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锰、铅联合染毒对小鼠肝内部分生化指标的影响
长期暴露于较高浓度的重金属锰、铅,均可造成包括中枢神经系统在内的损害.尽管管理毒理学的危险度评价推测使用MMT代替四乙基铅,环境中锰含量增加不会造成目前技术方法可检查到的机体损害,但也有不少研究结果表明在一定条件下,如铁、镁、锌、硒缺乏,锰、铅联合作用[1]、特殊疾病状态、婴幼儿发育期等均可造成机体对锰毒性的敏感性增加[2,3].我们采用腹腔注射染毒方式,观察了锰、铅联合染毒对小鼠体内部分生化指标的影响.
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Wilson病人血铜尿铜水平及其临床意义
Wilson病,即肝豆状核变性或假硬化症(Whestphal-syrumpell,WD),是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍疾病.WD铜代谢障碍发生后,血清铜含量减少、血清铜蓝蛋白降低,尿铜排出量增加、尿氨基氮素增加和肝铜含量增加.血铜和尿铜的测定,一般均采用原子吸收光谱法 [1~3].本文针对WD血清铜和尿铜改变这一规律,用火焰原子吸收光谱法测定了WD血清和尿中的微量铜,讨论了Wilson病人血铜和尿铜水平对临床诊断及治疗的意义,并已广泛应用于临床,获得良好效果.
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超声诊断脂肪肝的临床价值
脂肪肝主要为肝细胞中的中性脂肪、脂质沉着堆积过多、超过生理含量.正常肝脂肪含量约为5%,肝内脂肪的含量增加至40%~50%,或全肝脏1/3肝小叶脂肪沉积,称为脂肪肝.脂肪肝是一种临床常见的病变,近年来由于人们生活水平的不断提高,其发病率明显增高,发病年龄也越来越年轻化,成为危害人类健康的重要问题.为探讨超声诊断脂肪肝的价值及脂肪肝与血脂,血糖和肥胖的关系,近两年来,我院将前来健康体检的2000例患者进行了超声检查,并根据有关的实验室检查结果,进行对照分析如下.
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哮喘的药物治疗
支气管舒张药此类药主要作用为舒张支气管,控制哮喘的急性症状.β2受体激动剂:β2受体激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2受体,活化腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌,是控制哮喘急性发作症状的首选药物,也能激动肥大细胞膜上的β2受体,抑制介质的释放.但长期应用可引起β2受体功能下调和气道反应性增高,因此,经常需用β2受体激动剂者(2次/周),应该配合长期规律应用吸入激素.
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新型与原型三效热原灭活剂应用效果的比较
三效热原灭活剂原系一复方含氯消毒剂,专用于处理医疗器械时灭活热原,现将该剂原型中二氯异氰尿酸钠含量增加,使有效氯由≥5%增至≥8%,并添加去污等成分.对该灭活剂的新型剂与原型剂进行了应用效果比较.比较时,取注射器100%副, 随机分为甲、乙两组各50副.两组均按洗涤四步法(去污、去热原、去酸碱、精洗)处理后,用二层棉布包装,经121℃压力蒸汽灭菌30 min.取出,置无菌间(室温18~ 25℃,相对湿度35%~50%)柜中存放.两组区别在于去热原时,甲组以新型剂100倍水溶液(有效氯含量为800 mg/L)浸泡30 min,乙组以原型剂100倍水溶液(含有效氯 500 mg/L)浸泡8h.
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脑内GABA参与针刺镇痛吗?
我们曾观察到微电泳导入γ-氨基丁酸(GABA)抑制脊髓背角神经元伤害性反应,导入荷包牡丹碱(Bicuculline,Bic)明显阻断导入GABA和电针穴位抑制脊髓背角的伤害性反应,说明GABA参与针刺镇痛中的脊髓节段性抑制,后又证明GABA参与针刺镇痛中的突触前、突触后抑制.但也有不少报道说明脑内GABA含量增加拮抗针刺镇痛效应.本文进一步在大鼠比较观察了脑室注射(icv)和蛛网膜下腔注射(ith)Bic对针刺镇痛效应的影响.
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高脂和高果糖饲料喂养大鼠肌细胞内长链酯酰辅酶A的含量及其与胰岛素抵抗的关系
近年来研究表明,高果糖摄入可引起机体的胰岛素抵抗(IR),并与代谢综合征联系紧密[1],而骨骼肌中脂肪酸代谢异常及细胞内脂质含量增加可引起骨骼肌IR,继而全身IR,研究提示脂质中间代谢产物如长链酯酰辅酶A(LCACoA)和二酯酰甘油(DAG)等的堆积对胰岛素信号传导和葡萄糖利用有抑制作用.本研究通过高脂、高果糖饮食喂养诱导的动物模型探讨肌肉LCACoA与IR的关系.
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急性心肌梗死患者血清唾液酸水平变化及意义
近年来有研究者发现唾液酸在动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有非常重要作用[1],Tertov VV等[2]研究发现总脂蛋白唾液酸含量增加可以导致动脉血管壁低密度脂蛋白吸收增加,降解减少,从而易于在血管壁平滑肌细胞沉积或被巨噬细胞吞噬,促进动脉粥样硬化的形成.目前的相关研究主要集中于探讨动脉粥样硬化及冠心病心绞痛患者的粥样斑块稳定期唾液酸水平变化,而对不稳定性心绞痛、急性心肌梗死等急性冠脉综合征患者的斑块活动期唾液酸水平变化研究较少,特别是缺少唾液酸与心肌损伤程度有否相关的报道.为此,我们对2000年8月至2002年8月我科收冶的46例急性心肌梗死患者血清唾液酸水平加以检测,并对其临床意义进行探讨.
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脑血氧水平依赖性MR功能成像原理及其在神经外科中手术的应用研究
1 研究背景磁共振成像是继CT后利用形态学诊断疾病的一项新技术,从20世纪70 年代末应用于临床医学诊断以来发展异常迅速,进入20世纪 90年代后,脑功能磁共振成像 (fMRI)开始出现:1900年美国贝尔实验室学者Ogawa发现血液中的脱氧血红蛋白可改变血管周围水分子的质子信号,该信号可以通过梯度回波序列检测出来,从而产生血氧水平依赖 (blood oxygenation level- depe ndent,BOLD)增强效应,对大鼠吸入气体及注射胰岛素后体内的生理变化进行观察并对BOLD 现象作了详细观察,研究表明O2绝对含量增加,信号强度增加,外源性刺激通过特定手段可显示短暂血氧含量变化的信息[1].
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缺锌大鼠烫伤后补锌对血清锌、组织锌、碱性磷酸酶与生长激素影响
目的观察缺锌大鼠烫伤后补锌对体内锌、含锌酶、激素的影响.方法用μg/g低锌饲料喂养大鼠1周,造成缺锌状态后深Ⅱ°烫伤15%.分三组进食不同含锌量饲料,L组(缺锌组)、M(低补锌组)、H组(高补锌组),伤后1、3、7天,分别活杀各组大鼠,留取血、组织标本.结果血清锌,L、M组下降,H组上升.肝脏锌,各组均呈上升趋势,以H组明显.骨骼锌,L组进行性下降,M组缓慢上升,H组上升明显.烫伤皮肤锌,各组均呈上升趋势,以H组明显.AKP,L组明显降低,H组高于L、M组.GH,L、M组烫伤后第一天下降,而后各组逐渐升高,以H组明显.结论烫伤后机体处于低锌状态,补锌可以纠正血清锌降低,增加肝脏、骨骼、皮肤含锌量,特别是皮肤锌含量增加,有利于创面愈合;增加酶活性,提高GH水平,这可能是锌促进创面愈合的机理之一.
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心肌细胞外基质重塑及其影响因素
心肌细胞外基质(extracellular matrix, ECM)在维持心脏正常组织结构与功能及细胞生长、分化过程中起到非常重要的作用,而各种心脏疾病引起的心脏重构,一方面表现为心肌细胞的重塑,另一方面表现为ECM的重塑.前者表现为心肌细胞的肥大、增长与变厚,后者表现为ECM含量增加和结构、成份的变化,并日益受到基础与临床的重视,成为研究的热点.
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十二指肠溃疡患者H pylori根治前后NO、TNFα含量和NOS表达的变化及意义
目的:观察H pylori感染对十二指肠溃疡(DU)患者NOS、NO和TNFα的影响,探讨H.pylori感染、NO和TNFα在DU中的作用和意义.方法:随机选择经电子胃镜和病理检查确诊的H pylori阳性DU患者60例,采用快速尿素酶试验、组织涂片Gram染色和Warthin-Starryz银染色进行Hpylori检测.用兰索拉唑+阿莫西林+克拉霉素治疗7 d,于H pylori根治前后检测血清NO、TNFα的含量、免疫组化法检测胃窦黏膜eNOS和iNOS蛋白的表达,并与内镜和病理检查证实胃黏膜大致正常H.pylori阴性的15名健康志愿者作对照观察.结果:H pylori根治率为82.14%(46/56),溃疡愈合率89.28%(50/56).正常人胃黏膜以eNOS表达为主、iNOS表达很少,NO、TNFα含量少,H pylori感染后胃黏膜eNOS、iNOS表达和NO、TNFα含量较正常对照增加(3568.78±624.34,238.43±72.92与2448.27±723.31,138.53±59.65;P<0.001),iNOS表达更显著.H pylori根除后,eNOS、iNOS的表达以及NO和TNFα含量(2908.74±717.58,142.43±58.63)均低于治疗前(P<0.001),但iNOS和NO仍高于正常对照组(P<0.05).结论:iNOS过度表达和NO、TNFα含量增加可能在消化性溃疡的发病机制中发挥一定作用,有可能是H pylori感染导致消化性溃疡的发病机制之一.NO在溃疡的愈合中也起一定作用.
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大鼠孤束核在五羟色胺介导的胰腺外分泌中的作用
目的:探讨在五羟色胺(5-HT)介导的胰腺外分泌中,大鼠孤束核所起的作用,并进一步阐明与这些作用相关的神经物质.方法:在十二指肠内恒流灌注0.86 mol/L NaCl、10-4mol/L5-HT,然后对各处理组中不同的孤束核切面(孤束核嘴侧平面、中间平面、尾侧平面)进行c-Fos免疫组化、c-Fos-NK1-R双重免疫组化染色方法(免疫荧光-免疫酶学),同时计数其中c-Fos阳性细胞数,并行定量分析;另外每15min收集胆胰混合液一次,测定胰液蛋白含量.结果:在孤束核各平面,5-HT组、0.86 mol/L NaCl组内c-Fos阳性神经元数量均高于假手术组(P<0.01),且在孤束核尾侧平面5-HT组(22.00±1.80)明显高于0.86 mol/LNaCl组(18.5±1.7)(P<0.01),另外两组在孤束核内的c-Fos阳性表达密集区域内均有NK1-R表达,而假手术组则未见c-Fos与NK1-R很好的重叠.胰蛋白测定方面:与假手术组胰液蛋白相比,5-HT组以及0.86mol/LNaCl组在实验进行60min(灌注后15 min)至135 min均有明显升高,有统计学意义(P<0.01);且5-HT组(29.6±1.4 mg/15 min)与0.86 mol/L NaCl组(18.1±2.4 mg/15 min)相比较,胰蛋白含量增加更为明显(P<0.01).结论:在5-HT介导的胰液蛋白分泌中,大鼠孤束核起着感知及整理信息的作用,且这种作用的发挥与P物质受体有关.
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左旋精氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:将24只SD大鼠随机分为对照组(n=12)和灌喂精氨酸组(n=12).制备大鼠肝I/R损伤模型,观察损伤后谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)和肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化及肝组织病理变化.结果:L-arg组:ALT、AST、LDH明显下降t分别为3.66,14.28,6.22(P<0.01).MDA含量明显降低(t=3.21,P<0.01),SOD及NO活性明显升高(t=3.71,8.93,P<0.01),组织的病理改变也轻于对照组.结论:左旋精氨酸具有减轻肝I/R引起的肝功损害和脂质过氧化损害,其机制可能与血清NO含量增加有关.
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健胃愈疡片保护大鼠胃黏膜促进胃溃疡愈合的作用
目的:研究中药方剂健胃愈疡片对大鼠胃黏膜的保护和促进胃溃疡愈合的作用,同时研究作用的机制.方法:采用乙醇、阿斯匹林及幽门结扎诱发大鼠胃黏膜损伤,药物剂量为400 mg/kg/d,给药3 d,2次/d;第4 d处死动物,检查损伤指数,测定氧自由基的代谢产物MDA和胃酸排除量.用500 mL/L的醋酸涂抹胃体部浆膜面产生胃溃疡,药物剂量同上,给药11d,2次/d,12 d麻醉下测定GMBL,然后结扎幽门,3 h后,处死动物,取胃液测定胃酸排除量,检查溃疡面积,测定胃黏膜一氧化氮含量及胃黏膜黏液糖蛋白代表产物氨基己糖的浓度.结果:健胃愈疡片和硫糖铝有抵抗乙醇、阿斯匹林和幽门结扎诱发的胃黏膜损伤作用,和对照组比较均有明显的差异.抵抗乙醇诱发的损伤:损伤指数对照组为56.7±3.6,健胃愈疡片组为38.8±6.7(P<0.05),MDA含量对照组为7.1±2.2 umol/g,健胃愈疡片组为4.5±3.2 umol/g(P<0 05).减少阿斯匹林诱发的损伤,损伤指数对照组为13.6.1±1.2,健胃愈疡片组为4.4.8±1.5(P<0.01).抵抗幽门结扎诱发的损伤,损伤指数对照组为9.7±2.3,健胃愈疡片组为4.4±0.5(P<0.05),胃液分泌减少,对照组4 h为6.3±0.9 mL,健胃愈疡片组为4.5±0.2 mL(P<0.05),4 h总酸排除量减少,对照组为1.0±1.2 mol,健胃愈疡片组为0.5±0.1 mol(P<0.05).氨基己糖含量增加,对照组为12.6±6.5 mg/g,健胃愈疡片组为21.7±7.1 mg/g(P<0.05).健胃愈疡片促进胃溃疡愈合,溃疡面积对照组为6.8±2.9 mm2,健胃愈疡片组为4.1±2.5 mm2(P<0.05),GMBL增加,对照组为322.2±54 mL/min/kg健胃愈疡片组为411.2±58 mL/min/kg(P<0.05),3 h胃酸排除量,对照组为44.2±13.0 mol,健胃愈疡片组31.2±15.7 mol(P<0.05),氨基己糖含量明显增加,对照组为15.4±7.2 mg/g,健胃愈疡片组为20.8±9.7 mg/g(P<0.05),NO的含量增加,对照组为0.8±0.02 umol/L,健胃愈疡片组为0.7±0.03 umol/L(P<0.05).结论:健胃愈疡片有抵抗损伤促进溃疡愈合的作用,其作用机制是减少氧自由基的产生,抑制胃酸,增加GMBL、胃黏膜黏液糖蛋白和NO的含量.
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大鼠急性坏死性胰腺炎心肌组织中巯基物质的抗氧化作用
目的:探讨巯基物质在急性坏死性胰腺炎(ANP)时在心肌组织中抗氧化作用.方法:大鼠随机分为A组生理盐水组;B组巯基物质处理组;C组假手术组.各组大鼠检测心肌组织内过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;观察光镜下胰腺组织、电镜下心肌组织形态学改变.结果:B组心肌组织SOD含量明显低于C组(分别于4、6、12 h的50.3±9.6、57.2±9.1、62.4±7.3比83.1±8.6、82.4±9.4、82.6±9.2,P<0.01),高于A组(37.3±5.6、41.3±7.1、44.5±8.0,P<0.05);B组心肌组织丙二醛含量均明显高于C组(分别于4、6、12 h的1.0 256±0.0325、0.7956±0.0351、0.6012±0.0415比0.3 171±0.0 632、0.2 951±0.0 265、0.3 025±0.0 712,P<0.01),低于A组(1.5126±0.1 032、L3 025±0.0856、0.9213±0.0 578,P<0.05);B组胰腺组织及心肌组织病理改变较A组减轻,腹水量亦少于A组.结论:ANP时心肌组织SOD减少,MDA含量增加明显;在ANP时外源性巯基物质可作为氧自由基清除剂在减轻心肌组织氧化应激反应中发挥作用.
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使用人造甜味剂需谨慎
发表在《内分泌与代谢趋势(Trends in Endocrinology&Metabolism)》杂志上的一项前瞻性研究发现,饮用低热量的人造甜味剂饮料(ASBs)会增加一些慢性疾病的风险.负责该研究的普渡大学西拉法叶校区行为神经学教授Susan E.Swithers博士指出,频繁饮用这些糖替代品可能增加超重、肥胖、代谢综合征、2型糖尿病以及高血压、冠心病等心血管疾病的发生风险,而且并不能减少体重增加或体内脂肪含量增加的风险.这个结果与我们以往的认知不同,这可能反映了干扰甜味与典型摄食后反应关系的负面后果,从而导致饮用含热量甜味剂时人体补偿热量供应的能力减弱.
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体脂增加和蛋白摄入量无关
关键点●这项研究发现,膳食摄入过量有助于增加身体脂肪含量,而身体脂肪含量的增加和蛋白摄入量无关.●该研究中的所有受试者体重都有所增加,但是,和低蛋白组受试者体重相比,正常蛋白组和高蛋白组受试者体重增加的幅度更多.研究发现,膳食摄入过量有助于增加身体脂肪含量,而身体脂肪含量的增加和蛋白摄入量无关.路易斯安那州彭宁顿生物医学研究中心教授Bray及其同事于1月4日在JAMA期刊(the Journal of the American Medical Association)上发表了的一项研究结果显示,和低蛋白组受试者体重相比,正常蛋白组和高蛋白组受试者体重增加的幅度更多.但是,当低蛋白组受试者的膳食摄入过量时(约1000千卡/天),3组受试者的身体脂肪含量增加类似.
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自由脂肪酸与代谢综合征的关系
自由脂肪酸(FFA),即非酯化脂肪酸.FFA是血脂成分之一.早在1963年,Randle等[1]就发现FFA升高会使细胞内的乙酰辅酶A含量增加.乙酰辅酶A可通过抑制丙酮酸脱氢酶而使葡萄糖氧化下降.这就是著名的"葡萄糖-脂肪酸环".它首次将FFA和糖代谢异常联系起来.有关FFA的研究在20世纪70年代曾一度成为热点,但当时多数研究的重点都未放在FFA与糖代谢异常的关系上.随着对糖代谢异常研究的深入,越来越多的证据表明不能将糖代谢异常孤立起来.糖代谢异常经常合并脂代谢异常[2],而FFA正是一种可以将糖、脂代谢异常联系起来的因素.
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心肌缺血再灌注损伤中银杏提取物和双嘧达莫协同对丙二醛抑制作用定量分析
氧自由基及其脂质过氧化反应是导致心肌缺血再灌注损伤的重要因素之一[1].银杏提取物(Egb)可以预防心肌缺血再灌注损伤,缩小急性心肌梗死范围及减轻梗死程度[2,3].目前常用的Egb761是将银杏的有效成分加以分离、富集后制成的一种标准制剂.双嘧达莫是目前临床较多用作抗血小板聚集药.本实验在兔心肌缺血再灌注模型上研究二者单用及联用抑制心肌缺血再灌注后丙二醛(MDA)含量增加的效果.