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倾听细胞"谈话"
"两细胞进行'交谈',一号细胞是神经细胞或者其他类型的细胞,二号细胞可能是血管里的细胞,两细胞进行交流必然产生一种物质,有人把它叫做第一信使分子,这些'使者'逐渐被释放到血流中,寻找其他目标细胞……一氧化氮的分子结构非常简单,它是一个没有配对电子的'单身汉',会与其他细胞发生关系,不需要能量就可以在细胞壁中穿行,是唯一有资格同时作为细胞内和细胞间分子的'使者'."
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糖尿病视网膜病变患者脂肪酸水平与胰岛素抵抗
近年的研究表明,胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)和高胰岛素血症(IRS)对糖尿病及其微血管病变的发病具有重要的作用.脂肪酸不仅是机体代谢和细胞膜结构的重要成分,而且也是一种信使分子,它在IR和视网膜病变发病中的作用日益引起人们的重视[1].本文旨在探讨2型糖尿病患者血浆非酯化脂肪酸(NEFA)代谢紊乱与其IR和视网膜病变发生的关系.
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压力超负荷大鼠左心室一氧化氮和环磷酸鸟苷含量的变化
心肌肥厚是心血管疾病发病率和死亡率的独立危险因子,压力超负荷是触发心肌肥厚反应重要的因素.一氧化氮(NO)作为一种新型的信使分子,有着广泛的心血管效应.在自发性高血压大鼠,内皮依赖性血管舒张有缺陷,L-精氨酸--NO通路异常.环磷酸鸟苷(cGMP)是血管活性因子NO和钠尿肽类等胞内信号的主要介导者.本实验用大鼠腹主动脉缩窄压力超负荷模型,观察在心肌肥厚的发生和发展过程中左心室NO和cGMP含量的变化.
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环二鸟苷酸信号系统研究进展
所有生命体都会通过信号转导感应环境改变,并反映在代谢、生理及行为适应等方面。这些调控网络非常复杂,并依赖于许多不同组分之间的相互作用来协调产生适合的生化反应,其中一个重要的成分即是第二信使分子,第二信使通过细胞表面受体感受第一信使信号并传递给细胞内大分子。在细菌中c-di-GMP是参与调控细菌主要生理功能的第二信使分子之一,是由两分子的GTP在鸟苷酸环化酶作用下形成。生物信息学分析发现编码 c-di-GMP的基因广泛分布于原核生物尤其是革兰氏染色阴性的细菌中。
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一氧化氮与坏死性小肠结肠炎
一氧化氮(NO)是具有多重效应的自由基信使分子,在炎症、免疫反应及细胞凋亡等方面起重要作用.现对一氧化氮在坏死性小肠结肠炎发病中的作用机制做一综述,为临床更好地防治坏死性小肠结肠炎,改善预后提供借鉴.
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磷酸二酯酶4抑制剂在肺疾病治疗中的前景
磷酸二酯酶(PDE)是催化水解细胞内第二信使分子环核苷酸[环磷酸腺苷(cAMP)及环磷酸鸟苷(cGMP)]的超级酶家族.根据特殊激动剂和抑制剂的特异性、敏感性、酶动力学特性及一级氨基酸序列的不同进行分类,目前已认定了PDE的11个家族成员,而且还会不断扩大[1];每一成员均存在编码2个或2个以上亚型的基因,各亚型基因又有2个或更多的变异体,构成复杂的PDE蓝图.cAMP特异性同工酶即磷酸二酯酶4(PDE4)几乎在所有免疫和炎性细胞中广泛表达,选择性抑制PDE4能调节免疫和炎性细胞活性,呈现抗炎作用,在炎性疾病治疗中渐受重视.我们主要综述PDE4及其抑制剂在支气管哮喘(简称哮喘)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等肺部炎性疾病中的研究进展.
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骨质疏松的一氧化氮机制研究
一氧化氮(nitric oxide,NO)极易透过生物膜,是细胞间、细胞内的信使分子,其扩散速度、穿透细胞膜的能力、内在不稳定性等特征极为显著.由于其合成易于调节,作为高级生物体调节的有效信号在循环、呼吸、消化及内分泌代谢等系统中发挥着重要影响.近年来发现NO及其一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)在参与和促进骨质疏松症(osteoporosis,OP)病理生理过程中也占有举足轻重的作用.
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子宫内膜癌细胞中上皮型及诱生型一氧化氮合酶的表达及意义
子宫内膜癌发病率逐年上升,且发病年龄有提前趋势。大力开展病因学研究,寻找预防及早期发现的方法,是妇产科领域亟待解决的问题。一氧化氮(NO)是一种重要的第2信使分子,一氧化氮合酶 (NOS)是催化NO合成的关键酶,它有3种同工酶,其中上皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS) 在子宫[1]的病理生理中起着重要的作用。为了研究eNOS及iNOS与内膜癌的关系,我们采用免疫组织化学(组化)方法检测两者在正常内膜腺上皮和内膜癌细胞中的表达。
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气体类神经递质与神经系统疾病
新发现的气体类神经递质一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)在神经系统疾病中的作用愈来愈受到重视.自20世纪90年代以来,由血红素氧合酶(HO)催化血红素分解代谢产生的内源性一氧化碳(CO),和由一氧化氮合成酶(NOS)催化精氨酸产生的一氧化氮(NO)的生物学研究取得了重要进展.近的研究表明,与NO分子结构类似的CO不仅是1种重要的信使分子,而且可能是1种新型的神经递质,与NO一道在神经系统参与了复杂的多种生理病理过程,这2种气体分子不仅在呼吸系统、心血管系统、免疫系统中发挥信使分子和递质的作用,也在神经系统疾病的病生理过程中起了重要的作用.
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洛沙坦对容量负荷过重大鼠模型血红素氧合酶表达的影响
自20世纪40年代以来,血管扩张剂被广泛地应用以延缓肺血管结构重构、肺动脉高压的发生.但多数的血管扩张剂只能均衡地降低体、肺循环阻抗,因此治疗过程中常会出现体循环血压降低的不良反应.一氧化碳-血红素氧合酶系统(CO-HO)作为一种新型的气体信使分子调节系统,其舒张肺血管的作用已经得到了公认.本研究拟通过对实验性左向右分流大鼠血红素氧合酶(HO)在肺循环表达的变化以及洛沙坦对其影响的观察,以探讨洛沙坦与HO之间的相互作用,为预防和减轻肺血管结构重构的发生提供线索.
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GJB6基因突变与遗传性耳聋
连接蛋白(connexins,Cxs)组成缝隙连接通道,使相邻细胞离子、代谢物质和分子量小于1~1.5kDa的信使分子直接转运.缝隙连接是细胞间通讯的结构基础,对胚胎发育、形态建成、增殖分化以及细胞群的协调活动具有重要意义.
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辐射损伤后小鼠外周血一氧化氮变化
一氧化氮(NO)是一种第一和第二信使分子,在体内NO是由L-精氨酸(L-Arg)与O2在一氧化氮合酶(NOS)的作用下合成的.机体受到一定的应激因素作用后,体内诱导型NOS的合成增加,进一步导致NO的含量增加.电离辐射作用于机体时,导致NOS的增加,诱导NO的合成[1].本研究探讨辐射损伤后外周血NO浓度的变化规律,以期为辐射事故后确定机体受照剂量提供科学依据.
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血管性痴呆小鼠海马组织cAMP和腺苷环化酶水平变化及石杉碱甲对二者的影响
cAMP作为第二信使分子参与学习和记忆过程.笔者通过测定血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠模型脑组织cAMP和腺苷环化酶(adenylyl cyclase,AC)水平变化以及石杉碱甲对二者的影响,以探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制.
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一氧化氮逆转缺氧性肺血管结构重建的探索
低氧性肺动脉高压是临床众多疾病发生、发展过程中重要病理生理环节 [1]。低氧性肺血管结构重建( hypoxic pulmonary vascular structural remodeling)作为慢性低氧性肺动脉高压形成中重要的病理基础,近年来受到越来越多的重视 [2]。一氧化氮( nitric oxide,NO)是一种细胞信使分子,近年来人们对它在调节低氧性肺血管结构重建中的作用进行了新的探索。
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气体分子一氧化氮吸入治疗的理论与应用
1986年,人们发现血管内皮细胞能够产生一氧化氮( Nitr_ ic Oxide,NO)。之后人们对其进行了大量的研究,证明 NO作为一种气体信使分子在生物体内发挥着重要的作用,它广泛参与机体心血管、呼吸、神经及免疫系统的生理和病理调节 [1~ 3]。这一发现为医学研究开辟了一个全新的领域。 1992年, NO被世界著名的 Science杂志评为“明星分子”, 1998年, 3位在 NO研究领域中做出重大贡献的科学家 Robert F Furchgott、 Louis J Ignarro和 Ferid Murad获得了诺贝尔医学和生理学奖,至此,人们对 NO的研究热情达到了顶点,且 NO在生物学及医学中的应用日益受到重视。目前, NO吸入治疗不同原因引起的肺动脉高压已渐从动物实验过渡到临床应用,为肺动脉高压治疗学开辟了新的前景。
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一氧化氮与慢性缺氧
慢性缺氧可引起肺血管平滑肌细胞迁移、增生和细胞外基质的堆积,引起肺血管结构改建,终导致缺氧性肺动脉高压.在此过程中一氧化氮(nitrc oxide, NO)作为细胞内和细胞间的信使分子,在对抗缺氧引起的肺动脉高压的过程中担负着重要角色[1].研究NO在肺慢性缺氧过程中的作用,对阐明肺动脉高压的发病机制、防治肺动脉高压具有深远意义.本文着重介绍NO作为信使分子在缺氧性肺动脉高压形成过程中的可能作用机制及其调节,以及应用外源性NO治疗肺动脉高压的研究现状.
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肺癌患者血浆降钙素基因相关肽一氧化氮内皮素的临床研究
恶性肿瘤的发病率正在逐年上升,成为危害人类生命的第二大死亡原因.肺癌是常见致命的癌症之一,但目前临床上发现的患者多为中晚期肺癌患者,预后差.近期资料显示,仅10%非小细胞肺癌(NSCLC)和3%小细胞肺癌(SCLC)能长期生存.目前,已发现神经肽是肿瘤生长的重要调节物,许多非上皮性肿瘤均可产生肽类激素.内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)为其中的两种,它们均可通过自分泌和旁分泌的方式作用于肿瘤细胞表面相应的肽类受体,刺激癌细胞分裂增殖.NO是一种新型的细胞信使分子和细胞毒性因子,它对于肿瘤细胞的生长具有双重作用.于兰等研究表明NO在肺癌发生、发展的病理过程中具有重要的作用,进行血浆NO含量测定将有助于了解和评估肺癌患者的病情发展及预后.本课题用放射免疫法和化学比色法对肺癌患者血浆CGRP、ET-1和NO进行测定,结果报告如下.
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血红素氧合酶/一氧化碳体系在心肺血管疾病发病中的病理生理意义
一氧化氮(NO)在心肺血管疾病中的研究已取得了可喜的进展.近年来人们发现另一种新型的细胞内气体信使分子一氧化碳(CO)具有与NO极其类似的增加细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)水平的功能,这就意味着CO可能与NO具有相似的心血管生物学效应;而在细胞来源、生物学行为与功能方面CO与NO又存在着明显的不同,因此,血红素氧合酶(HO)/CO体系在心血管病理生理调节机制中的作用正在引起国内外学者的高度重视.鉴于目前内源性HO/CO体系在心肺血管疾病发病机制中的病理生理意义尚不清楚,申请者从整体、组织、细胞及分子水平对一系列心肺血管疾病开展了系统研究.
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一氧化氮在心血管疾病中的作用
一氧化氮(NO)是具有气体性质的十分重要的信使分子和效应分子.随着NO研究的不断深入,越来越多的研究发现NO作为内源性舒张因子(EDRF)的主要形式,在心血管系统的生理和病理中发挥着重要作用,并已成为人们关注的研究课题.
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气体信号分子在低氧性肺动脉高压形成过程中的作用机制
低氧性肺血管结构重建是慢性低氧性肺动脉高压的重要病理基础,对低氧性肺动脉高压的发生、发展及转归具有重要意义.近年来研究较多的是内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)/一氧化氮(NO)及血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)/一氧化碳(CO)体系在低氧性肺血管结构重建和肺动脉高压形成中的变化规律,NOS/NO及HO/CO体系对低氧性肺血管结构重建的影响及其调节机制,以及NOS/NO与HO/CO体系在低氧性肺血管结构重建过程中的交互作用,研究结果深化了内源性气体信使分子对低氧性肺血管结构重建的调节作用及机制,进一步促进了低氧性肺动脉高压形成机制的研究进步[1].