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二氢麦角碱升高血管性痴呆小鼠海马cAMP和腺苷环化酶
目的观测血管性痴呆小鼠海马组织环磷酸腺苷(cAMP)和腺苷环化酶(AC)水平及二氢麦角碱对其的影响,探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制.方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作血管性痴呆动物模型,并设立假手术组、二氢麦角碱组;术后29 d、30 d分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠海马组织cAMP水平,应用原位杂交技术检测AC水平.结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且海马组织cAMP水平也降低(P<0.05),海马CA1区AC mRNA阳性神经元比例明显降低(P<0.05);而与模型组比较,二氢麦角碱组学习和记忆成绩均改善(P<0.05),且海马组织cAMP水平也升高(P<0.05),海马CA1区AC mRNA阳性神经元比例明显增加(P<0.05).结论海马组织cAMP和AC水平降低可能参与了血管性痴呆的分子生物学发病机制;二氢麦角碱可以升高其cAMP和AC水平而改善临床症状.
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托拉塞米与多巴胺、盐酸多巴酚丁胺注射液存在配伍禁忌
托拉塞米(torasemide)是新的长效吡啶磺酰脲类强效袢利尿剂,可以改善慢性心力衰竭症状,通过利尿和排钠,减轻血管内外的过多液体,降低心室壁压力,提高泵功能.多巴胺和多巴酚丁胺是具有拟交感活性的正性肌力药物,二者能刺激心脏的81肾上腺受体,激活腺苷环化酶,使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷,促进Ca<'2+>进人心肌细胞膜,选择性增加心肌收缩力和降低肺毛细血管楔压,改善心功能,同时小剂量多巴胺激动多巴胺受体,选择性地扩张肾血管床,改善肾灌注,引起尿量增多.三者在心内科为常见药,但在临床应用中,发现三者在同时应用中会发生混浊现象.
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氯吡格雷抵抗的研究现状
氯吡格雷是一种新型的噻吩啶类衍生物,能够抑制血小板的活化和聚集,其与血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12不可逆结合,可减少ADP的结合位点,阻断ADP对腺苷环化酶的抑制作用,促进环单磷酸腺苷(cAMP)依赖和前列腺素E1(PGE1)刺激的舒血管物质磷酸蛋白(VASP)的磷酸化,抑制纤维蛋白原受体(GPⅡb/Ⅲa)活化,从而抑制血小板的聚集[1].目前,氯吡格雷已经广泛应用于急性冠脉综合征(ACS)及行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的抗血小板药物.
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腺苷受体2A有望成为研发抗炎症、抗损伤药物的新突破点
腺苷能够通过干预参与免疫/炎症应答过程的各种细胞而调控先天及后天免疫系统,其受体包含A1、A2A、A2B、A3 4种类型,其中A2A受体对于细胞外腺苷发挥抗炎效应而言至关重要.A2A受体与其他Gs蛋白耦联受体相似,都通过活化腺苷环化酶、合成细胞内环磷酸腺苷(cAMP)及活化蛋白激酶A产生效应[1].
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血管性痴呆小鼠海马组织cAMP和腺苷环化酶水平变化及石杉碱甲对二者的影响
cAMP作为第二信使分子参与学习和记忆过程.笔者通过测定血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠模型脑组织cAMP和腺苷环化酶(adenylyl cyclase,AC)水平变化以及石杉碱甲对二者的影响,以探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制.
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缺血/再灌注小鼠海马组织cAMP和腺苷环化酶mRNA水平的变化
目的:观测缺血/再灌注小鼠海马组织环磷酸腺苷(cAMP)和腺苷环化酶(AC)mRNA水平,探讨缺血/再灌注发病的分子生物学机制.方法:通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作缺血/再灌注动物模型,并设立假手术组;术后29 d、30 d分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠海马组织cAMP水平,应用原位杂交技术检测ACmRNA水平.结果:与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且海马组织cAMP水平也降低(P<0.05),海马CA1区AC mRNA阳性神经元面密度明显降低(P<0.05).结论:海马组织cAMP和AC mRNA水平降低可能参与了缺血/再灌注后学习和记忆障碍的分子生物学发病机制.
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浙贝乙素及其衍生物对豚鼠支气管平滑肌环磷酸腺苷的影响
目的:观察浙贝乙素及其衍生物对豚鼠支气管平滑肌内环磷酸腺苷(cAMP)水平的影响.方法:采用氧化铝柱层析法分离环磷酸腺苷(cAMP),利用紫外分光光度法计算环磷酸腺苷(cAMP)的生成或消耗量来表示腺苷环化酶(AC)和磷酸二酯酶(PDE)的活力.结果:浙贝乙素衍生物各样品对腺苷环化酶(AC)的影响很低,对磷酸二酯酶(PDE)有抑制作用,从而提高环磷酸腺苷(cAMP)的水平.结论:浙贝乙素衍生物通过提高支气管平滑肌细胞内环磷酸腺苷的水平产生平喘作用.
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磷酸二酯酶抑制剂在过敏性疾病治疗中的潜力
炎症细胞的激活状态与细胞内cAMP和cGMP的浓度有关,两者的浓度受环化酶和磷酸二酯酶(PDE)调节.哺乳动物细胞内至少有9种腺苷环化酶,但每种细胞只存在一种亚型.而一种细胞内可存在多种PDE族和亚族.因此,PDE抑制剂有可能通过PDE对细胞内环核苷酸浓度的调节来控制过敏性炎症.
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甲状腺机能亢进与外周血淋巴细胞的相关性分析
甲状腺机能亢进(简称甲亢)的病因和发病机理至今尚未完全阐明,本病为自体免疫病己确信无疑.甲状腺刺激性免疫球蛋白(TSI)或TSH受体抗体(TRAb),能从95%病员血清中检出,能与TSH受体或有关组织结合,具有抑制TSH,激活腺苷环化酶与加强甲状腺细胞功能.
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阿司匹林联用双嘧达莫的研究现状
阿司匹林(aspirin)与双嘧达莫(dipyridarnole)均为老药新用的典型代表,尤其是阿司匹林在众多的抗血小板药中仍然应用广.目前全世界每年生产45 000吨阿司匹林.拜尔公司1996年向全世界70个国家的销售量高达110亿片.然而阿司匹林作用较窄,只能对抗花生四烯酸代谢途径中依赖环氧化酶的血小板激活,而且阿司匹林虽无严重毒性,但不良反应较多.如果根据患者的具体情况,慎重地调整剂量或将小剂量阿司匹林与双嘧达莫联用可能将取得更为理想的抗栓效果.双嘧达莫不仅能抑制磷酸二酯酶,使cAMP降解减少,而且能激活腺苷环化酶,使cAMP生成增多,从另一角度对抗血小板激活,延长血小板的生存时间.若单独应用,疗效不及与阿司匹林合用.
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冠心病心力衰竭患者外周血淋巴细胞膜β受体复合体的变化
目的:探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)慢性充血性心力衰竭(心衰)患者外周血淋巴细胞膜β受体复合体的变化情况.方法:测定31例冠心病心衰患者(心衰组)和41名健康志愿者(对照组)外周血淋巴细胞膜β1受体大结合力(β1 receptor maximum binding capacity,β1max)、鸟苷酸结合蛋白(G蛋白)、腺苷环化酶(adenylyl cyclase,AC)活性和环磷腺苷含量.结果:心衰组β1max、兴奋性G蛋白(stimulatory G proteins ,Gs)、环磷腺苷、AC明显降低;抑制性G蛋白(inhibitory Gproteins,Gi)明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义(均为P《0.01).心衰时,β1max、Gs及环磷腺苷含量与心功能分级呈负相关.结论:冠心病心衰患者的β受体复合体水平发生明显改变,提示该病的发生、发展可能与β1受体复合体的多个环节发生改变有关.
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双嘧达莫的临床新应用
双嘧达莫(潘生丁)为冠状动脉扩张药,临床上常用于急慢性冠状动脉功能不全,作用机理主要是通过抑制腺苷环化酶,阻止腺苷分解,使内源性腺苷积聚而扩张冠状动脉.近年来,临床上又发现了双嘧达莫的一些治疗新用途,综述如下.
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cAMP在疾病过程中的作用
cAMP是早发现的细胞内信使(Intracellular Messenger),是ATP在腺苷环化酶(AC)的作用下生成,在正常细胞中的含量甚微,仅为0.1μM.在激素作用下,可升高约100倍.