首页 > 文献资料
-
丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏 IRS-1的调节作用
目的::观察彩色蚕茧水提物-丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素受体底物-1( IRS-1)的调节作用。方法:48只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗高剂量组和丝胶治疗低剂量组,每组12只大鼠。采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法制作2型糖尿病大鼠模型,以空腹血糖≥11.1mmol/L作为成模标准。待模型成功建立后,丝胶治疗高(2.4g/kg/d)、低(1.8g/kg/d)剂量组大鼠分别给予不同剂量丝胶灌胃35天,正常对照组、模型组大鼠给予同等剂量生理盐水灌胃35天。釆用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的血糖,采用Real Time PCR法检测各组大鼠肝脏IRS-1 mRNA的表达。结果:模型组大鼠的血糖为(29.45±4.82)mmol/L,明显高于正常对照组大鼠的血糖(10.83±2.03) mmol/L(P<0.05);丝胶治疗高、低剂量组大鼠的血糖分别为(13.20±4.09)mmol/L、(13.18±2.30)mmol/L,均明显低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠肝脏IRS-1 mRNA的表达水平为(0.0099±0.0040)拷贝数/μl,明显低于正常对照组大鼠(0.0251±0.0041)拷贝数/μl(P<0.05);丝胶治疗高、低剂量组大鼠肝脏的IRS-1 mRNA的表达水平分别为(0.0108±0.0039)拷贝数/μl、(0.0131±0.0036)拷贝数/微升,均明显高于模型组( P<0.05)。结论:IRS-1是胰岛素PI3 K/Akt信号通路的关键因子,本研究提示丝胶可能通过提高PI3 K/Akt信号通路IRS-1的表达发挥降低血糖的作用。
-
心肌代谢重构的研究进展
心肌细胞的能源来自血液中的营养物质,通过线粒体氧化磷酸化产生高能磷酸盐,用以维持细胞生理功能.近年来,关于心肌能量代谢障碍可能是心力衰竭时心室扩大和功能异常的重要机制引起了较多的关注.很多研究已证实,心室重构时存在慢性能量缺乏,随着病程进展出现心脏能量转换的紊乱,包括高能磷酸含量、线粒体功能的改变及由利用脂肪酸为主而转向更多的利用葡萄糖.葡萄糖氧化的增加并不能完全代偿脂肪酸氧化,ATP产生减少.这些代谢改变反映了心肌能量需求增加的同时伴随能量产生不足.2004年Van等[1]提出心肌代谢重构(Metabolic Remodeling)的概念,即由心肌细胞糖类和脂肪等物质代谢紊乱引起的心脏能量代谢途经改变,致使心肌能量产生障碍,导致结构和功能异常的现象.本文主要综述了重构及衰竭心肌能量代谢的改变以及在疾病发展过程中的重要意义.
-
自由脂肪酸与代谢综合征的关系
自由脂肪酸(FFA),即非酯化脂肪酸.FFA是血脂成分之一.早在1963年,Randle等[1]就发现FFA升高会使细胞内的乙酰辅酶A含量增加.乙酰辅酶A可通过抑制丙酮酸脱氢酶而使葡萄糖氧化下降.这就是著名的"葡萄糖-脂肪酸环".它首次将FFA和糖代谢异常联系起来.有关FFA的研究在20世纪70年代曾一度成为热点,但当时多数研究的重点都未放在FFA与糖代谢异常的关系上.随着对糖代谢异常研究的深入,越来越多的证据表明不能将糖代谢异常孤立起来.糖代谢异常经常合并脂代谢异常[2],而FFA正是一种可以将糖、脂代谢异常联系起来的因素.
-
药源性糖代谢紊乱
药源性糖代谢紊乱是指由应用某些药物引起的糖代谢异常,包括高血糖和低血糖,前者根据血糖升高的程度又分为糖尿病和糖耐量受损,严重时可引起糖尿病酮症酸中毒或糖尿病高渗性昏迷.药源性糖代谢紊乱的特点,是在诱发药物停用后,血糖通常恢复正常或得到明显改善.正常情况下,由于胰岛素的分泌与作用,使葡萄糖的产生与利用保持平衡,血糖维持在较窄的正常范围内.其中肝脏糖异生,肝糖原合成与分解以及肌肉组织糖原合成与分解,葡萄糖氧化利用是主要的葡萄糖代谢过程.
-
曲美他嗪缓释剂型——更全面优化冠心病治疗的新选择
一、独特的药代动力学特点曲美他嗪的作用机制主要是选择性抑制脂肪酸β氧化过程中的线粒体酶——长链3-酮酰辅酶A-硫解酶(3 - KAT),部分抑制脂肪酸β氧化(高耗氧产能途径),增强葡萄糖氧化(低耗氧产能途径),提高心肌细胞氧利用率,从而增加ATP合成,同时可显著减轻细胞内酸中毒和Ca2+超载,从而发挥抗心肌缺血作用.
-
糖尿病实验室检验指标评价
糖尿病是一种常见的慢性疾病,目前已上升到各类疾病的第三位,在发达国家已列为第四位优先考虑的疾病.近年来,随着我国人民生活水平的不断提高,饮食结构的改变以及检测手段的改进,我国糖尿病的患病率逐年增高.糖尿病共分四型,即:Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、特异型糖尿病和妊娠糖尿病.其中Ⅱ型糖尿病占糖尿病的90%以上.目前涉及到糖尿病的检验方法层出不穷,给临床带来不少疑惑,为此我们对其进行归纳和评价.与糖尿病有关的实验室检测大体主要有糖尿病诊断的生化检验、糖尿病依赖的评价、糖尿病人的治疗评价、糖尿病病人的治疗监控和并发症的实验室检查.1 糖尿病的生化检查1.1 空腹血浆(血清)葡萄糖测定1.1.1 测定方法学原理常用方法是氧化酶法.该方法测定原理是:葡萄糖与氧气和水在葡萄糖氧化酶催化作用下产生葡萄糖酸和过氧化氢,后者与苯酚和4-氨基安替比林在过氧化物酶的作用下生成醌亚胺和水.红紫色醌类产物吸收峰在510nm处,其吸收峰值与葡萄糖浓度成正比.测定注意事项是空腹应做到禁热卡摄入8小时以上.
-
百草降糖片降血糖作用的实验研究
糖尿病是一种严重危害人类健康的疾病,患者有明显的物质代谢和内分泌紊乱,继而并发感染及进行性血管、肾脏、视网膜小血管病变及周围神经病变.1996年世界糖尿病患者已达1.2亿,预测2010年将达2.4亿,2025年则会增加到2.99亿,该病目前在国内外尚无根治方法,临床对开发中药治疗糖尿病寄予厚望[1].本研究观察了百草降糖片的降血糖作用,及其对四氧嘧啶引起的糖尿病小鼠模型体征的改善作用.1材料昆明种小鼠,雌雄兼有,体重18~22 g,由苏州大学医学院实验动物中心提供.百草降糖片是由我室从降糖中药中筛选自行研制的,由黄芪、黄连、魔芋及丹参等组成的复方制剂[2,3].药材购自苏州药材公司,制成1 mL药液含药材1 g的水煎液.盐酸肾上腺素注射液为上海天丰药厂产品,批号960328.四氧嘧啶为美国Sigma公司产品.阳性对照药金芪降糖片为天津市中药制药厂产品,批号980815.葡萄糖氧化酶试剂盒为卫生部上海生物制品研究所产品.
-
依帕司他治疗糖尿病周围神经病变有效性和安全性的临床研究
糖尿病周围神经病变主要是由于微血管病变和多元醉代谢旁路增强致山梨醇增多所致.醛糖还原酶是多元醇代谢通路中的一个重要的关键酶,它催化葡萄糖氧化为山梨醇和果糖.在糖尿病患者,由于血糖升高,大量葡萄糖进入细咆,激活多元醇通路,使醛糖还原酶活性升高,导致山梨醇和果糖堆积,使神经细胞受损.依帕司他抑制醛糖还原酶的活性,阻断多元醇代谢旁路,减少山梨醇的生成.临床研究显示依帕司他(商品名:唐林,扬子江药业集团南京海陵药业有限公司生产)是治疗糖尿病周围神经病变的有效药物.
-
用含糖指数预测糖尿病的方法研究
用α血糖仪以及生化分析仪以葡萄糖氧化酶试剂盒,对83名正常人的肢端末梢血及肘静脉血测定其正常含量,对51例糖尿病人肢端末梢血及肘静脉血测其含糖指数,借此对32名常人进行了糖尿病预测,现将资料介绍如下.
-
转染脂联素cDNA对骨骼肌细胞株C2C12肌小管葡萄糖氧化和糖原合成的影响
背景:脂联素具有降低血脂、血糖,改善胰岛索敏感性的作用,但脂联素对骨骼肌糖代谢的影响尚无定论.目的:通过转染带小鼠脂联素基因的质粒,观察真核表达的脂联素对骨骼肌细胞株C2C12肌小管葡萄糖氧化和糖原合成的影响.设计:对照实验.单位:中山大学附属第二医院.材料:带小鼠脂联素cDNA的pcDNA3.0质粒,即pcDNA3.0-mad(由Dr.Da-Wei Gong惠赠,University of Maryland),C2C12细胞株(ATCC,CRL-1722),rabbit anti-mouse脂联素 IgG(ACRP303-A,Alpha Diagnostic International),SABC即用型免疫组化试剂盒(博士德),D-[U-14C]葡萄糖(放射比活度9.25~13.32 GBq/mmol,NEC),闪烁液POP,POPOP(Sigma),液体闪烁计数器(LS3801,Beckman,USA).方法:实验于2003-03/08在中山大学附属第二医院中心实验室完成.①pcDNA3.0-mad质粒抽提后采用XhoⅠ和XbaⅠ双酶切,及HindⅢ单酶切鉴定.②用阳离子脂质体介导分别将pcDNA3.0-mad和pcDNA3.0空载质粒转染至C2C12细胞,并通过G418(500 mg/L)筛选3周,收集G418抗性的转染后C2C12细胞,分别建立稳定转染pcDNA3.0-mad和pcDNA3.0的C2C12细胞株.③通过Western blot和免疫组化,鉴定C2C12细胞组、稳定转染pcDNA3.0和pcDNA3.0-mad的C2C12细胞组中有无脂联素蛋白表达.④C2C12肌细胞糖代谢实验分对照组、载体组和pcDNA3.0-mad组3组进行,每组又分别加入0,0.5,5,100 nmol/L胰岛素刺激4个浓度进行观察.在加入含D-[U-14C]葡萄糖的MEM培养液孵育一定时间后,通过液闪测定细胞株C2C12肌小管糖原合成和葡萄糖氧化情况.主要观察指标:稳定转染带小鼠脂联素基因的质粒后,骨骼肌细胞株C2C12肌小管葡萄糖氧化和糖原合成量的变化.结果:①质粒转化及酶切鉴定结果:pcDNA3.0-mad质粒抽提后采用XbaⅠ和XhoⅠ双酶切,及HindⅢ单酶切鉴定.得到的质粒酶切片段与预期相符,脂联素cDNA片段长度为781 bp,质粒片段长度为5 446 bp,脂联素cDNA被插入在真核表达载体pcDNA3.0的酶切位点XhoⅠ和XbaⅠ之间.②质粒转染C2C12细胞及阳性克隆的筛选:转染后用含G418的培养基筛选第10天,C2C12细胞绝大多数已死亡,第2周出现阳性克隆,于转染筛选后第3周收集对G418产生抗性的C2C12细胞集落.③Western blot和免疫组化检测结果:两种检测方法均证实只有稳定转染了pcDNA3.0-mad组的细胞能表达脂联素蛋白.④稳定转染脂联素基因对肌细胞糖代谢的影响:肌细胞的糖原合成和葡萄糖氧化量随着胰岛素浓度增加而逐渐增高.线性回归分析结果为对照组、载体组和pcDNA3.0-mad组回归系数分别为23.34,23.23和26.06,即pcDNA3.0-mad组随着胰岛素浓度的增强,葡萄糖氧化量增加的速率比其他两组快;pcDNA3.0-mad组C2C12肌细胞基础状态下和胰岛素刺激下的葡萄糖氧化和糖原合成量与其他2组相近(P>0.05).结论:①成功建立了稳定转染脂联素基因并能表达脂联素蛋白的C2C12细胞株.②转染脂联素基因对C2C12肌细胞葡萄糖氧化和糖原合成无显著性影响.③肌细胞的糖原合成和葡萄糖氧化量随着胰岛素浓度增加而逐渐增高.④脂联素可能协同胰岛素促进肌细胞葡萄糖氧化而使肌细胞摄取葡萄糖增加.
-
危重病人快速血糖监测的观察
由于糖尿病发病率的逐年上升,以及危重情况下机体应激性的血糖升高,对于观察危重病人来说,外周毛细血管快速血糖监测给临床及时发现高血糖、低血糖症状带来了极大的方便,其结果可作为了解危重病人病情及其预后的客观指标,同时对指导临床抢救也具有重要意义.临床上,除了抽静脉血送化验室做血清葡萄糖氧化酶测定法测定血糖外,利用快速血糖仪监测血糖是一个极其重要的途径[1].我们2004年采取快速血糖监测的方法,对300例内科住院危重病人进行观察,并加以分析和总结,以临床病例说明了危重病人快速血糖监测的重要性.
-
胰岛素泵在合并高血糖外科病人中的应用
糖代谢紊乱(空腹血糖受损、糖耐量受损、糖尿病等)近年来已成为严重威胁人类健康的全球性问题.高血糖是糖代谢紊乱重要的征象.胰岛素分泌及(或)作用缺陷为导致高血糖的根本原因.胰岛素是胰岛B细胞分泌的一种蛋白激素.正常成人每天胰岛素基础分泌量约为24U,加上进餐的刺激分泌,总分泌量约为48U/d.胰岛素能够促进葡萄糖氧化、肝和肌糖原合成,抑制糖原分解、糖异生,并抑制脂肪和蛋白质分解,是体内主要的降糖激素.胰岛素疗法迄今仍为控制高血糖有效措施之一.胰岛素泵是胰岛素治疗的理想途径.糖尿病病人需要手术的机会大于非糖尿病病人,25%~50%糖尿病病人一生中会经历外科手术.接受外科手术的中老年病人中,大约10%患有糖尿病.因而胰岛素泵在外科高血糖病人的应用是一个值得关注的临床问题.
-
代谢途径治疗缺血性心脏病
心肌缺血时和缺血后血中游离脂肪酸水平升高,心肌糖酵解加速,而葡萄糖氧化减弱,由此造成不利的影响.代谢治疗是一种新途径,通过抑制脂肪酸氧化和刺激糖氧化改善心肌代谢.本文详细讨论代谢干预的根据、方法和作用机制.
-
不同方法评价胰岛β细胞功能的结果分析
评价胰岛β细胞功能的方法有许多种,其中为接近于实际应用的有葡萄糖刺激下的胰岛素释放曲线及其曲线下面积(SI),Mathews等提出的稳态模型中的Homa β细胞分泌指数(IS)〔1〕和李光伟等提出的空腹血胰岛素与葡萄糖比值(FINS/FPG)〔2〕。这些方法哪一种比较优越,目前尚无定论。我们对365例口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验进行回顾性研究,比较上述方法的结果,试图选出较为符合实际工作中使用的指标。 一、对象和方法 1.对象:365例研究对象均为我院糖尿病研究中心的健康体检者、门诊患者和住院患者,年龄为(53.5±0.7)岁(20~80岁),男性219例,女性146例。其中糖耐量正常组(NGT)62例、糖耐量低减组(IGT)61例、2型糖尿病组(DM)242例,诊断按美国糖尿病学会1997年标准〔3〕,并依餐后2小时血糖(2hPG)不同分为5组(DM1~DM5),从2hPG≥11.1 mmol/L开始,以后每组血糖递增2.78 mmol/L。 2.方法:(1)365例均作口服75 g葡萄糖OGTT和胰岛素释放试验。血糖以葡萄糖氧化酶法测定,胰岛素以放射免疫法测定;(2)计算各组胰岛素分泌曲线和SI;(3)计算各组IS=20×FINS/(FPG-3.5)、FINS/FPG比值(FINS为空腹胰岛素值,FPG为空腹血糖值)。 3.统计学处理:全部数据用SPSS统计包处理。各变量以x±sx表示,组间差异用t检验,因素间相关关系用Pearson相关分析。IS和FINS/FPG值属于非正态分布,取其自然对数后分析、比较。 二、结果 1.各组胰岛素释放曲线及其曲线下面积比较:各组曲线比较差异有显著性。从SI看,IGT组的胰岛素分泌量高,此后各组逐渐下降,至DM 3组,SI已不足NGT的60%(表1,其中DM4、DM5两组间比较差异无显著性)。
-
糖尿病大鼠心肌能量底物利用的改变对高能磷酸化合物的影响
2型糖尿病大鼠成模后2周进行离体心脏灌注,显示心肌葡萄糖摄取能力降低,葡萄糖氧化减少、脂肪酸氧化增加,高能磷酸盐合成减少,这可能是糖尿病易发生心肌病和在缺血条件下心肌损伤更趋严重的代谢基础.
-
瘦素对SD乳鼠骨胳肌细胞葡萄糖氧化代谢的影响
瘦素是肥胖基因的表达产物,由脂肪细胞分泌,对糖、脂代谢产生影响,是机体维持体重和能量代谢平衡不可缺少的激素,但它对骨胳肌葡萄糖代谢以及对胰岛素作用的影响,众多研究结果报道不一.本研究旨在初步探讨瘦素对骨胳肌细胞葡萄糖氧化的影响,并观察其剂量效应以及生理剂量瘦素对胰岛素作用的影响.
-
嗜麦芽窄食芽孢菌感染36例临床分析
嗜麦芽窄食单孢菌(Stenortroph monasmaltophilia,SMA)是一种氧化酶阴性,葡萄糖氧化缓慢,有动力、产淡黄色素的非发酵G-杆菌,1960年首次报道,1983年归为单孢菌属,1993年改为嗜麦芽窄食单孢菌,广泛存在于自然界,是院内感染的重要病原菌,主要引起呼吸道感染[1],近年来呈上升趋势,且多重耐药十分严重,尤其对碳青酶烯类天然耐药.本文收集了2003年1月~2004年12月间我院诊治的嗜麦芽窄食单孢菌感染病人36例,通过测定对19种抗生素的敏感性及临床诱因的分析,以期为临床治疗提供参考.
-
高危新生儿低血糖34例临床分析
1998年~1999年间,我院收治高危新生儿175例,其中检出低血糖患儿34例,发生率为19.4%.本文就其发生低血糖的相关因素,分析如下:1 临床资料1.1 一般资料自1998年1月至1999年10月出生的有围产期高危因素的新生儿175例,男90例,女85例,体重<2500克41例,2500~4000克130例,>4000克4例.早产儿32例,足月儿133例,过期产10例.1.2 方法与诊断标准全部病例均于喂奶前半小时和静脉补液前采股静脉血,标本采集后立即用葡萄糖氧化酶法检测血糖,检测仪器为日立7060全自动生化分析仪,试剂盒由宁波亚太生物技术有限公司提供.诊断标准按Corublach和Schwartz提出的标准:足月儿生后3天内血糖低于1.68mmol/L,3天后低于2.24mmol/L;早产儿及小于胎龄儿低于1.12mmol/L者诊断为低血糖[1].
-
葡萄糖氧化酶法测定尿糖的初步探讨
氧化酶法测定血清葡萄糖已为大家所熟知,本次研究将此方法用于尿液葡萄糖定量测定,作为早期诊断糖尿病的一个标准,同时用来作为观察糖尿病疗效的一个指标.
-
肝硬化与营养不良
营养不良是肝硬化患者的普遍现象,国外学者对100例肝硬化患者的营养状况研究发现,其中约53%的患者营养状态基本正常或有轻度营养不良,约33%的患者有中度营养不良,另有14%的患者为严重营养不良.肝硬化患者营养不良的主要原因是能量消耗明显超出能量摄入.多数患者因食欲不振、恶心而使营养物质摄入减少;有些患者有胃肠道并发症,如出血、感染等,导致营养物质吸收不良;还有些患者的能量代谢差,资料显示约有12%~35%的患者表现为低能量代谢状态;另有60%~80%的肝硬化患者存在葡萄糖耐量异常和胰岛素抵抗,这些因素可造成葡萄糖氧化障碍,同时引起蛋白质分解代谢和脂肪氧化分解增加,导致患者营养不良.