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大黄酸对糖尿病肥胖大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆游离脂肪酸水平的影响
目的:探讨大黄酸对糖尿病肥胖大鼠脂肪组织抵抗素mRNA表达及血浆游离脂肪酸的影响.进而验证大黄酸具有改善胰岛素抵抗(IR)的作用.方法:采用小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导的方法模拟糖尿病肥胖大鼠的模型.成模大鼠随机分为模型组、吡咯列酮组和大黄酸组.空白组与模型组分别予生理盐水(10ml·kg-1·d-1)灌胃,吡咯列酮组予吡咯列酮(10mg·ks-1·d-1),大黄酸组予大黄酸(100mg·kg-1·d-1)分别灌胃8周.测定大鼠附睾脂肪垫抵抗素的基因表达、血浆游离脂肪酸(FFA)及血脂水平.结果:与模型组相比,大黄酸与吡咯列酮具有相似的下调脂肪组织抵抗素的表达,使FFA、TC、TG、LDL明显降低(P<0.05).结论:大黄酸能降低糖尿病肥胖大鼠脂肪组织抵抗素表达,降低血浆游离脂肪酸.这可能是大黄酸改善胰岛素抵抗的机制之一.
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游离脂肪酸做好作为常规临床检测的准备了吗
1963年,Randel等提出了"葡萄糖.脂肪酸循环"学说,认为葡萄糖和脂肪酸的氧化代谢存在相互竞争,提示脂肪酸在代谢中存在重要作用.近来的研究发现,血浆游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)浓度的升高与糖尿病、动脉硬化以及多种代谢疾病均有密切的关系[1],因此在各种代谢疾病中进行FFA的研究已经成为内分泌代谢领域的一个热点.
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游离脂肪酸、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎的患病率日益升高,其对公众健康的危害受到普遍关注;胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎密切相关,并且是其重要的病理生理学环节之一,而升高的血浆游离脂肪酸被认为在二者发病过程中具有重要作用.游离脂肪酸升高通过组织过氧化物酶体增生物活化受体α、细胞色素P450、肿瘤坏死因子α、瘦素和肝细胞解耦联蛋白2等介导肝细胞的损伤作用,同时这些酶类和细胞因子又促使血浆游离脂肪酸更为升高,从而引起细胞线粒体结构和功能异常、氧应激、乃至胰岛β细胞和肝细胞凋亡,加重胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎的程度.胰岛素抵抗使内脏脂肪组织脂解速率明显增加,导致动员至门静脉的游离脂肪酸选择性增加,后者对肝组织具损伤作用,从而使脂肪肝和胰岛素抵抗之间形成恶性循环.
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游离脂肪酸与代谢综合征
代谢综合征(Metabolic Syndrome),也称X综合征(X Syndrome)、胰岛素抵抗综合征(Insulin Resistance Syndrome,IRS),由Reaven于1988年首次提出[1],它包括一系列与胰岛素抵抗有关的代谢及生理乱,包括:中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量减低、脂代谢紊乱、高尿酸血症等.近年来研究表明此综合征还包括:血管内皮细胞功能障碍(Endothelium dysfunction)、瘦素抵抗(Leptin resistance)、微量蛋白尿(Microalbuminuria)、血液凝血成分改变、PAI-1升高和高血游离脂肪酸(Elevation of free fatty acids)等,胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)一致被认为处于核心地位[2].目前研究认为血浆游离脂肪酸升高是引起胰岛素抵抗的主要因素之一[3,4,5].本文主要对血浆游离脂肪酸升高引发胰岛素抵抗、代谢综合征的可能机制及与心血管疾病的关系作一综述.
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不同浓度胰岛素输注对胰岛素钳夹大鼠糖代谢的影响
大鼠正糖钳夹技术(Euglycemic clamp technique)是近年来国外广泛应用胰岛素抵抗动物模型的实验研究[1].国内虽有个别报道,但其钳夹术是在麻醉及手术状态下,且未作糖代谢研究[2].我们设计了清醒大鼠胰岛素钳夹模型,用6,6-D2葡萄糖作非放射性示踪剂,给予三种浓度胰岛素输注,观察了大鼠糖代谢及血浆游离脂肪酸(FFA)的改变.
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大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆游离脂肪酸水平的影响
目的 探讨大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆FFA的影响.进而验证大黄酸具有改善胰岛素抵抗的作用.方法 小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导建立肥胖糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、吡格列酮组和大黄酸组.正常组与模型组分别予生理盐水10 ml·kg-1·d-1,吡格列酮组予吡格列酮10 mg·kg-1·d-1,大黄酸组予大黄酸100 mg·kg-1·d-1,分别灌胃8周.测定各组附睾脂肪垫抵抗素基因的表达、血浆FFA及血脂水平.结果 与模型组相比,大黄酸组与吡格列酮组脂肪组织抵抗素的表达均下降,FFA、TC、TG、LDL-C均明显降低(P均<0.05).结论 大黄酸能降低肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素表达,降低血浆FFA.这可能是大黄酸改善胰岛素抵抗的机制之一.
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一磷酸腺苷活化蛋白激酶与运动相关性骨骼能量代谢研究进展
骨骼肌在运动和收缩时的一个显著特征就是能量消耗大幅上升,ATP消耗激增.为保持骨骼肌的能荷,有氧和无氧代谢再合成ATP的量都会上升.为补充ATP的消耗,肌糖原、血糖、血浆游离脂肪酸、肌内储存的三酰甘油都可能被水解以提供能量[1].骨骼肌再合成ATP的能力与能源物质的供应量、肌细胞内酶的活性及能源物质的氧化速率紧密相关.
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游离脂肪酸与肥胖和糖尿病
现已发现大多数肥胖的2型糖尿病患者都存在胰岛素抵抗,而血浆游离脂肪酸(FFA)是联系肥胖和胰岛素抵抗或高胰岛素血症的重要环节.
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游离脂肪酸在胰岛素抵抗和2型糖尿病发生机制中的作用
近有人指出血浆游离脂肪酸(FFA)水平升高是联系肥胖、胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病的一个重要因素.现就FFA致IR和2型糖尿病的机制作一综述.
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酶法测定血清游离脂肪酸的方法学评价及临床应用
游离脂肪酸(FFA)是由油酸、软脂酸、亚油酸等组成,是甘油三酯的水解产物,大部分游离脂肪酸与血清白蛋白结合存在于血液中.血清中游离脂肪酸浓度受脂类代谢、糖代谢、内分泌功能等的影响.近年来研究发现FFA 水平升高即可增加胰岛素抵抗又可引起高胰岛素血症[1].大多数肥胖人群的2 型糖尿病患者都存在胰岛素抵抗,而血浆游离脂肪酸(FFA) 是联系肥胖和胰岛素抵抗或高胰岛素血症的重要环节.
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重庆市女性血浆游离脂肪酸组成谱及其与乳腺癌的相关性研究
背景与目的:脂肪酸与乳腺癌的关系的研究已广泛开展,但流行病学研究的结果不尽相同.本研究旨在通过检测重庆市女性血浆游离脂肪酸组成,分析其与乳腺癌发生之间的相关性.方法:在重庆市开展乳腺癌的病例-对照研究,收集458位乳腺癌患者(绝经前期女性268例,绝经后期女性190例)和健康人群789例(绝经前462例,绝经后327例).通过气相色谱法检测各组试验对象血浆游离脂肪酸的水平,使用SPSS 13.0软件比较各组血浆游离脂肪酸水平的差异,并分析不同脂肪酸暴露水平与乳腺癌发生风险的相关性.结果:绝经前、后女性血浆棕榈酸(C16:0) (OR=0.66和0.31)、总单不饱和脂肪酸(monounsaturated fatty acid,MUFA)(OR=0.59和0.39)及油酸(C18:1)n9(OR=0.54和0.42)水平升高显著降低乳腺癌的发病风险,而血浆总多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA) (OR=2.12和2.32)、总n-6 PUFA (OR=1.46和3.24)、亚油酸(C18:2)(OR=1.63和2.35)水平高,以及高n-6/n-3 PUFA比(OR=1.73和2.64)则增加乳腺癌的发病风险.此外,绝经前女性血浆硬脂酸(C18:0)水平高也能增加乳腺癌的发病风险(OR=2.53,95%CI=1.21~4.82,P=0.006).结论:重庆市女性乳腺癌患者的血浆游离脂肪酸组成有明显的改变,其中MUFA与乳腺癌的发生呈负相关,而n-6 PUFA和n-6/n-3 PUFA与乳腺癌的发生呈正相关,提示合理的膳食脂肪摄入可能降低乳腺癌的患病风险.
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内毒素血症胰岛素受体信号异常研究
严重创伤、感染和脓毒血症休克时,机体出现以高血糖高胰岛素血症反应和糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱为特征的高(超)代谢反应和胰岛素抵抗,可造成外周组织胰岛素刺激的葡萄糖摄取和利用能力下降,肝葡萄糖生成和输出增多,脂肪分解增强,血浆游离脂肪酸增多以及组织蛋白质分解加强,导致负氮平衡和能量代谢障碍.其主要致病因素可能与创伤应激和细菌移位造成内毒素血症,刺激一系列促炎细胞因子产生,引起炎症反应和免疫功能紊乱,结果诱发多器官功能衰竭和加重胰岛素抵抗有密切关系.同时内毒素血症造成胰岛β细胞损伤和功能异常又是自身免疫性糖尿病发病的重要原因.有关内毒素引起胰岛素抵抗和糖尿病的详细原因和主要环节尚未完全清楚.
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运动时游离脂肪酸对解偶联蛋白3表达的影响
目的 研究急性长时间运动时血浆游离脂肪酸(FFA)对骨骼肌线粒体解偶联蛋白3(UCP3)表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只随机分成安静对照组(RC),脂解抑制剂(烟酸)运动组(NE)和安慰剂运动组(PE).后两组进行时间为150 min的递增负荷跑台运动,观察运动前后血浆FFA、UCP3 mRNA及骨骼肌和线粒体UCP3蛋白表达的变化.结果 PE组和NE组血浆FFA、UCP3 mRNA及骨骼肌和线粒体UCP3蛋白均显著高于RC组;NE组血浆FFA、UCP3mRNA低于PE组(FFA:0.49±0.05 vs 0.67±0.07 mmol/L, (F=153.850),P<0.05; UCP3 mRNA:5.49±0.71 vs9.60±1.15, (F=79.877),P<0.01),但骨骼肌和线粒体UCP3蛋白与PE组差异无统计学意义(骨骼肌UCP3:1.31±0.12 vs 1.38±0.16, (F=20.844),P>0.05;线粒体UCP3:1.45±0.17 vs 1.42±0.15, (F=47.882),P>0.05).结论 FFA可能参与了急性长时间运动时骨骼肌线粒体UCP3的表达上调.
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恶性肿瘤能量营养素代谢治疗新思维(详见光盘)
众所周知,恶性肿瘤患者机体内由于大量炎性因子的作用导致能量营养素代谢异常,包括:①糖代谢异常:机体发生胰岛素抵抗,导致肿瘤患者血糖升高,同时肿瘤细胞代谢过程中,糖酵解是其唯一获能方式,导致体内产生大量乳酸;②蛋白质代谢异常:骨骼肌及内脏蛋白大量分解、消耗,导致机体呈现负氮平衡、低蛋白血症、骨骼肌萎缩等;③脂肪代谢异常:脂肪组织分解增加,体脂储存下降,血浆游离脂肪酸浓度升高等。这些代谢异常导致肿瘤患者体重进行性下降,呈恶液质状态。近些年来,如何通过外源性给予营养素来逆转这种异常代谢状态从而影响肿瘤转归,干预抗肿瘤治疗成为肿瘤内科医师研究的新思路,即营养代谢治疗。常见的营养素有ω-3脂肪酸、谷氨酰胺、支链氨基酸包括亮氨酸、缬氨酸、异亮氨酸等,它们在减少肿瘤炎性因子释放,降低胰岛素抵抗,促进蛋白质合成,保护肠黏膜屏障等方面均发挥着重要作用。研究发现,正确运用营养治疗可以改善机体代谢状态,提高患者生存质量,延长生存期,为放化疗的顺利实施提供保障。营养素治疗同时,恰当应用胰岛素和重组生长激素,有效减少肿瘤负荷,准确认知与处置胃肠道功能障碍,准确、及时、有效地给予减症治疗等均为逆转肿瘤机体异常代谢状态提供有利条件。总而言之,营养代谢治疗已经成为肿瘤治疗学重要组成部分,正推动着肿瘤内科发生巨大变化。