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肿瘤坏死因子-β遗传变异与非小细胞肺癌发病风险遗传易感性的关系
目的 探讨肿瘤坏死因子-β (TNF-β) 252A/G遗传变异与非小细胞肺癌(NSCLC)遗传易感性的关系.方法 以2000年1月至2008年12月在中国医学科学院肿瘤医院就诊的956例NSCLC病例作为病例组;以来自同期北京市健康体检个体,无肿瘤病史和体征者作为对照组,共994名.研究对象均为汉族,对照组与病例组相匹配.经知情同意,每名研究对象均采集3 ml外周血,以PCR-限制性片段长度多态性方法对研究对象进行基因分型,并且调查了对象的吸烟情况.以logistic回归法计算TNF-β 252A/G变异各基因型影响NSCLC发病风险的OR及95％ CI值.结果 在对照组中,TNF-β 252 AA、AG和GG基因型分别占30.9％(307/994)、47.4％(471/994)和21.7％(216/994);在病例组中,分别占35.7％ (341/956)、48.1％ (460/956)和16.2％(155/956).logistic回归分析结果显示,与TNF-β252 AA基因型携带者相比,GG基因型携带者具有较低的NSCLC发病风险,其OR(95％口)值为0.64(0.49～0.83).以携带AA基因型的非吸烟者作为参照,携带AA基因型的吸烟者发生NSCLC风险的OR(95％ CI)值为2.88(1.91～2.24),高于GG基因型吸烟者发生NSCLC的风险(OR=1.54;95％ CI:1.00 ～2.39).进一步以累计吸烟量分层,携带AA基因型的重度吸烟者(＞ 20包/年)发生NSCLC的OR(95％CI)值为4.62(2.88 ～7.41),高于携带GG基因型的重度吸烟者(OR=2.24,95％ CI:1.33 ～ 3.74).结论 TNF-β遗传变异对NSCLC发病风险有影响并与吸烟情况相关.
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下调PPP2R5C诱导K562细胞凋亡过程中肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及调控基因表达水平的研究
目的：在前期研究显示下调PPP2R5C抑制慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞增殖基础上，利用基因芯片技术研究RNA干扰下调PPP2R5C对K562细胞中肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）通路相关基因表达的影响。方法利用核转染沉默K562细胞株中PPP2R5C基因，培养48 h后，提取细胞RNA，经质控合格后进行Affymetrix基因表达谱芯片分析，并应用Genespring GX 11.0软件对TRAIL信号通路相关的21个基因进行差异表达谱分析。结果基因芯片分析发现全部基因存在表达差异，其中上调基因有8个，下调基因有13个。明显上调的基因有FASLG、TNFSF11和RIPK1，而明显下调的基因有CFLAR、TNFRSF10B、TRAF2、TNFRSF10D、TNFRSF10C、TNF和CASP10。结论下调K562细胞PPP2R5C基因时，在一定程度上涉及对TRAIL信号通路基因的抑制，从而抑制了K562细胞增殖，促进了K562细胞凋亡。
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重组改构人肿瘤坏死因子治疗晚期胃癌的随机对照临床研究
目的 评价重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)对晚期胃癌的临床疗效,并观察其不良反应.方法 试验设计为前瞻性随机对照研究.64例晚期胃癌患者随机分为2组,化疗+rmhTNF组(rmhTNF组)40例,单纯化疗组24例.两组化疗方案相同:氟尿嘧啶500mg/m2,第1～5天给药;多柔比星40 mg/m2,第1天给药;丝裂霉素6 mg/m2,第1天给药;21 d为1个周期,连用2个周期.rmhTNF组第1～7、11～17天另行肌内注射rmhTNF 400万U/m2.疗效评价分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、好转(MR)、稳定(SD)和进展(PD),有效率=(CR+PR)/总例数×100%;临床受益率=(CR+PR+MR+SD)/总例数×100%;并进行治疗前后生存质量评分(Karnofsky评分)比较.毒性反应根据WHO抗癌药急性及亚急性毒性分级标准评估.结果 单纯化疗组2例未完成2个周期治疗中途退出,其余62例按计划完成试验,可评价疗效;64例患者均可评价不良反应.有效率rmhTNF组为17.5%(7/40),单纯化疗组为4.5%(1/22),但组间差异无统计学意义(P=0.144);临床受益率rmhTNF组为80.0%(32/40),单纯化疗组为54.5%(12/22),组间差异有统计学意义(P=0.036).rmhTNF组治疗后Karnofsky评分为87.2±7.5,高于治疗前的83.0±7.9(P=0.001);单纯化疗组Karnofsky评分治疗后无明显变化(治疗前为84.1±8.0,治疗后为83.2±7.8);两组治疗后Karnofsky评分比较,差异有统计学意义(P=0.049).rmhTNF肌内注射给药的不良反应主要为注射局部疼痛、注射局部红肿硬结、畏冷寒战、骨肌肉疼痛、发热、感冒样症状等,但程度较轻,患者均可耐受.结论 rmhTNF与化疗联合应用治疗晚期胃癌,有助于提高患者的近期有效率,改善患者的一般状况和生活质量;rmhTNF局部肌内注射给药毒副作用较轻,患者可以耐受.
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急性脑血管病并全身炎症反应综合征及多器官功能障碍综合征患者TNF-α及IL-6水平的变化
目的：探讨外周血TNF-α及IL-6在急性脑血管病（ACVD）引发全身炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）发病过程中的变化规律以及与病情变化的相关性。方法对153例患者根据患者病情发展演变特点分为3组：急性单纯脑血管病组（ACVD）、急性脑血管病引发全身炎症反应组（ACVD引发SIRS组）、急性脑血管病引发多器官功能障碍组（ACVD引发MODS组），采用ELISA测定ACVD患者外周血TNF-α及IL-6表达。结果（1）患者发病第3天TNF-α及IL-6表达明显升高；（2）对于TNF-α及IL-6的表达，ACVD引发SIRS组与单纯ACVD组相比较，P＜0.01，ACVD引发MODS组与ACVD引发SIRS组相比较，P＜0.01，而且其表达升高的程度均随着病情的加重而呈升高趋势；（3） MODS积分越高，TNF-α及IL-6的表达也越高，且P＜0.05；（4）ACVD引发MODS患者中，死亡组与存活组相比较，死亡组的血清TNF-α及IL-6的表达明显高于存活组，P＜0.01。结论 IL-6与TNF-α在ACVD发病的急性期可能参与了炎症反应过程，并随着病情的加重而呈现递增趋势。
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异甘草酸镁对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞 TLR3信号途径的影响
目的：研究异甘草酸镁对慢性乙型肝炎患者外周血单个核淋巴细胞TLR3信号途径的影响。方法分离外周血单个核细胞（ PBMC ），检测异甘草酸镁对细胞生长的影响。 PolyI：C和异甘草酸镁加入PBMC培养液，半定量PCR检测TLR3信号途径中的TLR3、TRIF（ Toll样受体接头分子）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、干扰素β1（IFNβ1）的表达。结果异甘草酸镁对单个核细胞的生长抑制作用呈剂量依赖型，800、400、200、100、50、25、12.5和6.25μg/ml八组的抑制率分别为58％，52％，40％，30％，23％，17％，8％，6％，除12.5和6.25μg/ml两组间比较无统计学差异（ P＞0.05）外，其余各组间比较均有统计学差异（ P＜0.01）。RT-PCR结果显示IFNβ1在200μg/ml异甘草酸镁组和空白对照组表达分别为14.6±2.43，9.79±3.02，P＝0.0003；TNFα在200μg/ml组、100μg/ml组、空白对照组分别为10.59±1.67，13.3±2.07，15.7±1.59，各组间比较差异均有统计学意义（ P＜0.05）。 TLR3和TRIF在各组间的表达无显著差异。结论异甘草酸镁可能促进单个核细胞产生干扰素，同时又能抑制炎症因子TNFα的转录，这可能是该药的抗炎、免疫调节机制之一。
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HLA-A33表型、TNF-α/TNF-RⅡ基因多态性和肠道病毒71型脑炎的相关性研究
[目的]研究HLA-A33表型,TNF-α/TNFRⅡ单核苷酸多态性与肠道病毒71型(EV71)感染遗传易感性的关系,探讨不同基因表型对EV71感染患病风险的影响.[方法]收集2009年9月至2010年10月EV71检测为阳性的急性期中枢神经系统感染患儿123例,根据病情轻重分成轻症组、重症组；提取患儿外周血白细胞的基因组DNA,用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)技术检测EV71感染患儿及正常对照儿童HLA-A33表型、TNF-α-308位点的多态性和限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测TNFRⅡ+196位点的多态性.[结果]EV71感染患儿中HLA-A33表型阳性率(24.39％)与健康儿童组阳性率(11.82％)的差异有统计学意义(x2=6.099,P＜0.05).EV71中枢感染患儿TNF-α-308位点A等位基因频率明显高于正常对照组(x2=6.367,P＜0.05),感染组TNF-α-308GG基因型分布频率显著低于正常对照儿童(x2=5.393,P＜0.05)；而轻症组与重症组相比,其差异无统计学意义(P＞0.05).TNFRⅡ+196位点T等位基因频率在EV71感染组与对照组、轻症组与重症组之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).HLA-A33(+)患儿中,EV71感染组TNFRⅡ+196TG基因型频率明显高于正常对照组(x2=3.866,P＜005),而在HLA-A33(-)儿童中,其差异无统计学意义.[结论]HLA-A33表型、TNF-α-308位点基因多态性与EV71中枢感染有关,TNF-α-308GG基因型可能为儿童不易感染EV71的保护基因.TNFRⅡ+196位点基因多态性与EV71感染无关；TNFRⅡ+196TG基因型在一定程度上升高了HLA-A33(+)患儿EV71中枢感染的发病概率.
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苦参碱对AngⅡ诱导的大鼠心肌成纤维细胞的影响及其机制研究
目的：研究苦参碱对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响，探讨其抑制纤维化的机制。方法以AngⅡ诱导大鼠心肌成纤维细胞为研究对象，0.25～1.0 mmol/L浓度的Mat作用24 h后，采用四氮唑盐（MTT）法检测Mat对心肌成纤维细胞增殖的影响；羟脯氨酸测定胶原合成量；ELISA 法测定血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1-R）、血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2-R）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）的含量变化。结果 Mat以浓度依赖性方式抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成（P＜0.01），并显著抑制AT1-R和CTGF的表达（P＜0.01）。结论 Mat能够显著降低AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中AT1-R和CTGF的含量，从而抑制细胞增殖和胶原合成增加，发挥出抗心肌纤维化的作用。
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增殖诱导配体基因短发夹RNA慢病毒表达载体的构建
目的 构建针对人的增殖诱导配体(a proliferation-inducing ligand,APRIL)基因的短发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA)慢病毒表达载体,并在感染293T细胞后检测病毒滴度及适合的感染复数(multiplicity of infection,MOI)值.方法 以人APRIL基因为靶点,筛选出3条shRNA靶序列:shAPRIL1210、shAPRIL1754、shAPRIL1604;各自合成靶序列的Oligo DNA,退火形成双链DNA后分别与经酶切的pGEL-GFP载体连接,构建3个慢病毒表达载体LV-shAPRIL1210、LV-shAPRIL1754、LV-shAPRIL1604;将连接产物分别转化到DH5α感受态细胞,经PCR及DNA测序鉴定.再用LV-shAPRIL与包装质粒pHelper 1.0、pHelper 2.0共转染293T细胞,包装产生慢病毒,以293T细胞绿色荧光蛋白的表达水平确定病毒滴度及适合的MOI值.结果 PCR和测序结果与构建的3个慢病毒载体LV-shAPRIL1210、LV-shAPRIL1754、LV-shAPRIL1604的预期结果一致,经包装产生的慢病毒滴度分别为5×107、6×107、4×107转导单位(TU)/ml;适合高效感染的MOI值为5.结论 成功构建人APRIL基因3个慢病毒表达载体LV-shAPRIL,为后继的在相关靶细胞中诱导特异性的APRIL基因沉默奠定基础.
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增殖诱导配体shRNA对结直肠癌细胞增殖与转移的影响
目的 探讨增殖诱导配体(APRIL)shRNA对结直肠癌细胞的增殖与转移的影响.方法 用RNA干扰技术敲低结直肠癌细胞株SW480中APRIL基因的表达,以免疫印迹技术、细胞黏附、损伤修复及侵袭力检测等体外实验对比APRIL基因敲低前后细胞株SW480的增殖、黏附、侵袭及转移能力的变化.结果 转染组细胞APRIL蛋白表达的灰度值为0,显著低于阴性对照组的1.0±0.3和未转染组的1.1±0.4,差异有统计学意义(F=42.15,P=0.00);转染组、阴性对照组及未转染组大增殖细胞数分别为(6.1±4.7)×104个、(36.4±14.4)×104个和(41.3±19.2)×104个,转染组细胞增殖能力明显受到抑制(F=24.76,P<0.05);转染组细胞黏附的平均吸光度(A)值为0.343,低于阴性对照组的0.409及未转染组的0.412,细胞黏附率相对于未转染组降低39%;转染组、阴性对照组及未转染组迁移至损伤区细胞数分别为(47.89±13.16)个、(98.78±23.26)个和(108.01±39.11)个,与阴性对照组、未转染组比较,细胞迁移能力的差异有统计学意义(F=65.53,P<0.01);细胞侵袭力(A值0.58±0.10)相对于阴性对照组(A值0.94±0.23)与未转染组(A值1.11±0.21)差异亦有统计学意义(F=5.771,P<0.05).结论 APRIL有促细胞增殖作用,很可能参与结直肠癌细胞的侵袭和转移,并具增强结直肠癌侵袭和转移潜能.
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TNF-α、IL-8在溃疡性结肠炎大鼠模型中的表达
目的：检测溃疡性结肠炎（ ulcerative colitis，UC）大鼠模型结肠组织中TNF-α、IL-8的表达情况，探讨其在溃疡性结肠炎发病机制中的作用。方法30只SD大鼠，随机抽取20只为模型组，另外10只为对照组。采用“三硝基苯磺酸＋乙醇”法造模后，采用Elisa法检测TNF -α、IL-8在模型组与对照组的结肠组织中的表达水平。结果 UC模型组TNF-α、IL-8的表达水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论大鼠结肠黏膜中TNF-α、IL-8的表达与UC的发生、发展密切相关。
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肿瘤坏死因子超家族与脑梗死相关性的研究进展
脑梗死作为一种常见的脑血管疾病,多发于中老年,致残率高且易复发,在其多种危险因素中颈动脉粥样硬化已被证实为重要致病因素之一.肿瘤坏死因子超家族(TNFSF)是一大类由免疫细胞分泌具有多种生物学效应的细胞因子,不仅介导抗肿瘤,亦可调节机体免疫功能、参与炎性反应.近来研究发现其多个成员参与了动脉粥样硬化的发生发展过程,并与脑梗死的发生及其再灌注损伤关系密切.我们对TNFSF成员在脑梗死发病机制中的研究进展做一综述.
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肿瘤坏死因子相关蛋白9与冠心病的关系
目的 探讨补体Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)血清水平与冠心病的关系.方法 连续选取在我院住院经冠状动脉造影确诊冠心病的患者232例作为冠心病组,冠状动脉造影正常者90例作为对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清CTRP9的水平.结果 冠心病组患者的血清CTRP9水平(116.9±19.5)μg/L,低于对照组(142.3±17.9)μg/L(t＝-5.404,P＝0.000);血清CTRP9水平与体质指数、空腹血浆胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、肿瘤坏死因子-α呈显著负相关(r＝-0.230、-0.225、-0.267、-0.230、-0.235、-0.222,P＝0.017、0.011、0.002、0.010、0.011、0.022);二分类Logistic回归分析结果显示,尿酸、胰岛素抵抗指数、CTRP9、肿瘤坏死因子-α均为冠心病的独立影响因素,其中CTRP9是冠心病发病的保护因素(OR＝0.907,P＝0.001). 结论 低血清CTRP9水平与冠心病具有相关性,CTRP9可能在冠心病发病中起保护作用.
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白细胞介素-10和肿瘤坏死因子基因多态性与湖北汉族人群胃十二指肠疾病及幽门螺杆菌感染的相关性
目的 研究我同湖北汉族人群IL-10及TNF的基因多态性与胃十二指肠疾病及幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用病例财照研究和聚合酶链反应.限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测605例胃十二指肠疾病患者(包括196例慢性胃炎、189例胃十二指肠溃疡及220例胃癌患者)和624例健康对照者中IL-10基因启动子区3个位点(IL-10-1082/-819/-592)的等位基因型和TNFα-308、LTα(淋巴毒素α,亦称TNFβ)Nco Ⅰ、AspH Ⅰ双等位基因型分布;用ELISA法检测血清中Hp-IgG及cagA-IgG抗体水平.结果 (1)IL-10-1082 AG+GG基因型在胃癌组、慢性胃炎组及胃十二指肠溃疡组(非胃癌组)、健康对照组分布频率分别为20.0%、7.5%、6.0%和5.0%,IL-10-1082 AG+GG基因型分布在非胃痛组及健康对照组之间差异无统计学意义(P>0.05),而胃癌组高于非胃癌组(P<0.05)及健康对照组(P<0.05),其差异均有统计学意义.胃癌组中IL-10-592及-819两个位点与非胃癌组及健康对照组比较,基因型分布差异无统计学意义(P>0.05).IL-10-819位点与IL-10-592位点基因型分布频率一致.(2)胃癌组与其余3组比较,IL-10-1082 AG+GG基因型且Hp阳性的分布频率的差异有统计学意义(P<0.05).(3)LTα Nco Ⅰ AG基因型在Hp阳性胃癌患者中(66.7%)高于Hp阳性的健康对照组(47.8%),差异有统计学意义(P<0.05),该基因型与其他胃十二指肠疾病尤相关性.TNFα-308、LTα AspH Ⅰ与Hp感染及胃十二指肠疾病亦无相关性.结论 (1)IL-10-1082 AG+GG基因型与湖北地区汉族人群胃癌发生有相关性.(2)IL-10-1082 AG+GG基因型和LTα Nco Ⅰ AG基因型与湖北汉族人群Hp阳性胃癌有相关性.
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骨髓间充质干细胞表达肿瘤坏死因子刺激蛋白-6对大鼠肝脏移植排斥反应的影响
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)表达肿瘤坏死因子刺激蛋白-6(TSG-6)在大鼠原位肝移植排斥反应的作用.方法 Kupffer细胞(KCs)和BMSC分离培养,慢病毒载体(LV3-shTSG-6)感染下调TSG-6的表达,RT-PCR以及Western blot检测BMSC的TSG-6mRNA以及蛋白表达情况,KCs与BMSC共培养,检测上清液TNF-α、TSG-6含量;建立大鼠原位肝移植急性排斥反应模型,术后1d、3d、7d处死3只受体,检测血清AST、ALT、TBIL、γ-GGT、TNF-α、IL-6、IL-4含量,RT-PCR以及Western blot检测肝组织TSG-6mRNA以及蛋白表达情况,苏木精-伊红染色观察肝组织结构,各组剩余大鼠观察术后生存率.结果 BMSC慢病毒转染率＞70％;KCs和BMSC共培养,TSG-6-shRNA-BMSC+ KCs组各时间点分泌TSG-6明显低于BMSC+ KCs组和TSG-6-NC-BMSC+ KCs组(P＜0.05),BMSC+ KCs组和TSG-6-NC-BMSC+ KCs组分泌TNF-α于6h达高峰,12 h与6h比较明显降低(P＜0.05),但TSG-6-shRNA-BMSC+ KCs组12 h分泌TNF-α明显高于BMSC+ KCs组和TSG-6-NC-BMSC+ KCs组(P＜0.05);移植术后,TSG-6-shRNA-BMSC组ALT、AST、TBIL、γ-GGT、TNF-α、IL-6明显高于TSG-6-NC-BMSC组和BMSC组(P＜0.05),与PBS组比较差异无统计学意义;TSG-6-shRNA-BMSC组、TSG-6-NC-BMSC组和BMSC组IL-4明显高于PBS组(P＜0.05),而TSG-6-shRNA-BMSC组IL-4低于TSG-6-NC-BMSC组和BMSC组(P＜0.05);在肝脏病理中,TSG-6-shRNA-BMSC组与PBS组肝组织排斥反应程度明显较高,Banff评分Ⅱ～Ⅲ级;TSG-6-shRNA-BMSC组与PBS组大鼠肝移植术后存活时间分别为(16.6±4.6)d、(15.4±6.7)d,明显低于TSG-6-NC-BMSC组(69.6±28.1)d和BMSC组(69.2±28.2) d(P ＜0.05).结论 BMSC分泌表达TSG-6在一定程度上具有减轻肝移植急性排斥反应的作用.
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8型腺相关病毒介导的TRAIL基因促结肠癌细胞凋亡的实验研究
目的观察8型腺相关病毒介导的TRAIL基因对结肠癌HCT116细胞凋亡的诱导作用并探讨其作用机制.方法采用三质粒磷酸钙共沉淀方法转染HEK293细胞,制备出携带TRAIL基因的8型重组腺相关病毒;重组病毒感染结肠癌细胞及正常人肝细胞,利用台盼蓝染色计数法测定细胞生长活性;光镜下观察病毒感染后细胞大体形态改变;Hoechst染色荧光显微镜下观察细胞核形态的改变;DNA凝胶电泳观察细胞凋亡的发生;蛋白印迹检测凋亡相关基因caspase-3,caspase-8蛋白表达的变化.结果携带TRAIL基因的8型重组腺相关病毒能够激活caspase通路,促进结肠癌细胞凋亡,有效抑制结肠癌细胞的生长,而对正常人肝细胞的生长没有影响.结论8型腺相关病毒介导的TRAIL基因能够抑制结肠癌细胞HCT116的体外生长,对正常细胞没有毒性.
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Caveolin-1抑制血管吻合口狭窄及其对肿瘤坏死因子-α的作用
目的 探讨caveolin-1对兔颈总动脉吻合口狭窄的影响及其与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的关系.方法 40只新西兰兔,随机分为正常组、手术组、空转染组和转染组,每组10只.行颈总动脉血管端-端吻合,并局部转染caveolin-1质粒(转染组)或空质粒(空转染组).于术后第7天每组随机取5只新西兰兔的颈总动脉标本,用Western blot法检测caveolin-1和TNF-α的表达；其余每组的新西兰兔于术后4周处死取颈总动脉标本用于HE染色,通过Image-Pro Plus 6.0软件测量内膜与中膜面积的比值,观察颈总动脉内膜增殖情况.结果 与正常组比较,手术组内膜明显增殖,内膜/中膜面积比值明显增高(P＜0.05)；与手术组比较,caveolin-1转染组内膜增殖不明显,内膜/中膜面积比值未见明显增高(P＜0.05).Western blot结果显示:转染组caveolin-1的表达明显高于其他组(P＜0.05)；而与正常组比较,手术组TNF-α表达明显升高(t=41.28,P＜0.05),而与手术组比较,转染组TNF-α表达明显下降,差异有统计学意义(t=36.37,P＜0.05).结论 Caveolin-1可抑制血管吻合口狭窄,其作用可能与下调TNF-α表达有关.
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内镜腹腔镜联合治疗重症急性胰腺炎并发胰腺假性囊肿的疗效分析
目的 探讨内镜联合腹腔镜手术治疗重症急性胰腺炎(SAP)伴胰腺假性囊肿(PPC)的效果.方法 选取2014年8月至2016年7月收治的SAP伴PPC患者110例,将患者随机分为内镜组57例和开腹组53例,内镜组给予内镜联合腹腔镜手术治疗,开腹组给予开腹手术治疗,统计分析采用SPSS 19.0统计软件,计量资料采用(x-±s)表示,两组手术情况、术后指标及炎症因子比较使用t检验;两组治疗有效率及术后并发症发生率比较使用x2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义.结果 内镜组和开腹组治疗有效率分别为92.9％和90.6％,差异比较无统计学意义(P>0.05);内镜组手术时间和术中出血量分别为(110.0±41.2)min和(100.5±30.1)ml,明显少于开腹组(P<0.05);内镜组肛门排气时间、灌洗引流时间和住院时间分别为(5.0±0.8)d、(10.5±1.7)d和(21.2±4.5)d,均明显短于开腹组(P<0.05);内镜组治疗后IL-6、IL-8和TNF-α分别为(32.3±13.8)g/L、(110.0±24.1)g/L和(55.1±16.2)g/L,明显低于开腹组(P<0.05);内镜组和开腹组术后并发症发生率分别为5.3％和7.6％,差异比较无统计学意义(P>0.05).结论 内镜联合腹腔镜手术治疗SAP伴PPC,具有较好的治疗效果,能明显降低患者IL-6、IL-8等炎症因子水平.
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小儿腹腔镜疝囊高位结扎术与传统手术的创伤反应对比
目的 试图比较腹腔镜疝囊高位结扎术和传统开放手术的围术期血清创伤标志物的改变,了解两种手术方式的创伤大小.方法 将广州市番禺区何贤纪念医院2013年3月至2015年3月收治的120例患儿随机分为腔镜手术组60例和传统手术组60例,术前术后分别检测患儿血浆中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的表达.同时二组患儿的年龄、疝位置、麻醉时间、手术时间及住院时间均被相互比较.结果 二组患儿的年龄、疝位置未见明显差异,但腔镜手术组的麻醉时间及手术时间短于传统手术组.术后12 h[(90 ±7) pg/ml vs (55±8) pg/ml,P＜0.05]和术后24 h[(101±10)pg/ml vs (62±7)pg/ml,P＜0.05]时,传统手术组的IL-6表达明显高于腔镜手术组.术后72 h时,传统手术组TNF-α表达高于腔镜手术组[(134±12)pg/ml vs (90±7) pg/ml,P＜0.05].CRP表达在术后各个时间点均未见二组间明显差异,但在术后第3天传统手术组出现上升趋势.结论 在病理生理层面,提示腹腔镜疝囊高位结扎术的创伤较传统手术组小.
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缺氧诱导因子1α在缺氧造成子宫内膜容受性低下中的作用
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在缺氧造成子宫内膜容受性低下的作用机制.方法 CoCl2 所致低氧环境下培养RL95-2细胞,采用逆转录PCR技术及蛋白印迹法检测HIF-1α及肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导因子(TWEAK)mRNA和蛋白的表达水平,流式细胞仪分析细胞凋亡率;并在复发性流产(RSA)妇女的子宫内膜组织中,采用免疫组化方法 检测HIF-1α、TWEAK的表达,透射电镜观察炎性反应细胞及细胞凋亡的超微形态,以男方因素的不孕妇女作为对照.结果 (1)低氧环境下培养不同时间(0、12、24、48 h),RL95-2细胞中HIF-1α mRNA的表达水平依次为0.272±0.010、0.354 ±0.020、0.591±0.020、0.890±0.020,TWEAK mRNA的表达水平依次为:0.104±0.010、0.510±0.020、1.021±0.020、1.237±0.040;两个因子12、24、48 h与0 h之间分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)各时间点HIF-1α、TWEAK蛋白的表达,HIF-1α的表达水平依次为0.853±0.010、0.931±0.030、1.124±0.010、1.317±0.020,TWEAK的表达水平分别为0.042±0.010、0.091±0.010、0.131±0.020、0.205±0.030;两种蛋白的表达在12、24、48 h与0 h之间分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),同时24、48 h与12 h之间比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).(3)随着缺氧时间的延长,细胞凋亡率明显增加,各时间点细胞凋亡率分别为(3.2±1.4)%、(16.2±3.2)%、(26.3 ±3.5)%、(31.8±3.5)%;12、24、48 h与0 h之间分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)在RSA妇女的子宫内膜上皮细胞及间质细胞中,HIF-1α的阳性率分别为32.3%、8.4%.对照妇女为16.7%、7.3%;TWEAK的阳性率分别为28.3%、3.9%,对照妇女为11.6%、2.7%;两者之间两个因子分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).电镜观察到RSA妇女的子宫内膜上皮及间质炎性细胞浸润及细胞凋亡明显.结论 HIF-1α、TWEAK参与缺氧导致的子宫内膜上皮细胞炎性反应及凋亡,可能参与缺氧造成子宫内膜容受性低下的作用机制,HIF-1α有可能作为新的治疗靶点改善子宫内膜容受性低下.
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3-磷酸甘油醛脱氢酶在TRAIL诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用
目的:探讨3-磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde-3-phophoate dehydrogenase, GAPDH)是否参与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand, TRAIL)诱导的甲状腺癌细胞凋亡.方法:光学显微镜、流式细胞仪、实时荧光定量RT-PCR、蛋白质印迹法、台盼蓝染色和共聚焦显微镜分别用于检测细胞生存状态、凋亡、GAPDH mRNA与蛋白表达、细胞活性和核内GAPDH免疫染色表达.结果:对照组和2 ng/mL TRAIL处理组细胞生长状态良好,而其他处理组较差.TRAIL诱导凋亡和GAPDH mRNA均呈剂量依赖性.20 ng/mL TRAIL处理的FRO细胞中,GAPDH mRNA显著增加始于2 h,8 h达平台;GAPDH蛋白核转移始于2 h, 8和12 h更为显著; 2 h时无细胞死亡; GAPDH核染阳性细胞显著增加始于4 h,12 h时可占大部分.结论:GAPDH可能介入了TRAIL诱导的细胞凋亡.
关键词： 甲状腺肿瘤 甘油醛-3-磷酸脱氢酶类 肿瘤坏死因子类 细胞凋亡
