首页 > 文献资料
-
促炎性巨噬细胞通过诱导脂肪细胞中PPARγ亚硝基化而抑制其活性
氧化物酶体增殖物受体(PPARγ)是和激素受体家族中的配体激活受体,控制多种细胞内代谢过程,如胰岛素信号通路激活等。在代谢性炎症及2型糖尿病病理状态下,巨噬细胞广泛浸润脂肪组织,然而致炎性的巨噬细胞如何介导脂肪组织胰岛素抵抗的具体机制尚不清楚。近日,来自北京大学及中科院物理所的联合团队发表研究成果显示,浸润在脂肪组织中的巨噬细胞可通过上调 iNOS 表达从而对脂肪细胞中的 PPARγ进行亚硝基化修饰,进而引起其转录活性下调。
-
PPARγ激动剂对急性坏死性胰腺炎大鼠p38MAPK活化的影响
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在炎症反应中通过调节炎症因子表达起重要作用[1].我们前期研究发现,过氧化酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPARγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清促炎细胞因子有抑制作用.本研究探讨p38MAPK在ANP发生、发展中的作用及吡格列酮对p38 MAPK的影响,进一步了解PPARγ激动剂的抗炎机制.
-
噻唑烷二酮类药物对心脏保护作用的研究进展
噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZDs)胰岛素增敏剂为过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma PPARγ)的高亲和配体,它可增加胰岛素敏感性,促进脂肪和骨骼肌对葡萄糖的摄取,降低血糖、血脂、改善代谢紊乱.近年研究发现,除了以上代谢作用外,TZDs也可作用于心脏上的PPARγ受体发挥心脏保护作用.本文将TZDs对心脏的保护作用做一综述.
-
过氧化物酶体增殖物活化受体与糖脂代谢
过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)δ是新近发现与糖脂代谢及胰岛素抵抗相关的转录因子,PPARδ通过调节脂代谢所需酶的表达来调控机体的脂代谢,并调节胰岛素的敏感性.PPARδ可能是调控脂代谢及胰岛素敏感性的关键因子.
-
PPARs与血管疾病的关系
过氧化物体酶体增殖物激活型受体(peroxisomeproliferator activated receptors, PPARs)和动脉硬化及心血管病关系密切,其激活物作用于与动脉粥样硬化有关的脂质代谢和血管炎症.