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外科感染的分类、诊断及防治原则
非特异性感染此类感染是非特异性致病菌侵犯机体后,在局部引起急性炎症反应.病理变化特点:致病菌侵入组织并繁殖,产生多种酶与毒素,可以激活凝血、补体、激肽系统以及血小板和巨噬细胞等,导致炎症介质的生成,引起血管扩张与通透性增加,白细胞和吞噬细胞进入感染部位发挥吞噬作用,单核-巨噬细胞通过释放促炎细胞因子协助炎症及吞噬过程.炎症反应的作用是使入侵微生物局限化并终被清除,同时引发效应症状.
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不稳定心绞痛患者血清胰岛素、IL-6和CRP水平的研究
目的 研究不稳定心绞痛患者血清中胰岛素与促炎性细胞因子(IL-6、CRP)的水平.方法 选取本院确诊为不稳定心绞痛的患者50例为疾病组,其中男性26例,女性24例,年龄为35～73岁;选取健康体检者50例为对照组,其中男性26例,女性24例,年龄为33～70岁.收集所有参与者血清,测定其血清胰岛素、血糖、IL-6和CRP的水平.结果 不稳定心绞痛患者的血清胰岛素、IL-6和CRP水平明显升高(P＜0.01),且血清胰岛素水平与IL-6(r=0.481)和CRP(r=0.442)有一定的相关性.结论 不稳定心绞痛患者中的胰岛素水平会明显上升而导致胰岛素抵抗的发生,而在胰岛素抵抗的情况,促炎细胞因子(CRP、IL-6)的水平也会明显上升.
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电针不同穴位对颈部切口痛大鼠颈段背根节内卫星胶质细胞活动的影响
目的:通过观察电针对甲状腺区切口痛大鼠颈背根神经节(DRG)内卫星胶质细胞(SGCs)活性的影响,探讨针刺缓解术后痛或针刺镇痛行甲状腺手术的机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组,每组20只.除正常组外,沿大鼠颈正中线做一纵行切口并反复分离刺激,制作甲状腺区切口痛模型.各治疗组分别电针双侧"扶突""合谷-内关""足三里-阳陵泉"穴,1次/d,连续3 d.检测大鼠切口部位热痛阈;用免疫荧光、Real-time PCR、ELISA和蛋白免疫印迹法分别检测大鼠脊髓颈(C)2-C 6 DRGs内SGCs标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、connexin 43(Cx 43)免疫荧光强度和白细胞介素-1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6 mRNA和蛋白表达量以及Cx 43蛋白表达量.结果:模型组大鼠颈部的热痛阈较正常组明显缩短(P<0.05);扶突组和合谷-内关组大鼠热痛阈均较模型组和足三里-阳陵泉组显著延长(P<0.05).DRGs内GFAP免疫荧光强度及mRNA表达水平与IL-1 β、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达量及Cx 43免疫荧光强度与蛋白表达量在模型组均明显上调(P<0.05);与模型组比较, 电针双侧"扶突""合谷-内关"穴后GFAP免疫荧光强度及mRNA表达水平与IL-1 β、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平和Cx 43免疫荧光强度与蛋白表达量,扶突组IL-1 β、TNF-α与合谷-内关组 IL-6蛋白表达量均明显下调(P<0.05),足三里-阳陵泉组除IL-1 β、TNF-α mRNA外,多数指标变化不明显(P>0.05).结论:电针"扶突""合谷-内关"穴可缓解大鼠颈部切口痛,该作用可能与其下调C 2-C 6 DRGs内SGCs活性,减少促炎细胞因子的释放,减弱SGCs间信息交流密切相关.
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电针“足三里”治疗化疗所致周围神经痛的效应机制研究
目的:观察电针“足三里”对紫杉醇诱导的化疗机械痛小鼠痛阈的影响及持续时间,探讨其镇痛机制.方法:将健康雄性C57 BI/6 J小鼠64只随机分为4组,即空白+假电针组、空白+电针组、紫杉醇+假电针组、紫杉醇+电针组,每组16只.紫杉醇+假电针组、紫杉醇+电针组在第1、3、5、7d腹腔注射紫杉醇制备化疗痛模型.4组小鼠于第9、11、13、16、18、20、23、25、27、30 d行假电针或电针治疗,取双侧“足三里”,针刺后,电针组施予一定的电流刺激(2 Hz/100 Hz,1～1.5 mA,30 min),假电针组只有针刺激而无电流输入.于造模前,造模后即第8、14、21、28天采用VonFrey法检测小鼠机械痛阈;第31 d,每组取8只小鼠心脏快速采血取血清,用ELISA法检测促炎细胞因子中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1α(IL-1α)、白介素-1β(IL-1β)含量;每组余下的8只继续用VonFrey法每周检测1次机械痛阈,即在第35、42、49 d检测4组小鼠的机械痛阈直至两个紫杉醇组机械痛阈无明显差异.结果:造模前各组小鼠痛阈值差异无统计学意义(P＞0.05),造模后(第8d)两个紫杉醇组痛阈值低于两个空白组(均P＜0.05).电针干预后,紫杉醇+电针组机械痛阈值在各时间点均比紫杉醇+假电针组高,第14、21、28 d差异有统计学意义(均P＜0.05),且镇痛效应持续至第49 d.紫杉醇+电针组血液中促炎细胞因子TNF-α、IL-1α、IL-1β水平比紫杉醇+假电针组有不同程度的降低,其中IL-1α比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电针能有效抑制紫杉醇诱导的化疗所致周围神经痛,其镇痛机制可能与降低血液促炎细胞因子有关.
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EV-A71感染小鼠巨噬细胞诱导促炎细胞因子和趋化因子反应
为初步探索EV-A71在小鼠巨噬细胞中的复制情况和抗病毒的固有免疫应答,本文以小鼠巨噬细胞系RAW264.7为细胞模型,通过建立EV-A71绝对定量qPCR方法检测EV-A71病毒载量;EV-A71和紫外灭活的EV-A71感染RAW264.7,不同时间点提取总RNA,RT-qPCR检测促炎细胞因子、趋化因子和模式识别受体的mRNA表达变化水平.本研究成功建立了EV-A71的绝对定量qPCR检测方法,并发现EV-A71感染RAW264.7后随着感染时间的延长,EV-A71病毒载量呈递减趋势;EV-A71和紫外灭活的EV-A71可以引起IL-1β、IL-6、TNF-α促炎细胞因子和IP-10、MCP-1、MIP-1α趋化因子反应,上调TLR2、TLR1、TLR6、MDA5和RIG-Ⅰ mRNA表达.研究结果显示,EV-A71在小鼠巨噬细胞中具有较低水平的复制,同时产生促炎细胞因子和趋化因子反应.
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细胞因子在重症疟疾中的作用研究进展
疟疾感染的高危人群主要是儿童和孕妇.重症疟疾是疟疾致死的主要原因,其临床表现为重度贫血、脑疟和急性肾功能衰竭等.疟疾感染诱导宿主产生的细胞因子对控制疟疾发生、发展和预后有重要作用.促炎细胞因子、抗炎细胞因子和趋化因子与重症疟疾的产生与进展密切相关.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗胰腺炎的研究进展
胰腺是重要的消化和内分泌器官，当胰腺发生急性或慢性炎症时，将导致其结构破坏和功能紊乱，严重危及患者健康与生命。目前认为，胆源性、胆汁逆流、胰管内高压或酒精等各种致病因素导致的重症急性胰腺炎，其发病过程中均存在胰酶大量激活，胰腺坏死产物迅速诱导产生大量促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF?α）、白细胞介素1β（IL?1β）、IL?6及IL?8等，引起细胞黏附分子上调和白细胞活化等一系列连锁和放大反应，这种不可逆的促炎因子刺激物大量释放以及效应细胞的活化即“瀑布样效应”，引起胰腺外器官损伤，终导致重症患者发生全身炎症反应综合征和多器官功能障碍。促炎细胞因子是重症急性胰腺炎从胰腺局部病变迅速发展为全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的关键所在。因此，积极控制促炎细胞因子表达成为治疗重症急性胰腺炎的关键。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor，HDACi）是一类抑制组蛋白去乙酰化的有机化合物，通过改变组蛋白乙酰化程度调控基因表达。临床研究发现，HDACi可参与炎性反应、组织细胞损伤、纤维化等一系列病理生理过程，发挥组织器官保护作用［1］。本文对HDACi的作用机制及与其胰腺炎的关系进行综述，旨在为胰腺炎的临床治疗提供参考。
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阿达木单抗ELISA定量检测方法的建立
治疗性单抗药物已经成为生物医药的重要组成部分，在疾病治疗上具有广阔的应用前景，成功用于治疗肿瘤、自身免疫性疾病、感染性疾病和移植排斥反应等多种疾病。随着研究的深入及技术的进步，治疗性单抗药物呈现出良好的发展势头[1-2]。阿达木单抗是一种全人源的 IgG1型单克隆抗体，可靶向作用于在自身免疫疾病发病机制中起重要作用的促炎细胞因子--人肿瘤坏死因子（TNF-α）。类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）、多关节型幼年特发性关节炎（juvenile idiopathic arthritis，JIA）、银屑病关节炎（psoriatic arthritis，PsA）和强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）患者关节滑液中均发现 TNF-α水平增高，这与炎症发生和关节破坏密切相关[3-4]。阿达木单抗可特异性、高亲和地与TNF-α结合，并阻止它与细胞表面 TNF-α受体 p55和p75结合，从而拮抗 TNF-α的生物活性，减少表皮厚度和炎性细胞浸润[5-6]。
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儿童幽门螺杆菌感染根除前后IL-18、IFN-γ水平变化
儿童幽门螺杆菌(Helicobactor pylori, Hp)感染已经日益引起了人们的重视.Hp是儿童慢性活动性胃炎的致病菌,与儿童十二指肠炎、消化性溃疡密切相关.IFN-γ是T、NK细胞分泌的细胞因子,其主要功能是免疫调节作用.Rieder等发现Hp感染后,IFN-γ mRNA水平增高,且mRNA表达水平与黏膜炎症程度呈正相关.IL-18是一种具有强烈IFN-γ诱导活性的促炎细胞因子,动物研究表明过量的IL-18产生可加剧肠道黏膜的炎症损伤.用特异的抗体中和IL-18能够减轻实验性结肠炎的严重程度.本研究对66例4～14岁儿童患者采用快速尿素酶试验和胃黏膜涂片用Giemsa染色镜检Hp联合检测判定Hp感染状态,并采用双抗体夹心ELISA法测定了儿童Hp感染根除治疗前后胃窦黏膜IL-18、IFN-γ水平,旨在探讨两者在Hp致病机制中的作用.
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AAV2-BPI700-Fcγ1700重组病毒导入小鼠对致死量大肠埃希菌感染的保护作用机制
目的探讨BPI700-Fcγ1700嵌合基因导入,对小致死量E.coli感染小鼠的保护作用机制.方法采用常规菌落计数法、内毒素和细胞因子检测试剂盒、H-E染色法检测菌落数、内毒素和细胞因子含量及主要器官病理学改变.结果(1)基因导入小鼠血清中的目的基因产物对E.coli具有杀伤作用,可中和内毒素和介导吞噬细胞产生交叉调理吞噬作用;(2)基因导入组小鼠血清、脏器中细菌数明显低于对照组小鼠;(3)基因导入组小鼠血清中内毒素和促炎细胞因子含量显著低于对照组小鼠;(4)对照组濒死小鼠主要脏器血管扩张、淤血明显,与内毒素休克死亡引发的病理学改变相符.结论基因导入组小鼠可通过表达目的基因产物即BPI1-199-Fcγ1嵌合抗菌蛋白,对致死量E.coli感染及其引发的内毒素休克死亡产生抵抗作用.
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B型钠尿肽预测社区获得性肺炎严重程度的意义
目的 通过对社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)患者BNP(B型钠尿肽)与肺炎严重程度之间相关性的研究,评估BNP预测CAP严重程度的意义.方法 2011年12月至2012年12月就诊我科并确诊CAP患者202例,测定BNP、C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC),以及肺炎严重度评分(PSI)所需相关指标,计算PSI评分并分级.分析不同肺炎严重程度分级之间BNP水平、C-反应蛋白、白细胞计数的差异,以及BNP与PSI的相关性.进一步根据PSI水平分为高风险组(PSI分级Ⅳ、Ⅴ级)和低风险组(PSI分级Ⅰ～Ⅲ级);根据患者预后分为存活组和死亡组.比较两组间BNP差异、BNP水平与肺炎严重程度的受试者工作特征(ROC)曲线.结果 BNP水平随着CAP严重程度增加而升高(r =0.782,P＜0.001);高风险组患者BNP水平显著高于低风险阻[(263.2±119.6)pg/mLvs.(71.5±54.3) pg/mL,P＜0.001].相比存活组,死亡组BNP水平更高[(343.86±125.49)vs.(183.00±121.71) pg/mL,P＜0.001].BNP与PSI评分、CRP以及WBC呈正相关(r=0.782,P＜0.001,r=0.560,P＜0.001和r=0.513,P＜0.001).BNP对于CAP严重程度的预测有较高的准确性(AUC =0.952),区分高、低风险的BNP佳截点为125.0 pg/mL,敏感性0.891,特异性0.946.BNP能预测死亡(AUC =0.823),其预测死亡佳截点为299.0 pg/mL,敏感性0.675,特异性0.816,阴性预测值0.926,阳性预测值0.426.结论 BNP与CAP严重程度呈正相关关系,BNP大于125.0 pg/mL的CAP患者建议住院治疗,BNP大于299.0 pg/mL的CAP患者具有死亡高风险.BNP预测CAP严重程度具有一定实用性.
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Th17细胞和Treg细胞与变态反应性气道疾病
变态反应性疾病,如变应性鼻炎、哮喘和遗传性过敏症,都是由于免疫反应失调所引起的.从发现IL-17细胞因子家族以来,通过对IL-23介导的免疫病理反应的研究,证实了Th17是CD4+T细胞的一个亚群,产生IL-17细胞因子.IL-17促进趋化因子、促炎细胞因子和金属蛋白酶的表达,并刺激炎症反应及中性粒细胞趋化.
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肥胖与骨质疏松症关系的研究进展
肥胖是许多慢性疾病的危险因素。肥胖与骨之间的病理生理关系是复杂的，近来自流行病学和动物研究的数据表明：脂肪堆积对骨密度不利。肥胖可能通过多种机制影响骨代谢，由于脂肪细胞和成骨细胞起源于共同的多能间充质干细胞，肥胖能增强脂肪细胞分化并促进脂肪积累，进而减少成骨细胞分化和骨形成。肥胖与慢性炎症有关，在肥胖患者中，循环血液和组织的促炎细胞因子水平增加，从而通过修饰NF-κB（RANK）/RANKL/骨保护通路的受体活性，而增进破骨细胞活性并加速骨吸收。此外，肥胖患者中脂肪细胞分泌瘦素过多和（或）脂联素生成过少可能直接影响骨形成或通过上调促炎细胞因子而间接影响骨吸收。另外，高脂摄入可能干预肠道钙吸收而降低成骨可利用的钙量。本篇叙述了肥胖对骨代谢影响的作用机制，阐明脂肪和骨代谢之间在分子水平的关系，有助于开发预防或治疗肥胖和骨质疏松的治疗性药剂。
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理肠四方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TNF-αmRNA表达的影响
目的:观察理肠四方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织细胞因子TNF-αmRNA的表达的影响,比较四方疗效大小,并分析其作用机制.方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分7组,分别为乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠黏膜TNF-omRNA的表达变化,并进行统计学比较.结果:造模后细胞因子TNF-αmRNA的表达升高(模型组与正常组平均吸光度比较P＜0.01,t=4.128 vs正常组),理肠四方各治疗组、SASP组与模型组比较有显著意义(P＜0.01,q=12.37vs乌梅丸组,q=9.52 vs白头翁汤组,q=8.79vs参苓白术散组,q=8.54 vs痛泻要方组,q=8.92 vsSASP组),但除乌梅丸外,理肠四方之间比较无明显差异.结论:经两两比较后,乌梅丸疗效好,白头翁汤、参苓白术散、痛泻要方与SASP组疗效相当.表明理肠四方可下调促炎细胞因子TNF-α,从而使溃疡性结肠炎大鼠免疫功能恢复正常,达到治疗的目的.
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植物乳杆菌对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的治疗作用
目的:评估益生菌植物乳杆菌(LP)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠肠道炎症损伤的治疗作用,并探讨其可能的作用机制.方法:将成年♀Balb/c鼠随机分成3组:正常对照组(Control组),TNBS灌肠诱导小鼠结肠炎组(TNBS组)和LP干预组(TNBS+LP组).TNBS诱导肠炎模型建立后,给予TNBS+LP组小鼠灌胃LP3wk,其余两组灌胃空白对照PBS液.实验结束后对大鼠一般情况、结肠大体损伤及组织学损伤进行评估,并对各组小鼠结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、LTB4含量及促炎细胞因子TNF-α和IFN-γ的表达进行测定.结果:与TNBS诱导的TNBS组相比,LP明显减轻了TNBS诱导的小鼠结肠炎症,表现为疾病活动指数下降(3.37±0.36vs0.97±0.47,P<0.05),结肠大体和组织学评分显著降低(1.11±0.61vs4.62±0.40;1.48±0.40vs5.39±1.12,均P<0.05),且LP显著降低了TNBS诱导的小鼠结肠黏膜内中性粒细胞浸润,这与MPO活性降低相一致(25.14U/g±5.22U/g vs90.3U/g±7.70U/g,P<0.05).此外,LP明显降低了TNBS诱导的小鼠结肠内具有化学趋化活性的LTB4含量(3.13ng/g±0.10ng/g vs8.43ng/g±0.49ng/g,P<0.05)和增加了促炎细胞因子TNF-α和IFN-γ的表达(205ng/g±68ng/g vs375ng/g±79ng/g;446ng/g±116ng/g vs603ng/g±109ng/g,均P<0.05).结论:口服植物乳杆菌能有效缓解TNBS诱导的小鼠结肠炎症状,其作用机制可能与其降低白细胞聚集及促炎细胞因子的表达有关.
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PPARγ激动剂对急性坏死性胰腺炎大鼠p38MAPK活化的影响
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在炎症反应中通过调节炎症因子表达起重要作用[1].我们前期研究发现,过氧化酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPARγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清促炎细胞因子有抑制作用.本研究探讨p38MAPK在ANP发生、发展中的作用及吡格列酮对p38 MAPK的影响,进一步了解PPARγ激动剂的抗炎机制.
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内质网应激:肥胖与胰岛素抵抗/炎症之间的另一联系?
肥胖在美国已成流行病,肥胖同时也在全球增加.肥胖与胰岛素抵抗(IR)(周围和肝脏)及低度炎症状态密切相关,后者特点是组织内促炎细胞因子增高.
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参麦注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤防护机制探讨
在急性肺损伤(ALI)发病过程中,促炎细胞因子和抑炎细胞因子的共同作用介导着炎症的发生和发展[1].本组研究应用静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠ALI模型,观察参麦注射液对LPS所致大鼠ALI的作用.
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白细胞介素-37的免疫效应及其意义
白细胞介素-37(IL-37)属于白细胞介素1家族(IL-1F),新近研究发现,其在炎症的发展和调节中扮演重要角色[1]。Kumar等[2]在2000年首次发现了这个 IL-1家族的新成员；2001年,Dunn 等[3]将其定义为 IL-1家族第7因子(IL-1 F7)。此后研究显示,IL-1 F7可与 IL-18受体α链和 IL-18结合蛋白(IL-18 binding protein,IL-18BP)结合,从而产生有限的抗炎效应[4-5]。成熟的 IL-1F7能够转移进入细胞核并与Smad3结合形成复合物,通过调节基因转录抑制促炎细胞因子的生成[6]。正是基于 IL-1 F7独特的免疫抑制特性,近期将其命名为 IL-37[7]。本文对 IL-37的分类和分布、作用机制、生物学效应、相关疾病意义等方面研究动态进行综述。
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刺激迷走神经后内毒素血症大鼠不同组织肿瘤坏死因子的变化及其意义
目的:观察迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肝、肺组织中促炎因子(TNF-α)及抗炎因子皮质醇的影响,探讨胆碱能抗炎通路在炎症反应中的初步机制.方法:雄性Wistar大鼠,随机分为迷走神经刺激组、迷走神经切断后静注LPS组、假手术组和LPS组等4组.测定肝、肺TNF-α、血浆皮质醇和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量.结果:静注LPS后,组织中TNF的含量显著升高(高可达15倍),其中肝组织中TNF含量在1.5h达到高峰,2h回落,而肺组织中TNF含量在1h达峰值;假手术组由于未注射LPS,TNF含量变化不明显,但肝、肺组织中TNF含量差异较大,肺组织中TNF含量明显低于肝组织,可能与TNF较多在肝脏合成有关.迷走神经切断后静注LPS组TNF水平较单纯LPS组有所增加;迷走神经刺激组肝组织TNF含量在1h和1.5h、肺组织在各时相点较单纯LPS组和迷走神经切断后静注LPS组显著降低.LPS组血浆皮质醇含量在2h与其余各组相比增高明显;迷走神经刺激组血浆ALT含量显著低于单纯LPS组.结论:迷走神经兴奋能显著降低内毒素血症大鼠肝、肺组织中促炎细胞因子的产生,有助于减轻其全身炎症反应.
