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藏药抗缺氧作用的初步研究
缺氧影响机体各种氧化代谢,终导致心、脑等重要脏器因供氧不足而产生许多高原性疾病,所以缺氧严重影响人体的生存和生活质量,从传统藏药中开发研究抗缺氧药物很有意义.本实验对一些老藏医推荐的几十种传统藏药如愈心冲剂、八味沉香散、十六味杜鹃花散、如意珍宝丸等对小鼠实验性缺氧的影响进行了探索.
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焦磷酸测序法与Sanger测序法检测CYP2C19*17基因多态性方法学对比研究
随着个体化诊断与个性化用药相关研究的进展,由CYP2C19引起的药物氧化代谢个体差异和种族差异越来越引起临床重视,大量内源性底物和临床应用的大约2%的药物均由 CYP2C19催化代谢[1],如对抗癫痫药物[2](丙戊酸和苯妥英钠等)、质子泵抑制剂[3](奥美拉唑、兰索拉唑等)、抗抑郁药[4](西酞普兰等)的代谢影响,其基因多态性是引起同一药物在不同个体和种族间表现出不同代谢能力的主要原因之一[5]。其中,CYP2C19*2、CYP2C19*3和CYP2C19*17在人群中所占比例较高,前两者相对于酶的活性是下调作用,目前临床检测较为广泛。而 CYP2C19*17对酶的活性是上调作用,等位基因突变占亚洲人群比例为5%。
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血尿酸肌酐比与慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者CAT评分相关性研究
尿酸(UA)是人体中嘌呤代谢的终产物.近年来研究发现血UA的升高可能由组织缺氧导致,因此UA水平升高能在一定程度上反映氧化代谢受损程度,并能预测某些缺氧性疾病,如阻塞性睡眠暂停综合征[1]、原发性肺动脉高压[2]、慢性心功能不全[3]等.血尿酸肌酐比(UA/Cr)能消除肾脏排泄影响,较血UA更准确反映氧化代谢水平.氧化应激是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制之一,UA/Cr与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的关系临床报道较少.本研究通过回顾性分析,评估UA及血UA/Cr与AECOPD患者COPD评估测试(COPD Assessment Test,CAT)评分[4]、肺功能及缺氧程度的相关性.
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游离脂肪酸做好作为常规临床检测的准备了吗
1963年,Randel等提出了"葡萄糖.脂肪酸循环"学说,认为葡萄糖和脂肪酸的氧化代谢存在相互竞争,提示脂肪酸在代谢中存在重要作用.近来的研究发现,血浆游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)浓度的升高与糖尿病、动脉硬化以及多种代谢疾病均有密切的关系[1],因此在各种代谢疾病中进行FFA的研究已经成为内分泌代谢领域的一个热点.
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夏季如何越吃越年轻
虽然说人体衰老是不可避免的过程,但每个人仍然想永葆青春.为什么同样的年龄,有些人看起来会年轻一些,这其中有很多的因素在起作用,当然吃是很重要的因素.我们的机体暴露在氧、电离辐射、紫外线、光照和各种化学物质及其他环境因素中,都可以引起机体内水分子解离产生各种自由基,同时,不健康的食品、各种污染物等带给我们外源性的自由基,体内各种物质(比如脂肪)进行氧化代谢时亦会不断产生内源性自由基.而自由基便是引起衰老的物质之一,通过饮食可以补充抗氧化物质,有助于降低氧自由基对机体的损害,当然有助于抗衰老.
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糖尿病患者运动锻炼要量力而行
控制糖尿病除了合理的用药方案和饮食控制外,适当的运动也是必不可少的治疗方式.长期体育锻炼可增强体质,改善肌糖原的氧化代谢及心血管功能,提高机体抗病能力,减少并发症,减少降糖药物剂量.肥胖患者运动可使体重减轻,使活动的肌肉等靶组织对胰岛素敏感性增强,胰岛素受体数目增加,则可减少降糖药的用量或降低胰岛素的用量.
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齐留通在急性坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡中的作用
5-脂氧合酶(5-Lipoxygenase,5-LOX)是脂肪酸氧化代谢的重要酶类,近年的大量研究已经证实,5-LOX在许多肿瘤的发生和发展中都起到重要作用.而关于急性胰腺炎(AP)时,5-LOX在胰腺腺泡细胞凋亡中作用的研究却鲜有报道.本文旨在探讨5-LOX抑制剂与AP腺泡细胞凋亡的关系和意义.
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镁对2型糖尿病患者糖代谢的影响
镁离子在葡萄糖的氧化代谢中起重要作用.近年来的研究发现,糖尿病(DM)患者血清镁及细胞内镁明显减低[1,2].为了研究DM患者体内镁缺乏与糖代谢的关系,我们观察了口服门冬酸钾镁对DM患者胰岛素抵抗(IR)及胰岛素释放的作用.
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能量代谢与疾病的关键调控因子PGC-1α(下)
2.PGC-1α在骨骼肌中的生物学功能 (1)调控适应性产热和刺激线粒体的生物合成 如前所述,骨骼肌也是适应性产热的主要场所.大型哺乳动物几乎没有BAT,适应性产热主要发生在骨骼肌中[48,49].骨骼肌同样含有丰富的线粒体,氧化代谢活跃[50].
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硫化氢与机体损伤后线粒体变化关系的研究现状
线粒体作为细胞内氧化代谢的主要场所、供应细胞主要能量的细胞器,在细胞正常生理功能的维持上起重要作用,对各种各样的损伤极为敏感.国内外研究证明,外源性硫化氢在机体损伤的情况下对神经细胞、平滑肌细胞、心肌细胞、表皮细胞等细胞内的线粒体有一定的保护作用,减轻细胞的损伤程度,从而促进机体恢复.本文着重总结硫化氢与几种重要器官损伤后细胞内线粒体的具体变化机制的关系,对硫化氢减轻线粒体损伤的新研究进展进行综述.
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低血糖症治疗期间糖尿病母儿和小于胎龄儿呼吸代谢的差异
早期经口喂养以及静脉输注葡萄糖是常用的治疗小于胎龄儿(SGA儿)和糖尿病母儿(IDM)低血溏症的方法,但过量应用葡萄糖后,其氧化代谢释放的大量二氧化碳对呼吸和循环是不利的.本实验研究SGA儿及IDM低血糖症静脉输液治疗过程中氧消耗量(VO2)及二氧化碳产量(VCO2).
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铁代谢的调控
铁是人体必需的营养素,在人体氧化代谢、细胞生长与增殖、氧的运输和贮存中均有重要作用[1].机体对铁的吸收、转运、利用等过程均有严格的调控.弄清铁代谢的调节机制,关系到对相关疾病发病机制的进一步了解和诊治,从而为提高对铁代谢调控机制的认识,为防治铁缺乏或铁超载导致的相关疾病研究提供理论基础.
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重复高+GZ暴露对大鼠心肌几种酶活性的影响及其防护
目的观察重复高+Gz暴露后大鼠心肌几种酶活性的变化特点和低G预适应与茶多酚(TP)的防护效果.方法32只雄性Wistar大鼠随机分成4组(每组8只):对照组(A组);+10 Gz组(B组);低G预适应组(C组);TP防护组(D组).B、C、D组重复高G暴露(+10 Gz 30 s,5次/d,3 d/wk,3 wk),A组仅受+1 Gz作用;C组于+10 Gz暴露前约1 h受+2 Gz作用5 min;D组于暴露前约1 h灌胃给予TP(200mg/kg),而A、B、C组给予等量蒸馏水.各组均于末次+Gz作用后次日处死大鼠,速取心脏制成冰冻切片,对酸性磷酸酶(ACP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(Cyt aa3)和三磷酸腺苷酶(AT-Pase)进行组织化学染色和图象分析.结果与A组相比,B组ACP和SDH活性均明显下降(P<0.05),Cyt aa3有下降趋势,各组间ATPase活性无差异;而低G预适应和TP对重复高+Gz暴露引起的酶活性下降具有保护作用.结论重复高+Gz暴露可引起心肌溶酶体的标志酶ACP和线粒体内膜的标志酶SDH活性降低,提示心肌组织氧化代谢功能下降;而低G预适应和天然抗氧化药物TP具有一定的保护作用.
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非P450酶介导的药物氧化代谢研究进展
常见的催化药物氧化代谢的非P450酶包括黄素单氧化酶(FMO)、单胺氧化酶(MAO)、醛氧化酶(AO)、黄嘌呤氧化酶(xO)、乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH).近年来,它们在药物氧化代谢中的作用越来越受到重视.但是,由于在药物发现和先导化合物优化过程中通常使用P450酶相关的体外模型进行代谢研究,非P450酶在药物氧化代谢中的贡献往往被低估.本文综述了以上非P450酶的催化反应类型、常见底物、基因多态性以及药物相互作用,并总结了非P450酶介导药物氧化代谢的体外研究模型及影响因素.与P450酶类似,非P450酶可以直接催化药物发生氧化代谢,产生具有治疗活性的代谢物或者毒性代谢物.这类酶也可以进一步氧化经P450酶催化产生的毒性代谢物,发挥解毒作用.与P450酶相比,大部分非P450酶(如FMO和MAO)不容易被诱导.
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丹皮酚对高脂血症小鼠的脂代谢调节保护作用及其机制
目的 研究丹皮酚对饮食诱导的高脂血症小鼠模型的脂代谢的影响及其机制.方法 根据不同性质的饮食随机将雄性C57小鼠分为4组,每组10只:正常组、模型组、小大2个剂量实验组(250,500 mg·kg-1丹皮酚),共干预12周.12周后,测定小鼠的体重、内脏脂肪率、血脂及脂代谢关键酶.以比色法检测小鼠的肝脂酶(HL)、脂蛋白脂酶(LPL)与HMG-CoA还原酶水平.以Real-time PCR检测固醇调节元件结合蛋白1 c(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶α(ACCα)、羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)的基因表达水平.结果 经12周的高脂饮食,模型组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)分别为(3.87±0.24),(0.87±0.10),(2.23 ±0.11) mmol·L-1,较正常组差异均有统计学意义(均P <0.05).丹皮酚干预后,低高2个剂量实验组的TC、LDL-C、HDL-C分别为(3.13±0.22),(2.64±0.21) mmol·L-1;(0.62±0.08),(0.59±0.07)mmol· L-1;(1.92±0.09),(1.71±0.07) mmol·L-1.与模型组比较差异均有统计学意义(P< 0.05,P<0.01).模型组的HL与LPL活性分别为(4.31±0.52),(8.49±1.11)U·mL-1,较正常组明显降低,差异均有统计学意义(均P <0.05).在丹皮酚干预下,低高2个剂量实验组的HL与LPL活性分别为(6.92±1.01),(8.23±1.14)U·mL-1;(11.87±1.19),(15.42±1.75)U·mL-1,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).高脂饮食诱导了HMG-CoA还原酶活性的增强,与正常组比较,模型组差异有统计学意义(P<0.01);但是这一增强作用被丹皮酚所抑制,与模型组比较差异均有统计学意义(P <0.05,P<0.01).高脂饮食诱导SREBP-1c mRNA、FAS mRNA、ACCα mRNA、HMGCR mRNA及SCD-1 mRNA,模型组均较正常组分别上调了370%,420%,410%,400%,260%,差异均有统计学意义(均P<0.01).低高2个剂量实验组降低了模型组的SREBP-1c mRNA、FAS mRNA表达,分别为27.7%,26.9%;57.4%,55.8%,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 丹皮酚能防治肥胖及高脂血脂,该作用可能与调节脂酶活性、抑制脂质合成相关.
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己酮可可碱的临床应用概况
从可可豆中提取的主要生物碱为可可豆碱,在可可豆碱分子中引入己酮基,得到己酮可可碱(pentoxifylline,PTX).PTX为黄嘌呤衍生物,具有类似可可碱、咖啡因和茶碱的特性,是一种非选择性磷酸二酯酶抑制剂,能阻断cAMP(环腺苷酸)转变为AMP(腺苷酸),具有较强的抗炎抗免疫及抗纤维化作用.PTX口服吸收迅速完全,在血浆中的t1/2为0.4~0.8h[1],主要在肝脏中去甲基及氧化代谢,其代谢产物具有改善微循环、降低血粘度等药理作用,代谢产物的t1/2约为1~1.6h[1],经过肝肠循环后,从尿中排出.PTX常见的不良反应为恶心、头晕、头痛、厌食等,发生率为5%~30%[2].该药用于治疗血管疾病已有10多年的历史,近几年来,国内外医务工作者对本品的研究取得了很大的成绩,本文综述如下.
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女性围绝经期健康大讲堂(之三十)
雌激素代谢物的作用雌激素体内经氧化代谢可以形成羟基代谢物,如2-羟雌二醇、4-羟雌二醇。其代谢物对儿茶酚胺氧位甲基转移酶的竞争性抑制作用能增强儿茶酚胺的活性,参与神经内分泌调节,从而对血压产生影响。雌激素还通过增加冠状动脉的β肾上腺素刺激物的敏感性调控血管的自律调节,促进心脏末梢释放β肾上腺素介质,上调β肾上腺素受体表达,使血管舒张。
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浅谈自由基学说与临床
自由基是指外层轨道中具有奇数电子的原子、原子团或分子.主要包括超氧化阴离子基团(O2-)、羟基(OH-)、单线态氧(O2)及脂类超氧化基(L∞)等,其性质不稳定、活性强,对组织细胞有很强的攻击性,能与细胞膜上的不饱和脂肪酸形成脂质过氧化物,使细胞结构和功能受损.现在已证实:一些疾病的发生与加重是由于自由基的干扰和破坏,如人的衰老、肿瘤的发生、炎症的恶化、放射线损伤、某些心、肝病及难治性休克等与自由基有一定关系.人生在有氧环境中,无时不在进行氧化代谢,有氧化代谢就有自由基产生.但是在正常情况下人体有完善而复杂的防御机制,足以清除这些自由基;只有当体弱多病、营养不良和衰老时清除能力降低才有可能发生自由基损害.
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败血症的现代概念与治疗(二)
5 氧代谢5.1部分病人表现有心输出量下降(低血液动力学状态),引起全身血流下降,进而导致氧化代谢受损.多数病人,氧化代谢受损与组织不能从血液中提取大化的氧相关.败血症休克病人即使在接近正常的混合性静脉氧饱和度状态时即可发生无氧代谢.
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胰岛β细胞胰岛素分泌的调节及其机制
胰岛素是机体内促进合成代谢的蛋白质激素,它由51个氨基酸组成α、β两条肽链,通过两个二硫键连接在一起.主要作用是促进葡萄糖的氧化代谢和糖原生成,抑制糖异生,维持血糖浓度的恒定.调节胰岛素分泌的因素有很多,其中,葡萄糖、内分泌激素和细胞因子是较为重要的调节因素.机体能够整合这几大类调节因素的信号,使胰岛素的分泌量维持在适当的水平.从细胞和分子水平上研究胰岛素分泌的调节及其机制有着十分重要的意义.