性的抑制作用.
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柴芍六君子汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠ADP和TNF-α基因表达的影响
目的:探讨柴芍六君子汤对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠脂联素(Adiponectin,ADP)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)基因表达的影响.方法:选择雄性SD大鼠,用高脂饲料喂养10周建立NAFLD模型,并用柴芍六君子汤干预治疗6周,荧光定量RT-PCR检测各组大鼠ADP、TNF-α的基因表达.结果:模型组大鼠ADPmRNA的表达低下,TNF-omRNA表达升高；治疗组能升高ADPmRNA的表达(P＜0.05),降低TNF-αmRNA的表达(P＜0.05).结论:柴芍六君子汤能升高NAFLD大鼠ADP的基因表达,降低TNF-α的基因表达.
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急性抗体介导排斥反应中微血栓形成对移植物损伤的机制研究
目的:探讨急性抗体介导排斥反应(Antibody-mediated rejection,AMR)中微血栓形成对移植器官损伤的效应及机制.方法:在三磷酸核苷双磷酸水解酶(NTPDase1)野生型裸鼠皮肤移植模型上诱导急性AMR,用实时荧光定量PCR、倒置显微镜等方法,研究B细胞NTPDase1的表达活性、移植皮肤NTPDase1 mRNA表达量、血小板活化标记物和血小板移动平均速率测定值,及移植皮肤病理变化;补充外源性NTPDase1预处置对血小板活化和移植皮肤损伤的影响.结果:急性AMR发生时,B细胞NTPDase1的表达上调,移植皮肤的NTPDase1 mRNA表达下降,血小板活化、移植皮肤受损;NTPDase1预处置可有效抑制血小板活化、保护移植皮肤.结论:NTPDase1降解胞外ADP失衡可能是急性AMR中移植物损伤的主要原因,中剂量外源性NTPDase1预处置保护移植物有效、安全.
关键词： 三磷酸核苷双磷酸水解酶 B细胞 ADP 急性抗体介导排斥反应 移植 -
缺血性卒中的抗血小板聚集药物防治进展
研究己经证实血小板在血栓形成过程中起着关键性作用,抗血小板聚积药物在预防和治疗缺血性卒中方面的作用越来越受到重视.大量临床研究证实疗效确切的抗血小板聚集药物包括环氧化酶抑制剂,腺苷受体拮抗剂(ADP受体拮抗剂),磷酸二酯酶抑制药、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅱa受体拮抗剂(GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂)和其它抗血小板药物.
