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吗啡曲马多硬膜外注射用于剖宫产术后镇痛
硬膜外单次注入吗啡可起到满意的术后镇痛效果，同样也可以阻滞剖宫产术后切口痛和子宫收缩带来的宫缩痛，吗啡与曲马多配伍，镇痛效果更佳。但它们的不良反应恶心、呕吐、皮肤瘙痒、尿潴留一直是临床麻醉工作者的困惑。本研究用吗啡与曲马多配伍且采用甲氧氯普胺、氟哌利多、苯海拉明联合应用拮抗它们引起的不良反应，效果显著。报告如下。
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地佐辛、帕瑞昔布钠对切口痛大鼠行为的影响
联合应用地佐辛和帕瑞昔布钠能明显抑制切口痛大鼠疼痛反应、达到更好的镇痛效果,联合应用具有临床可行性.
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电针不同穴位对颈部切口痛大鼠颈段背根节内卫星胶质细胞活动的影响
目的:通过观察电针对甲状腺区切口痛大鼠颈背根神经节(DRG)内卫星胶质细胞(SGCs)活性的影响,探讨针刺缓解术后痛或针刺镇痛行甲状腺手术的机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组,每组20只.除正常组外,沿大鼠颈正中线做一纵行切口并反复分离刺激,制作甲状腺区切口痛模型.各治疗组分别电针双侧"扶突""合谷-内关""足三里-阳陵泉"穴,1次/d,连续3 d.检测大鼠切口部位热痛阈;用免疫荧光、Real-time PCR、ELISA和蛋白免疫印迹法分别检测大鼠脊髓颈(C)2-C 6 DRGs内SGCs标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、connexin 43(Cx 43)免疫荧光强度和白细胞介素-1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6 mRNA和蛋白表达量以及Cx 43蛋白表达量.结果:模型组大鼠颈部的热痛阈较正常组明显缩短(P<0.05);扶突组和合谷-内关组大鼠热痛阈均较模型组和足三里-阳陵泉组显著延长(P<0.05).DRGs内GFAP免疫荧光强度及mRNA表达水平与IL-1 β、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达量及Cx 43免疫荧光强度与蛋白表达量在模型组均明显上调(P<0.05);与模型组比较, 电针双侧"扶突""合谷-内关"穴后GFAP免疫荧光强度及mRNA表达水平与IL-1 β、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平和Cx 43免疫荧光强度与蛋白表达量,扶突组IL-1 β、TNF-α与合谷-内关组 IL-6蛋白表达量均明显下调(P<0.05),足三里-阳陵泉组除IL-1 β、TNF-α mRNA外,多数指标变化不明显(P>0.05).结论:电针"扶突""合谷-内关"穴可缓解大鼠颈部切口痛,该作用可能与其下调C 2-C 6 DRGs内SGCs活性,减少促炎细胞因子的释放,减弱SGCs间信息交流密切相关.
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电针对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓胶质细胞活性的影响
目的:观察电针(electroacupuncture,EA)不同穴位对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞活性的影响,探讨针刺镇痛行甲状腺手术的机制.方法:Wistar雄性大鼠60只随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组,每组12只.除正常组外,余组沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作甲状腺区切口痛模型.扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组于造模后4h、24 h、48 h分别电针双侧“扶突”、“合谷”“内关”穴、“足三里”“阳陵泉”穴,1次/d,连续3 d;正常组、模型组不予其他处理.采用热辐射测痛仪测量大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量RT-PCR、蛋白免疫印迹法(WB)分别检测各组大鼠干预后颈段(C2-C6)脊髓小胶质细胞活化标记物(Iba1、CD11b)及星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)基因及蛋白的表达.结果:干预结束后,与正常组相比,模型组大鼠颈部的热痛阈值明显降低(P＜0.05),C2-C6脊髓内Iba1、CD11b及GFAP mRNA与蛋白表达均明显上调(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,扶突组和合谷-内关组大鼠的热痛阈值显著升高(均P＜0.05),足三里-阳陵泉组大鼠的热痛阈值变化不明显(P＞0.05),扶突组Iba1、CD11b、GFAP基因和蛋白的表达较模型组降低(均P＜0.05),合谷-内关组大鼠脊髓中Iba1 mRNA、CD11b蛋白、GFAP mRNA和蛋白表达明显低于模型组(均P＜0.05),足三里-阳陵泉组脊髓Iba1、CD11b和GFAP蛋白与模型组相比差异无统计学意义(均P＞0.05);足三里-阳陵泉组大鼠C2-C6颈段脊髓内Iba1 mRNA、CD11b mRNA与蛋白表达均明显高于扶突组(P＜0.01,P＜0.05),Ibal mRNA、CD11b蛋白表达水平高于合谷-内关纽(P＜0.05),GFAP mRNA与蛋白表达均明显高于扶突穴组与合谷-内关组(均P＜0.05).结论:电针“扶突”或“合谷”“内关”可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调脊髓内小胶质细胞和星形胶质细胞的活性密切相关.
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腹部手术后促进肠功能恢复的治疗及护理体会
腹部手术后常因手术损伤、麻醉、牵拉、镇痛泵的应用,以及切口痛疼等原因,常有胃肠功能紊乱,主要是短暂的肠麻痹,在临床上表现为胃肠蠕动减弱或消失,临床上出现腹胀、肛门不排便不排气,严重的腹胀可使膈肌上移,影响心肺功能,并且手术后并发症如肠粘连、切口裂开等发生率增高.因此,腹部手术后如何尽快的恢复胃肠道功能,促进肛门排便排气,减少并发症的发生,是医疗护理工作者共同努力解决的问题.现就此问题谈谈我的治疗及护理体会.
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青藤碱对切口痛模型大鼠的镇痛效应及其中枢神经系统中P物质含量的影响
目的 观察青藤碱对切口痛模型大鼠疼痛敏感行为及其脑脊液、脊髓中P物质含量的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为模型组(Model)、氯诺昔康组(Lomoxicam,8mg· Kg-1)、青藤碱高剂量组(Sin-H,20mg·Kg-1)和青藤碱低剂量组(Sin-L,10mg·Kg-1).采用机械痛敏和热痛敏测试,评价大鼠的疼痛行为.放免法检测大鼠脑脊液及脊髓L6-L8中P物质含量.结果 切口痛模型大鼠的机械撤足阈值、热刺激痛感缩足时间明显改变.青藤碱高、低剂量和阳性药投与后均显示了明显的镇痛效果,其中青藤碱高剂量组镇痛效应指标优于阳性对照药氯诺昔康;给药各组大鼠脑脊液、脊髓中的P物质含量与模型组相比都下降显著,差异有统计学意义(P＜0.05),而以青藤碱高剂量组的脑脊液P物质浓度抑制为明显.结论 青藤碱能够减轻切口痛模型大鼠疼痛敏感行为,减少P物质在中枢神经系统的释放,后者可能是青藤碱产生镇痛作用的重要机制之一.
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氯诺昔康联合地佐辛超前镇痛对切口痛大鼠模型的影响及其可能作用机制研究
目的 通过研究地佐辛联合氯诺昔康超前镇痛对切口痛大鼠模型的作用机制以及影响,探讨地佐辛联合氯诺昔康超前镇痛的可能性,为临床提供超前镇痛的实验依据.方法 选择50只Wistar大鼠进行实验.将40只Wistar大鼠建立左后趾部切口痛大鼠模型,并于术前30 min分别尾静脉注射生理盐水、地佐辛、氯诺昔康、地佐辛+氯诺昔康,分别设为切口痛模型组、地佐辛组、氯诺昔康组及联合用药组,每组10只,并选用正常大鼠10只设为空白对照组.记录各组大鼠的累计疼痛评分、血清中白细胞介素-6和脊髓环氧化酶-2水平变化.结果 联合用药组、地佐辛组、氯诺昔康组以及切口痛模型组大鼠累计疼痛评分与空白对照组相比均明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与切口痛模型组相比,联合用药组、地佐辛组以及氯诺昔康组累计疼痛评分、血清白细胞介素-6及脊髓环氧化酶-2水平均降低(P＜0.01),其中以联合用药组降低为显著(P＜0.01).结论 地佐辛和氯诺昔康的联合使用能够显著减轻切口痛模型大鼠的创伤疼痛,其机制可能与血清白细胞介素-6及脊髓组织环氧化酶-2受到抑制有关.
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鞘内注射不同剂量2-PMPA对切口痛大鼠的镇痛作用研究
目的:研究蛛网膜下腔注射不同剂量NAAG肽酶抑制剂2-磷酸甲基戊二酸[2-(Phosphonomethyl)-pentanedioic acid,2-PMPA]对切口痛大鼠的镇痛作用.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为切口痛模型组(A组)、2-PMPA治疗组(B组)和第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂(LY-341495)组(C组),B组又根据2-PMPA剂量的不同分为B1组(10 μg)、B2组(50 μg)和B3组(100 μg).所有大鼠于左后爪作一纵形切口制备切口痛模型,术后A组鞘内注射5％ DMSO溶剂10 μl;B组鞘内注射不同剂量的2-PMPA;C组鞘内注射100 μg 2-PMPA,于注射前30min腹腔注射LY-341495 1mg/kg.术后2h以累积疼痛评分(calculative pain score,CPS)和机械缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)评估疼痛强度.结果:A组、B1组、B2组、B3组和C组大鼠术前的CPS和PWT值均无显著性差异,与术前相比,术后各组的CPS(14.17±2.18)、(13.50±1.87)、(9.17±1.67)、(4.83±1.47)、(12.68±1.98)均升高(P＜0.05),PWT值(3.13±1.36)、(4.07±1.44)、(9.40±2.61)、(15.83±6.74)、(4.26±2.06)均降低(P＜0.05).术后A组与B1组的CPS和PWT值相比均无显著性差异(P＞0.05);B2组和B3组与A组和B1组相比术后CPS均降低,PWT值均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);B3组与B2组相比术后CPS降低,PWT值升高,差异有统计学意义(P＜0.05);C组与B3组相比术后CPS升高,PWT值降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:NAAG肽酶抑制剂2-PMPA对切口痛大鼠有明显镇痛作用,且随剂量增大而增强,其镇痛作用与提高细胞外NAAG水平进而激活第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体有关.
关键词： 2-PMPA 切口痛 NAAG肽酶抑制剂 第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体 -
焦虑样情绪增强小鼠痛觉敏感性
目的:建立焦虑小鼠模型,研究焦虑样情绪反应对小鼠基础痛阈及术后疼痛转归的影响,也为后续研究深入探讨情绪与痛觉相关的分子生物学机制提供动物模型基础.方法:①20只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常合笼饲养组(Social Group)和焦虑造模组(Isolation Group)2组,每组10只.焦虑造模后对比两组小鼠焦虑样情绪反应差异以及基础痛阈值的差异.②32只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为4组:正常假手术(SG Sham)、正常切口痛组(SG Incision)、焦虑假手术组(IG Sham)、焦虑切口痛组(IG Incision),检测各组小鼠术前(d0)以及术后3h,ld,3d,5d,8d,10d和16d的vonFrey机械性触痛觉敏感性的改变.结果:①经8周的焦虑造模后,模型组小鼠呈现明显的焦虑样行为,表现为体重降低,活动性增强以及探索行为的抑制;②焦虑模型组小鼠相比于正常组小鼠,机械性痛阈(17.9±5.52 cm vs 32.6±8.37 cm)及热甩尾阈值(1.10±0.55 s vs 3.38±1.24 s)均显著降低;③焦虑状态可加重小鼠足底切口术后的急性期触痛觉敏感性,并延长触痛敏的恢复时间.具体表现为在足底切口术后3h,1d,3d,5d的时间点,IG Incision组小鼠的触痛敏程度均强于同一时间点的SGIncision组小鼠,而SG Incision组小鼠在术后5天的触诱发痛阈值(1.80±0.31 g)与SG Sham组小鼠(2.00±0.00 g)已无显著差异(P＞0.05),但IG Incision组在术后5天时痛阈(1.07±0.30 g)仍低于IG Sham组(1.73±0.43 g,P＜0.05),术后8天,10天以及16天虽与IG Sham组无显著性差异(P＞0.05),但仍然存在降低趋势.结论:①焦虑样情绪可降低小鼠机械性痛阈值及热痛阈值,并可增强小鼠切口术后触痛觉敏感性,延长术后触痛敏的恢复时间;②本研究中所应用的动物模型可作为情绪应激引起的痛觉增敏模型,为后续研究深入探讨情绪与痛觉相关的分子生物学机制提供动物模型基础.
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不同剂量右美托咪定对瑞芬太尼诱发的术后痛觉过敏影响
目的:探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对瑞芬太尼(remifentanil,Ren)诱发的术后痛觉过敏大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只:对照组(C组);切口痛组(Ⅰ组);切口痛+ Ren组(R组),输注Ren(1.0 μg/kg)4 h;切口痛+ Ren+大剂量Dex组(RD1组),输注Ren(1.0 μg/kg)4h的同时给予Dex 10 μg/kg负荷量,再以10 μg/kg持续输注4 h;切口痛+ Ren+常规剂量Dex组(RD2组),输注Ren(1.0 μg/kg)4h的同时给予Dex 5 μg/kg负荷量,再以5 μg/kg持续输注4h.于术前24 h,停药后2h、6h、24 h和48 h(T0-T4时点)以累积疼痛评分(CPS)评估大鼠疼痛强度.后取大鼠腰段脊髓行免疫组织化学检测,观察p38MAPK的表达.结果:R组在T3-T4时点的CPS值较Ⅰ组明显升高(P＜0.05),而RD1组与RD2组在T:T4时点的CPS值明显低于R组与Ⅰ组(P＜0.05),RD1组与RD2组组间CPS值相比无显著差异;R组p38MAPK染色实际灰度为132.83±7.32,显著高于其它各组(P＜0.01);RD1组为69.87±6.17,RD2组74.57±7.11,均显著低于Ⅰ组(91.43±5.76)(P＜0.05),而RD1与RD2两组之间相比差异不显著(P＞0.05),与C组(57.56±3.44)比较亦无统计学意义.结论:右美托咪定预防瑞芬太尼诱发的术后痛觉过敏机制与抑制脊髓p38MAPK表达有关,且与剂量无关.
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Nav1.8在足底切口痛模型大鼠背根神经节中 表达的研究
目的:观察足底切口痛模型大鼠术后行为学改变及背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中Nav1.8表达的动态变化,探讨Nav1.8与术后痛觉敏化的关系.方法:雄性SD大鼠36只随机分为足底切口痛组(n=30)和对照组(n=6),分别于术前、术后2 h、1 d、2 d、3 d、5 d测定大鼠的机械性痛阈和热痛阈;测痛后取同侧L4-L6节段背根神经节,运用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹检测大鼠背根神经节中Nav1.8的表达.结果:切口痛组大鼠术后痛阈下降,术后2 h机械性痛阈和热痛阈降至低(P<0.05),Nav1.8表达量高(P<0.05);术后1 d热痛阈和机械性痛阈开始恢复,Nav1.8表达也逐渐下降.结论:切口痛术后痛觉敏化与Nav1.8表达的动态变化趋势基本一致,Nav1.8参与急性术后痛觉敏化的形成与维持过程,在急性术后疼痛中发挥重要作用.
关键词： 电压门控钠通道Nav1.8 脊髓背根神经节 切口痛 痛觉敏化 -
地佐辛预先给药对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响
目的：观察地佐辛预先给药对切口痛大鼠中脑导水管周围灰质c-fos蛋白表达的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠，36只，随机分为3组（n=12），对照组（C组）仅给予麻醉而不手术；生理盐水组（S组）：切口疼痛模型手术前15 min尾静脉注射0.9%氯化钠溶液2 ml；地佐辛组（D组）：切口疼痛模型手术前15 min尾静脉注射地佐辛3 mg/kg 2 ml。于术前24 h（T0）、术后2 h、6h、24h (T1-3)时测定机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)和累积疼痛评分，T3时痛阈测定后处死大鼠，取大鼠全脑，采用免疫组化方法检测中脑导水管周围灰质神经元c-fos蛋白表达。结果：与C组相比较，S组和D组T1-3时MWT明显降低，累积疼痛评分升高，中脑导水管周围灰质神经元c-fos蛋白免疫阳性细胞数增高(P<0.05)；与S组比较，D组T1-3时MWT升高，累积疼痛评分降低，中脑导水管周围灰质神经元c-fos蛋白免疫阳性细胞数下降(P<0.01)。结论：地佐辛预先给药可抑制中脑导水管周围灰质神经元c-fos蛋白表达，减轻大鼠切口痛。
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TLR4/NF-κB信号通路在切口痛作用机制中的实验研究
目的 探讨脊髓Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路在切口痛大鼠中的作用机制.方法 选取20周龄的SD健康成年雄性SPF级大鼠100只,建立大鼠切口痛模型,于术前和术后0.5 h、1h、2h、8h、12h、1d、2d、3d、5d、7d,采用电子von Frey压力测痛仪检测大鼠非术侧和术侧的机械缩足反应阈值(MWT);于术前和术后2h、8h、1d、2d、3d、5d和7d采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测脊髓TLR4、NF-κB、白介素1β、(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.结果 术后,大鼠术侧的MWT较术前降低,术后2h时低,之后逐渐升高,且显著低于非术侧(P＜0.05).术后,大鼠脊髓TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α的表达水平较术前升高,且术后2h、8h、1d、2d和3d与术前比较差异有统计学意义(P＜0.05),术后5d和7d与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05),术后1d脊髓TLR4、NF-κB表达水平达到高,术后8h脊髓IL-1β、TNF-α表达水平达到高.采用Pearson相关性分析结果显示,大鼠术侧MWT与TLR4和NF-κB表达水平呈负相关(r=-0.473,P＜0.05;r=-0.398,P＜0.05),大鼠脊髓TLR4与IL-1β和TNF-α表达水平呈正相关(r=0.302,P＜0.05;r=0.538,P＜0.05);大鼠脊髓NF-κB与IL-1β和TNF-α表达水平呈正相关(r=0.283,P＜0.05;r=0.467,P＜0.05).结论 切口痛大鼠脊髓TLR4/NF-κB信号通路被激活,TLR4、NF-κB表达水平升高,并上调下游炎性因子IL-1β、TNF-α的表达水平,参与切口痛的调控过程.
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帕瑞昔布预处理对切口痛大鼠皮质醇及血糖影响的研究
目的 探讨帕瑞昔布预处理对切口痛大鼠应激反应的影响.方法 成年健康Wistar大鼠60只,随机分为5组(n=12):完全空白对照组(K)、切口痛模型组(F)、帕瑞昔布预处理组(Y),其中,Y组再各分为术后2、8、24h3个亚组,每亚组12只.应用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定血清皮质醇浓度,应用血糖仪测定血糖浓度.结果 与K组比较,F组、Y8h组、Y24h组皮质醇浓度及血糖浓度明显升高,差别均有统计学意义(P<0.01);与Y2h组比较,F组、Y8h、Y24h组皮质醇浓度及血糖浓度明显升高,差别均有统计学意义(P<0.01);Y2h组与K组比较,差别无统计学意义(P>0.05);Y2h组与F组、Y24h组差别均有统计学意义(P<0.01);与Y2h组比较,Y8h组皮质醇浓度及血糖浓度升高,差别有统计学意义(P<0.05).结论 帕瑞昔布对切口痛大鼠应激反应有影响.
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腹腔镜子宫切除术后肩部痛的护理干预
腹腔镜子宫切除术(TLH)后肩部痛是临床上常见的护理问题，轻者感觉不适，影响休息和饮食，心理压力大，重者影响切口愈合和机体恢复。甚至有些病人的肩部痛程度超过手术切口痛，严重影响病人的舒适度[1]，目前，肩部痛已经成为影响TLH后病人舒适程度的重要因素。
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剖宫产腹壁切口血肿诊治体会
1.病例介绍
病例1：患者22岁，因停经39周，规律性腹痛1小时入院，入院诊断：妊娠39周G1P0 LOA临产，入院后因频发变异减速，急诊行子宫下段剖宫产术终止妊娠。术后第1天，患者发热、自觉下腹切口痛，查体：体温波动于37.3-39.5℃，心肺听诊正常，切口周围压痛明显，切口无红肿及渗出，监测血象明显升高、C反应蛋白升高，行B超检查示：左下腹切口上方探及不均低回声包块，约6.6*2.8cm。临床考虑腹壁切口血肿并发感染，于原切口切开，清除脓血性渗出液约60ml，行渗出液的细菌培养及药敏检查，及时调整抗生素，清创处置3天，再次缝合切口，8天后拆线，切口愈合良好。 -
Nrf2-自噬通路在大鼠切口痛-瑞芬太尼诱导痛觉过敏中的作用
目的 探讨切口痛-瑞芬太尼痛敏模型大鼠脊髓内核因子E2相关因子2(Nrf2)-自噬通路在痛觉过敏中的作用.方法24只雄性SD大鼠依随机数字表法分为3组:盐水+切口痛组(I组)、切口痛-瑞芬太尼痛敏组(RI组)、Nrf2激动剂t-BHQ组(t-BHQ组),每组8只.I组和RI组建模前分别经尾静脉输注生理盐水0.1 mL/(kg·min)和瑞芬太尼1 μg/(kg·min),连续输注60 min.t-BHQ组于输注瑞芬太尼前0.5 h腹腔注射t-BHQ(15 mg/kg),12 h 1次,连续4次,余处理同RI组.3组输注同时于双侧后足建立Brennan切口痛模型.分别于输注前24 h(T0)、输注后2 h(T1)、6 h(T2)、24 h(T3)和48 h(T4)测定大鼠机械刺激缩足阈值(PWT)及热刺激缩足潜伏期(PWL).测试完毕后将大鼠处死,取L4~6脊髓节段,Western blot法测定脊髓自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin-1、Nrf2及其下游分子血红素氧化酶1(HO-1)表达水平.结果 随着处理时间的延长,3组PWT、PWL呈总体下降的趋势.从T1开始,与I组相比,RI组PWT下降、PWL缩短,T4时LC3Ⅱ、Beclin-1表达升高、Nrf2、HO-1蛋白表达降低(P<0.05);与RI组相比,tBHQ组PWT升高、PWL延长(P<0.05),同时Nrf2、HO-1、LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达均明显升高(P<0.05).结论 Nrf2-自噬通路的激活可明显改善切口痛-瑞芬太尼诱导的痛觉过敏.
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氯诺昔康对切口痛大鼠痛觉过敏的影响
急性创伤等伤害性刺激可通过外周和中枢双重机制导致痛觉过敏的发生[1].氯诺昔康是非甾体类镇痛抗炎药,胃肠耐受性好,常用于超前镇痛[2,3].本研究拟评价氯诺昔康对切口痛大鼠痛觉过敏的影响,以探讨其对急性创伤性疼痛的镇痛效应.
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切口痛兔硬膜外小剂量纳洛酮混合吗啡的镇痛效应
纳洛酮是吗啡类药物的特异性拮抗剂,静脉给药时,它可以逆转吗啡的全部药理效应.本研究拟观察硬膜外纳洛酮混合吗啡对切口痛兔的镇痛效应.
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M受体亚型在切口痛大鼠鞘内注射新斯的明超前镇痛中的作用
鞘内注射胆碱酯酶抑制剂新斯的明(NEO)能以剂量依赖性方式产生明显的抗伤害作用和超前镇痛作用[1-4],其确切的作用机制仍不十分清楚.这种抗伤害作用主要与毒蕈碱(M)受体兴奋有关[5],但是与何种受体亚型有关尚无定论.
