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鲤鱼汤对阿霉素肾病大鼠CD2相关蛋白及肾病蛋白的影响
目的:观察阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞CD2相关蛋白(CD2-associated protein,CD2AP)和肾病蛋白(nephrin)的表达及鲤鱼汤对其表达的影响,进而探讨鲤鱼汤治疗肾病综合征的作用机制.方法:70只Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(N组)、模型组(M组)、福辛普利组(F组)、鲤鱼汤低剂量组(YD组)和鲤鱼汤高剂量组(YG组).M组、F组、YD组和YG组大鼠采用尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg复制阿霉素肾病模型.第3周开始进行干预,YG组和YD组分别予以高、低剂量鲤鱼汤(2.25、1.13g/mL)灌胃7周；F组予以0.09mg/mL福辛普利灌胃；N组和M组予以等量自来水灌胃.采用免疫组化方法检测各组大鼠肾脏中CD2AP、nephrin的表达,并计算其阳性表达的平均光密度值(AOD).结果:与模型组相比,鲤鱼汤高剂量和鲤鱼汤低剂量组大鼠血清总蛋白水平、血清白蛋白水平等均有一定升高,尤其鲤鱼汤高剂量组差异均有统计学意义(P＜0.05)；各治疗组肾小球中CD2AP与nephrin的表达较N组均降低,但与M组比较,都有不同程度的增加(P＜0.05).结论:鲤鱼汤可不同程度地增强阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞CD2AP和nephrin的表达,改善阿霉素肾病大鼠肾小球的损伤,进而起到治疗作用.
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肾络安方治疗肥胖型早期糖尿病肾病临床观察
目的 观察肾络安方对肥胖型早期糖尿病肾病(DN)的治疗效果并探讨其可能的机制.方法 将106例肥胖型早期DN患者随机分为对照组及治疗组,对照组53例患者采用常规治疗及厄贝沙坦口服,治疗组53例患者在此基础上加用肾络安方.治疗6个月后,比较两组治疗前后症状、腰围、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、足细胞标记蛋白(PCX)、尿肾病蛋白(nephrin)、尿白蛋白、尿肌酐(UCr).结果 102例患者完成实验,治疗组总有效率(90.00％)明显高于对照组(67.31％)(P＜0.05).两组患者腰围治疗前后无差异(P＞0.05).治疗组治疗后SCr、TC、TG较本组治疗前及对照组治疗后明显降低(P＜0.05).治疗组治疗后UPCX/UCr、UNephrin/UCr、尿白蛋白/SCr(UACR)显著低于本组治疗前及对照组治疗后(JP＜0.05).UPCX/UCr、UNephrin/UCr、UACR两两呈正相关.结论 肾络安方结合西医基础治疗肥胖型DN有较好疗效,其机制可能与保护肾脏,减少足细胞PCX、Nephrin排泄有关.
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苁归益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏Nephrin蛋白和Podocin蛋白表达的影响
目的 探讨苁归益肾胶囊(由肉苁蓉、当归、山茱萸、桂枝、泽泻和丹皮组成)对高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病肾脏足细胞裂孔隔膜蛋白相关分子(肾病蛋白Nephrin和肾小球足细胞裂隙膜蛋白Podo-cin)表达的影响,探讨其降低尿蛋白、保护肾脏的机制.方法 随机抽取大鼠10只作为正常组,并将90只成模大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、苁归治疗组(苁归益肾胶囊高、中、低剂量组).治疗10周后,收集大鼠尿液测定24h尿蛋白定量,肾脏HE染色观察病理损伤,检测各组大鼠肾功能,生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织Nephrin和Podocin蛋白的表达.结果 苁归益肾胶囊可改善糖尿病肾病大鼠肾组织病理损伤,降低糖尿病肾病大鼠24h尿蛋白定量血肌酐和血尿素,并能增加肾组织中Nephrin和Podocin蛋白的表达.各治疗组1肾组织病理改变较模型组均有不同程度的改善.结论 苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与上调Podocin和Nephrin表达有关.
关键词： 糖尿病肾病 苁归益肾胶囊 肾病蛋白 肾小球足细胞裂隙膜蛋白 大鼠 -
益气化聚方对早期糖尿病肾病大鼠尿微量白蛋白及细胞因子的影响
目的 探讨益气化聚方对2型糖尿病早期肾病大鼠尿微量白蛋白及肾病蛋白(nephrin)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达的影响.方法 建立2型糖尿病大鼠早期肾病模型,随机分为对照组、模型组、益气化聚方组、氯沙坦组.给药8周后检测各组空腹血糖、尿微量白蛋白/尿肌酐、24 h尿液微量白蛋白排泄率,观察肾组织病理学改变,检测nephrin、VEGFR2的表达及VEGFR2酪氨酸磷酸化(p-VEGFR2 (Tyr951)、p-VEGFR2 (Tyr1175》)水平.结果 与模型组比较,益气化聚方明显降低2型糖尿病早期肾病大鼠尿微量白蛋白/尿肌酐(P＜0.01)、24 h尿微量白蛋白排泄率(P＜0.05)及空腹血糖水平(P＜0.01),减轻肾小球基底膜增厚(P＜0.05)及细胞外基质增生(P＜0.01),上调肾组织nephrin表达(P＜0.01),下调VEGFR2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化p-VEGFR2 (Tyr951)、p-VEGFR2 (Tyr1175)水平(P＜0.01).结论 益气化聚方可减轻2型糖尿病早期肾病大鼠尿微量白蛋白,其机制可能与调控nephrin、VEGFR2蛋白表达及磷酸化有关.
关键词： 糖尿病肾病 益气化聚方 尿微量白蛋白 肾病蛋白 血管内皮生长因子受体2 -
狼疮性肾炎患者尿液和肾组织Podocin、Nephrin蛋白表达及其与足细胞损伤的关系
目的 探讨狼疮性肾炎(LN)患者足突蛋白(Podocin)、肾病蛋白(Nephrin)的表达及其与足细胞损伤的关系.方法 选择LN患者62例作为LN组,根据肾功能损害程度分为轻度损伤27例、中度损伤19例、重度损伤16例;选择确诊为系统性红斑狼疮(SLE)且无肾脏损害者60例作为SLE组;选择同期健康体检者60例作为对照组.留取各组24 h尿液,采用改良双缩脲法检测24 h尿蛋白定量;留取各组清晨中段尿液25 mL,荧光显微镜下检测各组尿足细胞数量,评价足细胞损伤情况.留取各组清晨中段尿液25 mL,采用酶联免疫法测定尿Podocin和Nephrin排泄浓度.LN组在超声引导下实施肾穿刺活检术,采用免疫组化法检测肾组织足细胞Podocin、Nephrin蛋白表达.结果 与SLE组、对照组比较,LN组24 h尿蛋白定量、尿足细胞数量、尿Podocin及Nephrin排泄浓度均升高(P均<0.05);SLE组上述指标均高于对照组(P均<0.05).LN组肾功能损害程度较重者肾组织Podocin、Nephrin蛋白表达均较低(P均<0.05).24 h尿蛋白量与尿Podocin排泄浓度、尿Nephrin排泄浓度均呈正相关,而与肾组织Podocin、Nephrin蛋白表达均呈负相关(P均<0.05).尿Podocin排泄浓度与肾组织Podocin蛋白表达呈负相关,尿Nephrin排泄浓度与肾组织Nephrin蛋白表达呈负相关(P均<0.05).结论 LN患者尿Podocin、Neph-rin排泄浓度明显升高,而肾组织Podocin、Nephrin蛋白表达明显降低,可反映足细胞的损伤程度.
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尿毒净液对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能及肾组织中Nephrin、MCP-1和PAI-1表达的影响
目的:观察尿毒净液(Urea Nitrogen Cleaning Fluid,UNCF)对慢性肾功能衰竭大鼠模型肾脏功能的作用及其对肾组织肾病蛋白(nephrin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）表达的影响.方法:应用5/6肾切除方法复制氮质血症大鼠模型,随机分为模型组、尿毒净液组,以假手术大鼠作为对照组,给药8周后检测各组大鼠血清尿素氮及24小时尿蛋白总量的水平,HE染色法观察肾小球组织形态学改变,免疫组化法、Western blot法及荧光定量PCR法检测各组大鼠肾组织中Nephrin、MCP-1和PAI-1蛋白及mRNA的分布表达.结果:尿毒净液16g/kg连续给药8周显著降低血BUN和尿蛋白,大鼠肾组织中PAI-1、MCP-1表达均显著低于模型组,Nephrin明显高于模型组.结论:尿毒净液能显著改善5/6肾切除大鼠的肾功能,延缓5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭的进程,其机理与尿毒净液能抑制MCP-1和PAI-1的表达,同时又促进了Nephrin的表达相关.
关键词： 尿毒净液 氮质血症 肾病蛋白 单核细胞趋化蛋白-1 纤溶酶原激活物抑制剂-1 -
C肽对高糖下肾足细胞凋亡和肾病蛋白的影响
目的 探讨C肽对高糖下肾足细胞凋亡和肾病蛋白的影响.方法 将肾足细胞分成4组:对照组(5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖,下同)、C肽组(高糖+C肽)、百日咳毒素(PTX)组(高糖+C肽+PTX),干预24 h后,Western blot 检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和mTOR蛋白,免疫荧光法检测肾病蛋白,TUNEL一步法检测足细胞凋亡.结果 5 nmol/L C肽即能显著抑制高糖下足细胞mTOR的表达(P＜0.01).与对照组相比,高糖组PI3K、Akt和mTOR表达显著升高(P＜0.05),肾病蛋白表达显著下降(P＜0.01),足细胞凋亡显著增加(P＜0.01);与高糖组相比,C肽能逆转高糖所致的上述变化(P＜0.01),而nX能消除或减弱C肽的上述逆转作用(P＜0.05).结论 C肽可抑制高糖激活的足细胞PI3K-Akt-mTOR信号通路,并减少高糖所致的足细胞肾病蛋白减少和足细胞凋亡.
