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脂肪因子与甲状腺良恶性结节相关性的研究进展
随着代谢综合征的发病率逐年提高,甲状腺结节也已成为国内外十分常见的内分泌疾病.近10年,关于甲状腺与脂肪组织的联系已经取得显著的成果,脂肪组织作为一个重要的内分泌器官其分泌的物质统称为脂肪因子,参与机体许多肥胖相关疾病的发生与发展过程,有越来越多的证据表明肥胖和癌症风险增加之间的联系,有流行病学数据支持,肥胖是独立相关的各种实性肿瘤的发病率增加,包括甲状腺癌,但是肥胖与甲状腺肿瘤确切的机制尚未阐明,但炎症、氧化应激、胰岛素-胰岛素样生长因子(IGF)轴和脂肪因子(如瘦素、脂联素等)可能在肥胖与甲状腺良恶性结节的发生与发展过程中起举足轻重的作用.本文将对几种脂肪因子在甲状腺良恶性结节发病过程中所起的作用进行综述,为其预防、诊断及治疗开拓新的道路.
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血清 chemerin 含量与膝骨关节炎严重程度的相关性
目的：通过测定不同严重程度的骨关节炎患者血清中 chemerin 水平，探讨 chemerin水平与骨关节炎严重程度的相关性。方法收集临床收治的膝骨关节炎患者血清80例作为研究组，20名正常人血清作为对照组，采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）对其血清中的 chemerin 水平进行检测，膝骨关节炎影像学严重程度评分采用国际公认的 Kellgren-Lawrence（K-L）评分系统。结果骨关节炎组血清中 chemerin 水平显著高于对照组，差异有统计学意义（t=4.983，P＜0.01）。骨关节炎组血清 chemerin 水平与 K-L 分级有显著相关性（r=0.901，P＜0.001）。结论血清 chemerin 水平在骨关节炎患者中显著升高，且与影像学 K-L 分级严重程度正相关，血清 chemerin 水平可作为骨关节炎诊断及判断严重程度的参考指标。
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脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病相关性研究
目的 探讨脂肪细胞因子水平与孕妇妊娠期糖尿病(GDM) 的相关性及其临床意义.方法 2009年1 月至2011 年8 月,按照就诊时间随机选择在我院妇产科门诊进行产前检查并分娩的孕妇 114 例,分为GDM 组(64 例)和非GDM 组(50 例),选择同期健康非妊娠妇女50 例作为正常对照组.采用 ELISA 法检测血清血清脂联素(APN)、内脂素(Visfatin)、TNF-α及IL-6 水平,进行对比分析.结果 (1)非 GDM 组外周血血清APN、内脂素、TNF-α及IL-6 水平[(13.95 ±3.38)mg/L、(13.82 ±4.12) μg/L、(29.64 ± 4.16)pg/ml、(22.25 ±5.38)pg/ml]分别与对照组[(19.25 ±5.32)mg/L、(6.55 ±2.09) μg/L、(14.19 ± 3.62)pg/ml、(7.27 ±2.04)pg/ml]相比较,均具有统计学差异(P <0.01);GDM 患者组的外周血血清APN、内 脂素、TNF-α及IL-6 水平[(7.42 ±1.93)mg/L、(21.53 ±5.16) μg/L、(51.95 ±6.88)pg/ml、(40.09 ±8.74) pg/ml]与非GDM 组比较,均具有统计学差异(P <0.01).(2)血清APN 水平与血清TNF-α及IL-6 水平均呈 显著性负相关(r ＝-0.691、-0.573,P <0.01);血清内脂素水平与血清TNF-α及IL-6 水平均呈显著性正相 关(r ＝0.593、0.481,P <0.01).结论 GDM 患者体内存在脂肪细胞因子的异常表达,且血清APN、内脂素 与TNF-α、IL-6 水平具有显著相关性;脂肪细胞因子参与了GDM 的发生发展,此为早期干预GDM 患者提供 了理论依据.
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肥胖与骨质疏松症关系的研究进展
肥胖是许多慢性疾病的危险因素。肥胖与骨之间的病理生理关系是复杂的，近来自流行病学和动物研究的数据表明：脂肪堆积对骨密度不利。肥胖可能通过多种机制影响骨代谢，由于脂肪细胞和成骨细胞起源于共同的多能间充质干细胞，肥胖能增强脂肪细胞分化并促进脂肪积累，进而减少成骨细胞分化和骨形成。肥胖与慢性炎症有关，在肥胖患者中，循环血液和组织的促炎细胞因子水平增加，从而通过修饰NF-κB（RANK）/RANKL/骨保护通路的受体活性，而增进破骨细胞活性并加速骨吸收。此外，肥胖患者中脂肪细胞分泌瘦素过多和（或）脂联素生成过少可能直接影响骨形成或通过上调促炎细胞因子而间接影响骨吸收。另外，高脂摄入可能干预肠道钙吸收而降低成骨可利用的钙量。本篇叙述了肥胖对骨代谢影响的作用机制，阐明脂肪和骨代谢之间在分子水平的关系，有助于开发预防或治疗肥胖和骨质疏松的治疗性药剂。
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脂肪细胞因子与非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗的初步探讨
目的 探讨视黄醇结合蛋白4(RBP-4)及网膜素与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者胰岛素抵抗的关系.方法 选择NAFLD患者50例(NAFLD组),无NAFLD患者50例(对照组).测定2组空腹血糖、空腹胰岛素、HDL-C、LDL-C、TC、TG、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、RBP-4及网膜素,同时计算体重指数、胰岛素抵抗指数,并进行多元逐步回归分析.结果 NAFLD组体重指数、丙氨酸转氨酶、TG、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及RBP-4水平明显高于对照组,HDL-C、网膜素水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01).Pearson相关分析,NAFLD组胰岛素抵抗指数与年龄、血压、体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、TC、TG、LDL-C、RBP-4呈正相关,与HDL-C、网膜素呈负相关(P<0.05,P<0.01).多元线性逐步回归结果进入回归方程的有RBP-4、TG、体重指数、网膜素(P<0.05,P<0.01).结论 RBP-4和网膜素与NAFLD患者胰岛素抵抗发生、发展有关.
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急性冠状动脉综合征患者血清脂肪细胞因子的变化与冠状动脉病变程度的关系
目的 观察急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清脂肪细胞因子:脂联素、瘦素、抵抗素水平变化及其对冠状动脉病变程度的影响.方法 选择2009年1月～2011年10月在我院经冠状动脉造影确诊为人CS的患者95例作为ACS组,另选择冠状动脉造影正常的95例作为对照组.ACS组根据病变支数分为单支组(43例)、双支纽(33例)、三支组(19例).所有患者检查脂联素、瘦素、抵抗素水平及生化检查.结果 ACS组抵抗素[(4.63±1.44)μg/L vs(2.42±0.93)μg/L,P=0.017]、瘦素[(9.60±1.39) μg/L vs (6.70±1.38)μg/L,P=0.009]水平明显高于对照组,脂联素[(8.99±1.66)μg/L vs (12.11±1.97) μg/L,P=0.006]水平明显低于对照组.随着病变支数增多,脂联素水平明显降低,瘦素、抵抗素水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).logistic回归分析,ACS患者的脂联素OR=0.078,95％CI:0.017～0.364,P=0.001;抵抗素OR=16.56,95％CI:2.298～119.280,P=0.005;瘦素OR=7.17,95％ CI:1.594～32.261,P=0.010.结论 脂联素、瘦素、抵抗素在诊疗ACS方面具有重要价值.
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四项血清指标联合检测对冠心病危险分层的诊断价值
目的 探讨D-二聚体、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)、脂联素与内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(VASPIN)联合检测在冠心病临床诊断中的应用.方法 选择老年冠心病患者240例,其中急性心肌梗死(AMI)组80例、不稳定性心绞痛(UAP)组80例、稳定性心绞痛(SAP)组80例.另选取健康体检者80例为对照组.分析4项指标的差异及其与Gensini积分的相关性.结果 4组D-二聚体、SFRP5、脂联素与VASPIN水平及Gensini积分比较,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,SAP组、UAP组和AMI组D-二聚体及Gensini积分明显升高,SFRP5、脂联素及VASPIN水平明显降低(P＜0.05).SAP组和UAP组D-二聚体及Gensini积分水平显著低于AMI组,SFRP5、脂联素及VASPIN水平明显高于AMI组(P＜0.05);SAP组D-二聚体水平及Gensini积分明显低于UAP组,SFRP5、脂联素及VASPIN水平明显高于UAP组(P＜0.05).Spearman相关性分析结果显示,SFRP5、脂联素及VASPIN水平与Gensini积分呈明显的负相关(r=-0.662,r=-0.532,r=-0.848,P＜0.01),D-二聚体与Gensini积分呈正相关(r=0.526,P=0.003).4项指标联合检测敏感性明显高于各项指标单独检测(P＜0.05).结论 4种指标联合检测可为老年冠心痛类型鉴别诊断和疾病严重程度评估的重要依据.
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脂联素在心血管系统中的作用
越来越多的研究显示,脂肪组织不仅贮存能量,同时也调节机体能量平衡,并可作为内分泌器官分泌多种脂肪细胞因子,如白细胞介素1β、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、TNF-α、转化生长因子β、纤溶酶原激活物抑制剂、神经生长因子、瘦素、抵抗素及脂联素等.
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老年糖尿病患者轻度认知功能障碍与内脏脂肪素的相关性研究
目的 探讨血清内脏脂肪素与2型糖尿病(T2DM)患者轻度认知功能障碍(MCI)的相关性.方法 前瞻性研究,筛选我科住院的T2DM患者75例为病例组,应用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表筛选T2DM患者合并MCI患者(MCI组)35例,T2DM患者非MCI患者(NMCI组)40例,同期健康体检者30例为对照组.测定入选者空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、内脏脂肪素及计算稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR).结果 MCI组血清内脏脂肪素水平为(28.81±3.32)μg/L,高于NMCI组(20.69±3.40)μg/L及对照组(19.06±2.35) μg/L(F=96.491,P＜0.01).血清内脏脂肪素水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.646,P＜0.01).内脏脂肪素水平与病程、腰臀比、FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR、三酰甘油呈正相关(r值分别为0.282、0.276、0.318、0.496、0.339、0.433、0.309,P＜0.05或P＜0.01);MoCA与病程、HbAlc、HOMA-IR、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r值分别为 0.582、-0.365、-0.234、-0.330、-0.277、-0.238,P＜0.05或P＜0.01);MoCA与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.290,P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,内脏脂肪素(OR=3.246,P＜0.01)、HbAlc(OR=2.308,P＜0.01)及病程(OR=1.634,P＜0.05)是影响MCI的危险因素.结论 内脏脂肪素升高可能是T2DM患者MCI的危险因素.
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肿瘤坏死因子相关蛋白9与冠心病的关系
目的 探讨补体Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)血清水平与冠心病的关系.方法 连续选取在我院住院经冠状动脉造影确诊冠心病的患者232例作为冠心病组,冠状动脉造影正常者90例作为对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清CTRP9的水平.结果 冠心病组患者的血清CTRP9水平(116.9±19.5)μg/L,低于对照组(142.3±17.9)μg/L(t＝-5.404,P＝0.000);血清CTRP9水平与体质指数、空腹血浆胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、肿瘤坏死因子-α呈显著负相关(r＝-0.230、-0.225、-0.267、-0.230、-0.235、-0.222,P＝0.017、0.011、0.002、0.010、0.011、0.022);二分类Logistic回归分析结果显示,尿酸、胰岛素抵抗指数、CTRP9、肿瘤坏死因子-α均为冠心病的独立影响因素,其中CTRP9是冠心病发病的保护因素(OR＝0.907,P＝0.001). 结论 低血清CTRP9水平与冠心病具有相关性,CTRP9可能在冠心病发病中起保护作用.
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沙格列汀对高糖高脂饮食大鼠糖脂代谢的影响及其对脂肪因子的作用
目的 观察沙格列汀对高糖高脂饮食诱导的肥胖大鼠糖脂代谢的影响,探讨沙格列汀改善糖尿病的可能作用机制. 方法 将4周龄雄性Wistar大鼠36只随机分为2组,对照组12只,高糖高脂饮食组24只.8周后高糖高脂组再随机分为高脂组和沙格列汀干预组,继续喂养8周.测定大鼠血糖、胰岛素、血脂、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、脂联素水平. 结果 (1)高脂组与对照组比较,空腹血糖[(7.07±1.61) mmol/L比(5.10±0.44)mmol/L]、胰岛素(23.70±7.37) mU/L比(19.35±6.38)mU/L)]、血清三酰甘油[(3.21±1.44) mmol/L比(0.83±0.39)mmol/L]、胆固醇[(3.04±1.62)mmol/L比(1.14±0.24) mmol/L]水平均升高,沙格列汀干预后上述指标下降;葡萄糖输注率高脂组低于对照组(18.80±1.57) mg·kg 1·min 1比(24.31±2.65)mg·kg-1·min-1)](P＜0.01),且低于干预组(21.45±1.80)mg·kg1·min 1](P＜0.05).与对照组比较,高脂组大鼠血清TNF-α(1.38±0.18)μg/L比(2.33±0.21)μg/L]浓度显著升高,脂联素[(2.65±0.29) mg/L比(1.38±0.20)mg/L]水平显著降低(P＜0.01);干预组与高脂组比较,血清TNF-α浓度降低(P＜0.01),脂联素水平升高(P＜0.05). 结论 高糖高脂饮食导致大鼠胰岛素抵抗,应用沙格列汀干预后大鼠胰岛素抵抗改善,血脂水平降低,脂肪因子水平发生显著改变.
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荷丹片对代谢综合征大鼠血脂肪细胞因子与炎症因子表达的影响
目的 研究荷丹片对代谢综合征大鼠血脂肪细胞因子和炎症因子的影响.方法 制备代谢综合征大鼠模型,选取造模成功的Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和药物治疗组各8只.正常对照组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂高盐饲料喂养,药物治疗组给予高脂高盐饲料加荷丹片6.0g.kg-1.d-1灌胃给药3周.测量基线和3周干预后各组大鼠的体重、血压、血糖、血脂、血清瘦素、内脂素、脂联素及C反应蛋白(CRP)水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠体重、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖、血清度素[(5.5±0.1)mmol/L比(5.2±0.0)mmol/L]、内脂素[(17.5±0.5)mmol/L比(16.6±0.0) mmol/L]及CRP[(1676.6±74.8)mmol/L比(1 642.3±52.2) mmol/L]水平明显升高(P＜0.05),脂联素水平明显降低[(74.6±2.4) mmol/L比(81.3±2.1) mmol/L] (P＜0.05).药物治疗组23周龄与20周龄比较,体重、血TC、TG、LDL-C、瘦素[(5.4±0.1) mmol/L比(5.9±0.2)mmol/L)]、内脂素[(16.7±0.4)mmol/L比(17.7±0.6)mmol/L)]及CRP[(1 498.8±51.0)mmol/L比(1 682.1±76.6)mmol/L)]水平降低(P＜0.05),血脂联素[(81.2±3.0) mmol/L比(73.9±3.1) mmol/L]水平升高(P＜0.05),而模型组没有显著变化.结论 荷丹片改善代谢综合征大鼠的体重和血脂异常,可能与其调控血脂肪细胞因子及炎症因子表达水平有关.
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甘精胰岛素对体外培养的人脂肪细胞脂肪因子分泌及脂质合成与分解的影响
目的 探讨甘精胰岛素对体外培养的人脂肪细胞脂肪因子分泌及脂质合成与分解的影响.方法 原代培养人皮下前脂肪细胞,采用不同浓度的甘精胰岛素(20、200、500、1 000、1 500nmol/L)干预其分化过程,酶联免疫吸附法检测分化过程中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素、视黄醇结合蛋白4(RBP4)的分泌情况,比色法检测细胞内甘油三酯(TG)合成及培养基中甘油的释放量,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测脂肪分化标志基因:过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)、CCAAT促进结合蛋白α(C/EBPα)以及脂联素、RBP4、脂质代谢基因脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(aP2)、激素敏感性酯酶(LPL)转录情况.组内比较采用配对t检验,组间比较采用.结果(1)人脂肪组织可分离出前脂肪细胞,并诱导分化为成熟的脂肪细胞,随着细胞的分化成熟,TNF-α、瘦素、脂联素、RBP4的分泌逐渐增加.(2)随着细胞的分化,细胞内TG含量逐渐增加,分化第15天时达峰值[(12.16±0.19)比(0.02 ±0.00) mmol·L-1·g-1,t=11.20,P＜0.001]；培养基中甘油含量与甘精胰岛素浓度呈正相关,1 500比500nmol/L组增高[21 d:(961±15)比(611±10) μmol/L,t =3.70,P＜0.01],与分化时间无关.(3)RT-PCR结果:PPAR-γ、C/EBPα、脂联素、RBP4、aP2、LPL基因转录水平随着分化时间的延长逐渐增加,在第15 ～21天达峰值,与分化前比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 甘精胰岛素可诱导体外培养的人前脂肪细胞的分化,促进多种脂肪细胞因子的分泌,中低浓度促进脂质合成,高浓度可诱导脂质分解.
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脂肪因子在Roux-en-Y胃旁路术治疗2型糖尿病中的研究进展
脂肪因子是脂肪组织分泌的一类活性物质,具有调节人体内血糖平衡等功能.实验证明,Roux-en-Y胃旁路术治疗2型糖尿病后,血浆中脂肪因子的水平会发生改变,其在改善胰岛功能方面具有重要作用.本文就脂肪因子作用途径及Roux-en-Y胃旁路术术后血浆中脂肪因子的水平变化等方面作一综述,以进一步探求手术治疗糖尿病的机制.
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脂肪因子分泌型卷曲相关蛋白5与超重肥胖及妊娠期糖尿病的相关性
目的 探讨分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled-related protein 5,SFRP5)与超重肥胖、妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)、胰岛素抵抗的相关性. 方法 选取2016年1月至6月间在郑州大学第三附属医院产前检查53例GDM孕妇作为GDM组,53例糖耐量正常(normal glucose tolerance,NGT)孕妇作为NGT组.根据孕前体重指数分为GDM-正常亚组(42例)、GDM-超重亚组(11例)、NGT正常亚组(30例)和NGT-超重亚组(23例).所有研究对象均进行面对面问卷调查及体格检查.应用酶联免疫吸附法检测血清SFRP5浓度,同时测量生化指标、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平等,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA IR).采用t检验、单因素方差分析、LSD-t检验及Mann-Whitney U检验对数据进行统计学分析.应用Spearman相关分析对各变量之间的相关性进行分析,采用多元逐步回归分析进行多因素分析. 结果 (1) GDM组的孕前体重指数、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、FINS、糖化血红蛋白A1c(hemoglobin A1c,HbA1c)及HOMA-IR均明显高于NGT组[分别为23.8±1.9与22.0±2.1,(2.86±0.69)与(2.55±0.84) mmol/L,(6.20±1.14)与(4.91±0.58) mmol/L,(3.08±0.68)与(2.69±0.58)mmol/L,10.30 (8.26～14.70)与6.70(6.20～7.55) mU/L,(5.38±0.20)与(5.03±0.29)mmol/L,2.57(2.01～3.85)与1.40(1.27～1.63);t或U值分别为-4.617、-2.033、-7.355、-3.203、384.500、-7.228及162.000,P值均＜0.05],但高密度脂蛋白-胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)和血清SFRP5均低于NGT组[分别为(1.94±0.36)与(2.13±0.32) mmol/L、(2.58±1.11)与(5.26±1.55) ng/ml,f值分别为2.757和10.251,P值均＜0.05].与NGT正常亚组相比,NGT-超重亚组、GDM-正常亚组及GDM-超重亚组孕妇的血清SFRP5水平较低[分别为(5.498±1.533)、(4.353±1.291)、(2.896±0.987)及(2.166±1.144)ng/ml,F=41.740,P＜0.001];与GDM-超重亚组相比,NGT-超重亚组和GDM-正常亚组孕妇的血清SFRP5水平较高(P值均＜0.05).(2)血清SFRP5浓度与HDL-C呈正相关(r=0.283,P＜0.05),与体重、孕前体重指数、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)1及2h、FINS、HOMA IR、HbA1c、总胆固醇、LDL-C呈负相关(r值分别为-0.480、-0.518、-0.690、-0.590、-0.564、-0.511、-0.626、-0.366、-0.423及-0.221,P值均＜0.05),且控制年龄、体重、身高及孕前体重指数后,SFRP5浓度仍与空腹血糖、OGTT 1及2h、FINS、HOMA-IR、总胆固醇呈负相关(r值分别为-0.558、-0.397、-0.459、-0.316、-0.376及-0.333,P值均＜ 0.05),与HDL-C呈正相关(r=0.234,P＜0.05).(3)多元逐步回归分析显示空腹血糖、FINS、HOMA-IR是血清SFRP5的影响因素(P值均＜0.05).(4)Logistic回归分析示SFRP5与胰岛素抵抗及GDM相关(OR值分别为0.620和0.096,95％CI分别为0.411～0.936和0.025～0.368,P值均＜ 0.05). 结论 血清SFRP5与GDM关系密切,在超重和GDM患者中SFRP5表达下调与胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱共存,且当患者同时存在超重及GDM时,SFRP5下降程度更为明显.
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脂肪因子chemerin的研究进展
Chemerin是2007年新发现的脂肪因子,chemerin及其受体CMKLR1在组织中广泛分布,在白色脂肪组织中高表达,以自分泌/旁分泌的方式发挥生物学作用.动物实验和临床研究结果显示在炎症和代谢综合征相关疾病中,局部和(或)循环chemerin的表达水平明显升高.Chemerin在炎症反应、调节脂肪细胞分化和代谢等方面发挥着重要作用,其表达水平与糖代谢异常、肥胖、高血压及心血管疾病的发生密切相关.本文对chemerin在细胞和动物模型中的生物学功能进行讨论分析,以进一步了解chemerin与人类健康和疾病的相关性.
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脂肪因子chemerin对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响
目的 探讨脂肪因子chemerin对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响及可能机制.方法 制备小鼠chemerin过表达及RNA干扰重组慢病毒,感染3T3-L1细胞.实验设chemerin基因沉默组、沉默空载体对照组、过表达组、过表达空载体对照组.另在细胞增殖实验中增设细胞外信号调节激酶(ERK)阻断剂组.应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法联合5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法观察chemerin对3T3-L1细胞增殖的影响;实时定量PCR检测chemerin、ERK1/2及细胞周期蛋白(cyclin)D1基因mRNA表达;Western印迹法检测chemerin、ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白水平.结果 MTT及BrdU掺入实验结果显示:与过表达对照组相比chemerin过表达后吸光度(A)值升高(1.09±0.08比0.90±0.09,P＜0.05),BrdU掺入量增加[(126.5±14.6)％比(100.0±7.0)％,P＜0.05],此效应可被ERK1/2信号通路阻滞剂PD98059抑制,A值(0.91±0.13)及BrdU掺入量(104.3±10.7)％降低,与过表达组相比差异均有统计学意义(均P ＜0.05);与沉默对照组相比,chemerin基因沉默后A值降低(0.72 ±0.11比0.90 ±0.09,P＜0.05),BrdU掺入量减少[(77.6±11.8)％比(99.7±6.3)％,P＜0.05];实时定量PCR结果显示:chemerin过表达后与其空载对照组相比chemerin、ERK1/2、cyclinD1表达上调(2.77 ±0.31比1.01 ±0.12,1.39±0.19比0.76±0.30,1.46±0.14比0.88±0.14,1.44±0.17比1.03±0.15,均P＜0.05);chemerin基因沉默后均表达下调(0.35±0.12比1.25±0.31,0.64±0.15比1.03±0.14,0.56±0.10比1.06±0.29,0.66 ±0.13比1.09±0.19,均P＜0.05);Western印迹结果显示:chemerin过表达后与其空载对照组相比chemerin、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白水平增加(2.18±0.32比1.18±0.14,1.37±0.05比0.97±0.12,1.06±0.09比0.56 ±0.08,均P＜0.05),chemerin基因沉默后与其对照组相比chemerin、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白水平降低(1.00±0.07比1.40±0.17,0.87±0.15比1.20 ±0.12,0.49±0.07比0.91±0.11,均P＜0.05).结论 chemerin可促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,其机制可能是通过上调ERK1/2信号通路实现.
关键词： 脂肪因子类 3T3-L1细胞 细胞增殖 慢病毒属 丝裂原活化蛋白激酶1 -
非酒精性脂肪肝并糖尿病前期chemerin表达及西格列汀对其表达的影响
目的 探讨脂肪因子趋化素(chemerin)在非酒精性脂肪肝并糖尿病前期的早期预警作用及西格列汀对该模型鼠中chemerin表达的影响.方法 建立非酒精性脂肪肝并糖尿病前期大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、干预组,高脂饮食喂养8周后给予西格列汀干预8周.给药结束后,检测血糖、胰岛素、chemerin水平;HE染色观察肝脏、网膜及附睾脂肪组织细胞学变化,免疫组化观察组织中chemerin的分布;实时定量PCR、Western印迹检测肝脏、脂肪组织中chemerin及趋化因子样受体1(chemR23) mRNA及蛋白的表达水平.结果 西格列汀干预8周后,模型组(n=6)大鼠血清chemerin较正常组(n=8)升高[(35.19 ±3.86) ng/L比(29.90 ±2.17) ng/L,P=0.046],干预组(n=6)大鼠血清chemerin较正常组降低[(23.20±1.89) ng/L比(29.90 ±2.17) ng/L,P=0.013];模型组大鼠肝脏、网膜脂肪组织中chemerin mRNA及蛋白表达水平较正常组均增加(均P＜0.05),干预组肝脏、网膜、附睾脂肪组织中chemerin、chemR23 mRNA表达水平与正常组比较差异均无统计学意义(均P ＞0.05).模型组大鼠空腹血糖[(5.72 ±1.36)mmoL/L比(3.77±0.77) mmol/L,P=0.002]、总胆固醇[(1.53±0.09) mmol/L比(1.23±0.17) mmol/L,P=0.032]、天冬氨酸转氨酶[(319.8±104.4)U/L比(195.0 ±25.0) U/L,P=0.016]均较正常组升高;干预组与正常组比较差异均无统计学意义,但干预组较模型组空腹血糖[(4.33±0.39) mmol/L比(5.72±1.36) mmol/L,P=0.019]、总胆固醇[(1.23±0.17) mmol/L比(1.53±0.09) mmol/L,P=0.047]和天冬氨酸转氨酶[(198.4±22.8)U/L比(319.8±104.4)U/L,P=0.014]均降低,差异均有统计学意义.结论 血清chemerin 可作为非酒精性脂肪肝并糖尿病前期血清学预警指标.西格列汀可通过影响肝脏chemerin及其受体chemR23 mRNA及蛋白表达,改善代谢紊乱状态.
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脂肪细胞因子在早期自然流产过程中的作用
脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、内脂素、白细胞介素（ILs）等脂肪细胞因子可影响胚胎种植、子宫内环境和母胎免疫平衡等进而引起早期自然流产，其中，脂联素通过旁分泌和自分泌作用影响子宫内膜容受性；瘦素可通过中枢调节促性腺激素的分泌途径，调控受精卵在母体内的生长和发育；TNF-α可通过调节滋养细胞的增殖、分化，促进胚胎发育；内脂素的促炎症反应作用有利于妊娠维持；IL间平衡失调导致母胎免疫异常。就脂联素、瘦素、TNF-α、内脂素、IL在早期自然流产过程中作用的研究进展进行综述。
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脂肪因子对睾丸雄激素生成的调节作用
脂肪组织合成和分泌多种脂肪因子(adipokines),通过神经内分泌或直接作用于睾丸来调节生殖系统功能,在睾丸组织已发现多种脂肪因子的受体.瘦素(leptin)在下丘脑-垂体-性腺轴各个层面影响睾丸发育成熟、雄激素合成以及生精功能;脂联素(adiponectin)受体在睾丸组织表达,脂联素影响间质细胞的激素合成,还通过抗炎作用保护间质细胞;同样,抵抗素(resistin)和趋化素(chemerin)也参与调节睾酮合成.肥胖可导致脂肪因子分泌的改变,从而引起胰岛素敏感性下降、慢性炎症、血管病变等代谢相关的改变,也是导致雄激素下降、男性不育的原因之一.
