首页 > 文献资料
-
氯吡格雷抵抗的研究现状
氯吡格雷是一种新型的噻吩啶类衍生物,能够抑制血小板的活化和聚集,其与血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12不可逆结合,可减少ADP的结合位点,阻断ADP对腺苷环化酶的抑制作用,促进环单磷酸腺苷(cAMP)依赖和前列腺素E1(PGE1)刺激的舒血管物质磷酸蛋白(VASP)的磷酸化,抑制纤维蛋白原受体(GPⅡb/Ⅲa)活化,从而抑制血小板的聚集[1].目前,氯吡格雷已经广泛应用于急性冠脉综合征(ACS)及行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的抗血小板药物.
-
替罗非班在老年急性心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗围手术期应用的研究
血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱ b/Ⅲ a受体拮抗剂通过阻断纤维蛋白原受体与GP Ⅱ b/Ⅲ a复合物结合,抑制血小板聚集的后通路,有效地抑制血小板聚集,而发挥抗血栓作用.急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)开通梗死相关动脉是重建冠状动脉灌流有效的手段.
-
肝硬化患者血小板活化状态的变化
凝血功能障碍是肝硬化患者主要的病理改变之一,血小板功能的异常在其中的作用越来越受到重视.血小板表面膜糖蛋白CD61、CD63、纤维蛋白原受体(PAC-1)能够反映血小板的活化状态.我们通过对肝硬化患者CD61、CD63、PAC-1的检测,探讨其在肝硬化病理生理及临床中的意义.
-
重症急性胰腺炎病人血小板活化状态的临床研究
血小板表面膜糖蛋白CD62p和纤维蛋白原受体(PAC-1)能够准确反应血小板的活化状态.研究证实血小板的活化参与了这一病理过程.我们对重症急性胰腺炎(SAP)病人血液中CD62p和PAC-1进行动态检测,以探讨血小板活化状态与重症急性胰腺炎的关系.
-
流式细胞术快速确诊小儿血小板无力症
血小板无力症(glanzmann′s thrombasthenia, GT)是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病,其发病机理是由于血小板膜纤维蛋白原受体GPⅡb/Ⅲa糖蛋白缺乏,使血小板不能聚集所致[1].
-
检测脑梗死患者血小板膜表面P-选择素与纤维蛋白原受体的临床意义
目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用.方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P-选择素(CD62P)与纤维蛋白原受体(FIB-R)的表达.结果与正常对照组比较,脑血栓形成组(43例)及腔隙性梗死组(47例)于发病后1~3d内CD62P与FIB-R的表达(阳性细胞百分率)均有显著性增高.脑血栓形成组FIB-R表达增加明显高于腔隙性梗死组,至病程第7日FIB-R表达增高仍有显著性差异.两患者组中发病前服用阿司匹林与否未见对检测结果有显著影响.结论脑血栓形成与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化;阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIB-R无影响.
关键词: 脑梗死 血小板活化 血小板膜表面P-选择素 纤维蛋白原受体 -
血小板活化与信号传递
血小板被诱导剂或某些因素剌激后活化,暴露了膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa上的纤维蛋白原受体,终导致血小板聚集.这个反应已为人们所熟知.近年来,随着生物化学、细胞生物学与分子生物学的迅速发展,人们对血小板活化的过程和机制,特别是信号传递在血小板活化中的作用有了深入的认识.这对于阐明血小板的病理生理变化以及血栓性疾病的防治都有重要的意义.
-
氯吡格雷临床疗效评价及基因影响因素研究
氯吡格雷(clopidogrel)属噻吩并吡啶类药物,是一种前体药物.口服吸收后部分经肝细胞色素(P450)酶代谢,形成活性产物,与血小板二磷酸腺苷受体(P2Y12)相互作用,不可逆阻断血小板二磷酸腺苷(ADP)与P2Y12的结合,使ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用减弱,进一步促进扩血管物质激活磷酸蛋白的磷酸化,从而降低纤维蛋白原受体GPⅡb/Ⅲa的活化,达到抑制血小板聚集的目的.
-
循环活化血小板的检测在脑梗死患者诊断与治疗中的临床研究
目的 探讨脑梗死患者循环血小板的活化情况及其与脑梗死的关系.方法 以纤维蛋白原受体(FIB-R)和P-选择素作为分子标志物,应用流式细胞术检测121例脑梗死患者急性发作期以及恢复期循环活化血小板膜表面FIB-R和P-选择素的改变,70名健康体检者作为对照.结果 CI患者急性期较恢复期及对照组FBI-R表达差异有统计学意义(P<0.01).CI患者不同梗死面积各组织间表达差异均无统计学意义(P>0.05).结论 循环活化血小板与CI的发生、发展密切相关.FBI-R可作为反映CI患者循环活化血小板活化状态的一个敏感指标.动态检测CI患者FBI-R,一方面有助于患者病情轻重程度的判定,另一方面可以了解患者体内血小板的活化情况,及时调节抗血小板治疗,以便改善脑梗死的预后.
-
流式细胞术在抗血小板治疗中的临床应用
目的 使用全血流式细胞术观察抗血小板治疗对急性冠脉综合症(acute coronary syndrome,ACS)患者血小板的影响,评估临床使用该方法的可行性.方法 选取2012.1.1至2012.5.31期间在华山医院首次确诊为ACS的患者.其中男性10例,女性10例,年龄57~72岁.分别于所有治疗开始前以及治疗后第8天采血.使用流式细胞仪检测患者血小板静息状态纤维蛋白原受体(PAC 1)和P选择素(CD62p)表达比例,以及二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导血小板活化后的PAC-1、CD62p表达比例;使用血小板双通道聚集仪测定患者血小板聚集率.另设20例健康志愿者做为对照组.结果 治疗前,ACS患者静息血小板PAC 1和CD62p高表达;使用ADP体外刺激血小板活化,ACS患者血小板活化水平高于对照组.使用阿司匹林联合氯吡格雷治疗后,患者循环活化血小板数量下降,但仍高于对照组;使用ADP体外刺激血小板活化,ACS患者血小板PAC-1和CD62p较治疗前下降,其中,PAC-1表达水平低于对照组.结论 ACS患者PAC 1、CD62p表达高于健康人,循环活化血小板数量升高,抗血小板治疗可以显著抑制患者血小板功能.合理使用全血流式细胞术可以用于临床抗血小板治疗评估.
关键词: 流式细胞术 急性冠脉综合征(ACS) 纤维蛋白原受体 P-选择素 -
冠心病患者循环活化血小板的改变及阿斯匹林抵抗的处理
目的探讨冠心病患者循环活化血小板(CAP)的变化及对阿斯匹林抵抗的处理.方法以纤维蛋白原受体(PAC-1)、P-选择素(CD62P)作为分子标志物,FCM三色免疫荧光分析CAP,观察正常人及冠心病患者CAP变化.结果正常人静止血小板膜表面PAC-1和CD62P表达较低.冠心病患者血液中表达PAC-1的数量与正常人比较有非常显著差异(P<0.001).阿斯匹林治疗后冠心病患者的PAC-1及CD62P表达呈下降趋势(P值分别为<0.001及<0.05).抵克力特可显著降低存在阿斯匹林抵抗现象的病人PAC-1的表达(P<0.001).结论冠心病患者血液中PAC-1明显增高,阿斯匹林可以显著降低冠心病患者PAC-1及CD62P的表达水平.抵克力特可显著降低存在阿斯匹林抵抗现象的病人PAC-1的表达.
-
高血压病患者CAP的改变及阿斯匹林对其的影响
目的探讨高血压病患者血液中循环活化血小板(CAP)的变化及其临床意义.方法以纤维蛋白原受体(FIB-R)、P-选择素(CD62P)作为分子标志物,FCM三色免疫荧光分析CAP.结果正常人静止血小板膜表面FIB-R和CD62P表达较低.109例高血压病患者血液中表达FIB-R的CAP数量与正常人比较差异有显著意义(P<0 001),但表达CD62P的CAP数量增高不明显(P>0 05).阿斯匹林治疗后高血压病患者CAP的FIB-R表达呈下降趋势(P<0 001).结论高血压患者血液中FIB-R明显增高,阿斯匹林可以显著降低高血压病患者CAP的FIB-R表达水平.
-
代谢综合征患者CAP的改变及阿斯匹林对其的影响
目的:探讨代谢综合征患者血液中循环活化血小板(CAP)的变化及其临床意义.方法:以纤维蛋白原受体(FIB-R)、P-选择素(CD62P)作为分子标志物,FCM三色免疫荧光分析CAP.结果:正常人静止血小板膜表面FIB-R和CD62P表达较低.79例代谢综合征患者血液中表达FIB-R,CD62P的CAP数量与正常人比较差异有显著意义(P<0.001,P<0.01).阿斯匹林治疗后高血压病患者CAP的FIB-R,CD62P表达呈下降趋势(P<0.001,P<0.01).结论:代谢综合征患者血液中FIB-R,CD62P明显增高,阿斯匹林可以显著降低高血压病患者FIB-R,CD62P的表达水平.
-
糖尿病肾病患者血小板活化因子的检测及其意义
糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,简称DN)为糖尿病的重要并发症,是造成慢性肾衰的常见原因.糖尿病并发肾病的原因有多种,其中血小板活化与血管内皮损伤可能起关键作用[1].作者利用流式细胞仪(FCM)检测了血小板膜表面纤维蛋白原受体(FIB-R)和P选择素(CD62P)两种血小板活化因子作为循环活化血小板(CAP)的分子标记物,测定了53例DN患者及其对照组外周血中CAP数量的变化,以探讨其在DN中的临床意义.
-
木瓜蛋白酶体外对血小板聚集的抑制作用
目的:以洗涤血小板为模型,观察木瓜蛋白酶在体外对血小板聚集的抑制作用,以探讨其抗血栓作用的可能机制.方法:将不同剂量木瓜蛋白酶与洗涤血小板作用,以血小板聚集分析仪检测ADP、花生四烯酸(AA)、胶原和凝血酶诱导的血小板大聚集率,以流式细胞仪检测活化血小板膜纤维蛋白原受体(FIB-R)和P-选择素表达水平,以SDS-PAGE分析血小板肌动蛋白聚合体的变化.检测ADP诱导的原发性高血压(PH)及急性心肌梗死(AMI)患者血小板大聚集率和FIB-R表达水平.结果:木瓜蛋白酶剂量依赖性地抑制血小板聚集,降低血小板大聚集水平,血小板聚集水平与木瓜蛋白酶剂量呈负相关(P<0.01).木瓜蛋白酶剂量依赖性地抑制ADP诱导的血小板FIB-R表达,降低FIB-R表达水平(P<0.01).木瓜蛋白酶降低ADP诱导的血小板膜P-选择素表达水平和抑制肌动蛋白聚合体增加(P<0.01).木瓜蛋白酶抑制PH及AMI患者血小板聚集和FIB-R表达(P<0.01).结论:木瓜蛋白酶通过抑制活化血小板膜纤维蛋白原受体的表达,并抑制肌动蛋白聚合以及释放反应从而剂量依赖性地抑制血小板的聚集反应,有抗血栓形成作用.
-
脑梗死患者循环活化血小板FIB-R的检测及其临床意义
目的:探讨血液中循环活化血小板(circulating activated platelets,CAP)的纤维蛋白原受体(fibrinogen receptor,FIB-R)在脑梗死患者中的临床意义.方法:用流式细胞术检测10名正常人、20例有血栓形成倾向和20例急性脑梗死患者治疗前后血小板FIB-R的表达量.结果:有血栓形成倾向和急性脑梗死患者治疗前的血小板FIB-R表达量明显高于正常人(P<0.01).急性脑梗死患者治疗前后血小板FIB-R表达差异有显著性(P<0.01).结论:流式细胞术检测FIB-R能准确反映体内血小板的活化水平,对脑梗死的预测、治疗、疗效监测、预后判断有重要意义.
-
妊娠期高血压疾病患者血小板活化检测的临床意义
目的:探讨妊娠期高血压疾病患者血小板活化情况及临床意义.方法:采用全血法流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测妊娠期高血压疾病患者血小板膜表面活化纤维蛋白原受体(FIB-R)的表达,同时用发色底物法检测实验对象的凝血四项,并与对照组检测结果比较.结果:妊娠期高血压疾病患者血小板活化的强度和比例均明显高于正常妊娠组和非妊娠组妇女(P<0.01),三者的凝血酶原时间和活化部分凝血酶原时间差异均有显著性(P<0.01),而凝血时间和纤维蛋白原差异均无显著性(P>0.05).结论:同常规凝血四项检测相比,全血法FCM检测血小板膜表面活化FIB-R可灵敏地反映患者血小板活化状态,判断妊娠期高血压疾病病情,为预测和诊断子疒间前期以及是否有DIC倾向提供一项早期指标.
-
血小板功能检测在临床中的应用
血小板在参与血栓形成和动脉粥样硬化中起重要作用.TXA2、5HT引起血管收缩:PDGF、β-TG、PF4刺激平滑肌细胞引起动脉硬化,GPⅡb/Ⅲa纤维蛋白原受体活化引起血小板聚集,与凝血系统活化形成的纤维蛋白构成血小板栓子.
-
脑梗死患者和正常人血小板表面活化相关性抗原的体内外研究
目的:观察血小板活化后表面一些抗原决定簇的改变,探讨其在血栓性疾病研究中的意义.方法:以凝血酶诱导20例正常人血小板活化,应用流式细胞仪检测其血小板膜糖蛋白GPIb、Ⅲa、P-选择素的表达,纤维蛋白原结合以及瑞斯托霉素(Risto)诱导的血小板粘附,同时用全血法测定脑梗死患者相应抗原的改变.结果:随着凝血酶浓度0.001~0.1 U/ml递增瑞斯托霉素(Risto)诱导的血小板粘附及GPⅠb表达逐渐下降,P-选择素与纤维蛋白原结合则在0.01~1 U/ml间逐渐上升,GPⅢa无明显变化.30例脑梗死患者GPⅠb显著下降,P-选择素的表达及纤维蛋白原结合远高于对照组,GPⅢa无变化.结论:凝血酶以剂量依赖的方式分别对血小板的粘附、聚集与释放产生影响,而血小板表面活化相关性抗原的改变是反映体内血小板活化的重要指标.
-
脑梗死与血小板膜表面P-选择素及纤维蛋白原的生物表达
目的 探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用.方法 采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P选择素(CD62P)与纤维蛋白受体(FIB-R)的生物表达.结果 与正常对照组比较,脑梗死组(43例)及腔隙性脑梗死组(47例)于发病1~3 d内CD62P与FIB-R的表达(阳性细胞百分率)均有显著增高(P<0.05或P<0.001).脑梗死组的FIB-R表达增加明显高于腔隙性梗死组(P<0.001),至病程第7日FIB-R表达显著高于病程1~3 d,差异有显著性(P<0.001).两组患者中发病前服用阿司匹林与否对检测结果无显著影响.结论 脑梗死与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化;阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIB-R无影响.