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氧化物对检测水发海产品二氧化硫的影响
近几年,用甲醛、工业碱等浸泡水发产品的事件频频出现,不法商贩通过添加二氧化硫等化学物质使水发产品达到发泡体积增大、外观饱满好看、保鲜、增重等目的.本文重点研究了氧化物对几种常用的水发海产品二氧化硫检测方法的影响,以供参考.盐酸副玫瑰苯胺法浸泡时间采用该种方法浸泡的时间应该保持在4个小时以上,具体没有明确的时间限定,可以根据市局情况来决定.以长将的蟹肉为例,检测人员可以对其进行不同时长的浸泡实验,可分为4小时、12小时、24小时以及48小时4个时间段,后可以发现,浸泡的时间越长,测定的结果数值就越大.通过查阅相关的文献资料可以发现,在浸泡72小时之后,SO2才可以被完全的吸收掉,这样可以确保测试的结果是大值.这就可以得出对于水发海产品的样品,浸泡时间受到氧化物的影响.
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乳与乳制品中动物水解蛋白的检测
动物水解蛋白是利用皮革下脚料等水解制成,其的特有成分为L-羟脯氨酸和羟赖氨酸,且羟脯氨酸的含量高达10%以上,而大豆蛋白和乳蛋白中不含此成分.利用这一特殊性,该实验采用样品在含有氯化亚锡的盐酸中水解,释放出特有成分羟脯氨酸.经氧化作用后,产生含吡咯环的特殊氧化物.再利用高氯酸破坏多余的氯胺T.羟脯氨酸的氧化物和对二甲氨基苯甲醛作用生成红色的化合物,利用紫外可见分光光度计在波长558 nm范围内进行扫描.该方法操作简单,投入运行成本低,结果准确、可靠.
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微波消解-石墨炉原子吸收光谱法测定保健食品中的总砷
重金属砷，其氧化物和砷酸盐对人体的心肌、呼吸、神经、生殖、肾脏都有不同程度的损伤，并且可引发恶性肿瘤，常作为保健食品质量控制的重要项目之一。
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浅谈华法林的临床研究
1 作用机制华法林通过抑制肝脏还氧化还原酶,使无活性的氧化型(还氧化物型)维生素K(VK)无法还原为有活性的还原型(氢醌型)VK,阻止VK的循环应用,干扰VK依赖性凝血因子Ⅱ.Ⅶ.Ⅸ.Ⅹ的羧化,使这些凝血因子无法活化,而达到抗凝的目的.
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测定消毒剂对金属腐蚀性时应注意的主要问题
测定消毒剂对金属腐蚀性时，是以单位时间内金属损失多少判断消毒剂腐蚀性强弱。直观之，金属片质量与消毒液浸泡时间的计量准确是必须重视的。为称准金属片的质量，对刷洗后经50℃干燥的金属片，应待其温度降至室温再称；对消毒液浸泡后的金属片，应将其表面氧化腐蚀部分清除干净，否则会因氧化物存在而使片的质量大于浸泡前者。消毒液对金属片的腐蚀速度，除与消毒剂性质、金属种类有关(此是测定所要得出的结果)外，与消毒液接触金属片的面积、作用温度、消毒液浓度等亦有关系。因此，在进行测定时，尚需注意以下几点。
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砷体外诱导人Jurkat T淋巴细胞的差异表达cDNA文库的构建
目的了解三氧化二砷(As2O3)诱导人T淋巴细胞的差异表达基因,探讨砷的免疫毒性和免疫抑制的机制.方法在体外用As2O3处理人Jurkat T淋巴细胞(5 μmol/L,24 h)后,应用抑制性消减杂交技术(SSH)和克隆技术构建差异表达的cDNA文库,用聚合酶链反应技术和测序技术鉴定阳性克隆.结果用SSH技术成功地构建了由As2O3诱导的Jurkat T淋巴细胞的差异表达基因的正向消减cDNA文库.经测序分析该文库含有30个基因片段,其中仅有1个是重复基因片段.与基因库的序列比较显示,这些基因序列的同源性在95%～100%.该文库的基因有:氧化代谢基因(包括磷酸丙糖脱氢酶、酰胺腺嘌呤二核苷酸4亚单位、焦磷酸合成酶、16S核糖体、琥珀酰CoA合成酶和ATP合成酶6),转录和翻译基因(包括多聚腺苷结合蛋白、泛醌素特异性蛋白酶14、核糖体蛋白L23、核糖体蛋白S15a、真核翻译起始因子3、Rab5相互作用蛋白、剪切因子和ADP-核糖体因子6样相互作用蛋白),与氧化应激相关的基因(铁蛋白重链和高泳动类蛋白2),与细胞分化或凋亡相关基因(髓细胞分化初期应答蛋白和凋亡相关蛋白),参与蛋白活化或信号传导的基因(酪氨酸激酶、丝氨酸激酶和磷脂酰4磷接头蛋白-1相关蛋白);5个功能不详的基因是KIAA0092、CGI-147蛋白、GCI-35、核磷蛋白Nopp34和与骨骼肌部分mRNA假设蛋白同源基因.1个在基因库中无同源序列的新基因.结论应用SSH技术成功构建了As2O3诱导T淋巴细胞差异表达基因的正向消减cDNA文库.并且发现以往在砷的研究中从未涉及的基因.基因功能分析结果提示,As2O3在诱导T淋巴细胞凋亡的过程中不但有多种基因参与,而且还有一些未知的基因也参与细胞凋亡或(和)细胞抗砷毒性作用的应答过程.
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反相高效液相色谱法测定香波中的一种新型去屑止痒剂的含量
目前,去头屑香波发展速度很快,已占香波总量的35%以上[1],新型去屑止痒剂甘宝素[climbazole,其化学名称为1-(4-氯苯氧基)-1-(1H-咪唑基)-3,3-二甲基-2-丁酮]对卵圆形头屑芽孢菌、白色念珠菌、糠藓真菌属有抑制作用,能通过杀菌、抑制脂肪酶的水解、抗氧化和分解氧化物等方式阻断头屑的产生,从而达到有效地去屑止痒的效果.
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五谷杂粮有药性
玉米 玉米富含植物性蛋白、脂肪及糖类、纤维素、无机盐,以及多种维生素,还含有大量亚油酸、谷胱甘肽等.谷胱甘肽氧化物含有硒,可防止致癌物在人体内蓄积.玉米中还有丰富的镁,可与体内的维生素a协同作用,阻抑癌组织的发展.玉米中的木质素可使人体免疫细胞——巨噬细胞的活性提升2～3倍,能加强吞噬病菌毒素的能力.
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生脉注射液对心脏瓣膜置换术丙泊酚全麻患者的心肌保护作用
目的 探讨生脉注射液对丙泊酚全麻下心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用及可能机制.方法 将40例心脏瓣膜置换术患者随机分为观察组和对照组各20例,观察组在丙泊酚麻醉前静脉注射生脉注射液1 ml/kg,对照组麻醉前静脉注射相同体积的生理盐水.比较两组患者进入手术室前、心肺转流前、心肺转流后、手术结束时的平均动脉压、心率、中心静脉压、血氧饱和度,检测静脉血中的丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮合酶的含量. 结果 观察组患者心肺转流前、后及手术结束时的平均动脉压显著高于对照组(P＜0.05);观察组患者手术结束时心率显著高于对照组(P＜0.05);观察组患者心肺流转前、后血丙二醛、一氧化氮合酶含量低于对照组,超氧化物歧化酶含量高于对照组(P＜0.05).结论 生脉注射液对心脏瓣膜置换术丙泊酚全麻患者的心肌具有保护功能,增加心肌抗氧化物、减少氧化物是其可能的作用机制.
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促炎性巨噬细胞通过诱导脂肪细胞中PPARγ亚硝基化而抑制其活性
氧化物酶体增殖物受体（PPARγ）是和激素受体家族中的配体激活受体，控制多种细胞内代谢过程，如胰岛素信号通路激活等。在代谢性炎症及2型糖尿病病理状态下，巨噬细胞广泛浸润脂肪组织，然而致炎性的巨噬细胞如何介导脂肪组织胰岛素抵抗的具体机制尚不清楚。近日，来自北京大学及中科院物理所的联合团队发表研究成果显示，浸润在脂肪组织中的巨噬细胞可通过上调 iNOS 表达从而对脂肪细胞中的 PPARγ进行亚硝基化修饰，进而引起其转录活性下调。
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在小鼠中抑制可溶性表氧化物水解酶（sEH）可以促进胆固醇逆向转运和斑块逆转
目前已经知道脂肪细胞通过 ABCA1将胆固醇转运到胞外 apoA-I，且这个过程能促进血浆 HDL 增加，有利于保护心血管。而 sEH 是一种代谢内源性环氧二十碳三烯酸（EETs）的胞浆酶，EETs 在脂肪细胞中表达很丰富。作者的团队之前发现脂肪细胞中 sEH 的抑制剂 t-AUCB 能增加 ABCA1的水平，本文便研究内源性 sEH 的抑制对心血管系统的保护机制。
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氮乙酰半胱氨酸增强IL-1β诱导NOS的作用
氮乙酰半胱氨酸(NAC)作为一种巯基抗 氧化物，可增加细胞内GSH的合成量， 能增强IL-1β诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在小鼠血管平滑肌细胞中的表达。那么，其它抗 氧化剂是否具有此功能呢?是否NAC增强IL-1β诱生NOS是通过激活丝裂原激活蛋白激 酶（MAPK）而实现的呢? 新近的研究表明，NAC对IL-1β诱生亚硝酸盐的产量和i NOS的表达量 都有增强作用，这一点与其它抗氧化剂(L-半胱氨酸，D-半胱氨酸，不含巯基的L-抗坏血 酸等)类似。IL-1β可以激活P44／42 MAPK，而NAC可以促进激活。无论是否存在NAC，选 择性抑制剂PD98059对P44／42 MAPK磷酸化的抑制都可以显著降低iNOS的表达。联系以往的 实验结果，可以推断：P44／42 MAPK的激活是IL-1β诱生NOS过程中所必需的。NAC 促进激 活，不仅是由于使细胞内GSH合成增加，而且很可能作为一种还原剂，通过一个氧化还原 过程，加强细胞因子(IL-1β)对P44／42 NAPK信号通路的激活，来辅助iNOS的表达。
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苏木精染色液效果不佳的改进方法
多年来对组织细胞学的观察,主要依靠HE染色.而在苏木精染液使用过程中,苏木精易氧化、沉淀,同时氧化物可使染色力减弱或消失.苏木精分子经氧化成苏木红分子,在助染剂的作用下,才具有染色能力.在苏木精染液中染色力强的成分是三氧化苏木红,当进一步氧化为四氧化苏木红时,染色力下降后消失.
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氧化铁纳米粒子神经干细胞标记技术的比较研究
目的 探讨常见氧化铁纳米粒子几种神经干细胞标记技术的标记效率.材料与方法 使用超顺磁性氧化铁纳米粒子(SPIO)和超微超顺磁性氧化铁纳米粒子(USPIO)以25 μg Fe/ml分别单独标记、与多聚赖氨酸(PLL)及脂质体联合标记神经干细胞,以未标记细胞做对照,采用普鲁士蓝染色评价细胞标记率,并采用4.7TMRI T2WI多回波序列测量T2弛豫率(R2)评价细胞内的铁摄取量,比较各组R2的差异.结果 ①普鲁士蓝染色结果:SPIO及USPIO单独标记组标记率为60％～70％,低于联合标记组的100％;②MRI结果:未标记细胞R2为(2.10±0.11)/s,SPIO、USPIO单独标记组细胞R2分别为(3.39±0.21)/s、(3.16±0.32)/s,SPIO-脂质体联合标记组及USPIO-脂质体联合标记组R2分别为(4.03±025)/s、(3.61±0.32)/s,SPIO-PLL联合标记组及USPIO-PLL联合标记组R2分别为(5.38±0.52)/s、(4.44±0.35)/s,SPIO、USPIO与PLL联合标记组R2大于SPIO、USPIO与脂质体联合标记组(P＜0.05);而与脂质体联合标记组R2大于单独标记组(P＜0.05); SPIO与USPIO单独标记细胞时R2差异无统计学意义(P＞0.05),SPIO与脂质体或PLL联合标记时R2高于USPIO (P＜0.05).结论 SPIO、USPIO单独标记及与PLL、脂质体联合标记均可以成功标记神经干细胞,提高R2,其中SPIO与PLL联合标记效率高.
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新观点
美国国家癌症研究所（National Cancer Institute）学者的新研究表明，使用抗氧化剂tempol（2,2,6,6-四甲基哌啶-氮-氧化物）对肠道菌群进行调节之后，高脂饮食的实验鼠体重减轻、血糖和胰岛素水平降低。
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MOSFET探测器在放射治疗临床实时剂量监测中的应用研究
目的:探讨金属氧化物半导体场效应管(MOSFET)探测器在头、胸腹、盆腔、乳腺等部位以及调强验证中的实时剂量监测结果、临床使用范围及应用价值.方法:按照国际原子能委员会(IAEA)标准规程对MOSFET探测器进行刻度.选取全脑照射患者16例,盆腔照射患者12例,腹部照射患者10例,胸部照射患者4例,乳腺照射患者1例,调强放射治疗(IMRT)验证1例,进行临床实时剂量监测90次,实时监测剂量与计划系统计算剂量相比较,对偏差值进行分析研究.结果:头部、盆腔患者的剂量偏差为(1.47±2.17)%,大偏差4.9%;腹部(含倾斜入射以及使用楔形板的患者)剂量偏差为(-0.23±2.93)%,大偏差6.4%;胸部照射患者的剂量偏差为(6.14±2.2)%,大偏差9.2%;乳腺组织(切线野照射)剂量偏差＞14%;IMRT剂量验证偏差为-3.75%.结论:MOSFET探测器对头、盆腔部位的实时剂量监测准确、便捷,可做为临床质控的重要环节来确保患者终接受剂量的准确性.对胸、腹和乳腺部位由于测量中不确定因素过多,偏差结果难于分析,因此不适合使用MOS-FET进行实时剂量的监测.
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曲古抑菌素A促进As2O3诱导HL-60细胞分化与分子机制的研究
目的:研究曲古抑菌素A能否促进小剂量三氧化二砷(As2O3)诱导HL-60细胞分化并对其机制进行初步探讨.方法:用MTT实验测定药物对细胞增殖的变化;流式细胞仪检测细胞表面CD11b表达率观察药物对细胞的分化作用; RT-PCR方法检测p21和cyclin D3在mRNA水平的表达变化.结果:HL-60细胞经曲古抑菌素A和(或)小剂量As2O3作用24 h后,联合用药组较单用As2O3组能明显抑制细胞增殖,促进细胞分化,p21在mRNA水平表达增加,cyclin D3在mRNA水平表达降低.结论:曲古抑菌素A能促进小剂量As2O3诱导HL-60细胞的分化,其机制可能与细胞周期蛋白cyclin D3和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21的表达变化有关.
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干扰素及三氧化二砷诱导淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞的研究
目的:分析梯度浓度的干扰素(IFN-α)及三氧化二砷(As2O3)对EB病毒感染的Burkitt淋巴瘤Raii细胞株和EB病毒阴性Burkitt淋巴瘤Daudi细胞株直接作用.方法:以MTT法测定梯度浓度的IFN-α/As2O3对淋巴瘤细胞株增殖作用的影响,以膜联蛋白V(Annexin-V)法、DNA末端标记法、流式细胞术,电镜观察测定IFN-α对Raii、Daudi细胞株增殖周期的影响及凋亡诱导作用.结果:低浓度IFN-α对Raii、Daudi细胞增殖无明显抑制作用,高浓度IFN-α(10 000 U/mL)可显著抑制2种细胞增殖,且有时间相关性.IFN-α作用细胞24～48 h,G0/G1期细胞显著增多,S期细胞减少,72～96 h细胞凋亡细胞明显增多,IFN-α和As2O3有显著协同作用,EB病毒感染的Raii细胞对IFN-α/As2O3的敏感性强于Daudi细胞.结论:IFN-α/As2O3可抑制淋巴瘤细胞增殖,使细胞阻滞在G0/G1期,进一步诱导凋亡坏死,IFN-α/As2O3作用有显著时间,剂量依赖性,对EB病毒感染的Raji细胞作用强于Daudi细胞.
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亚砷酸诱导人鼻咽癌细胞Ras相关结构域家族1A基因去甲基化表达的研究
目的 研究亚砷酸诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞株中抑癌基因Ras相关结构域家族1A基因(RAS association domain family gene 1A,RASSFIA)的表达.方法 体外培养的CNE-2Z细胞分别加入不同浓度的亚砷酸,并作用不同时间.应用台盼蓝染色法筛选出亚砷酸抑制CNE-2Z细胞生长的佳浓度,检测IC_(50)值;流式细胞术检测细胞周期的改变;用终浓度为2 μmol/L、1 μmol/L、0.5 μmol/L的亚砷酸加入鼻咽癌CNE-2Z细胞系和不加药物的空白对照组,作用48 h后,采用甲基化特异性PCR法检测亚砷酸处理前后RASSF1A基因去甲基化的情况,采用反转录PCR检测鼻咽癌CNE-2Z细胞系中RASSFIA基因亚砷酸处理前后mRNA水平的表达情况,采用Western blot方法 检测亚砷酸处理前后RASSF1A基因蛋白质水平的表达情况.结果 亚砷酸对细胞增殖的抑制作用具有明显的时间和剂量效应.不同浓度的亚砷酸作用细胞24 h、48 h、72 h后,其IC_(50)值分别为(1.50±0.05)、(1.09±0.13)、(0.65±0.04)μmol/L,亚砷酸使细胞周期阻滞于S期和G2/M期;RASSF1A经亚砷酸作用后甲基化随着作用浓度的增高逐渐减弱,而去甲基化随着作用浓度的增高逐渐增强,且亚砷酸作用后RASSF1A在mRNA水平和蛋白质水平表达明显增强.空白对照组和不同浓度亚砷酸作用CNE-2Z细胞的处理组之间差异均有统计学意义(P值均<0.05),不同浓度亚砷酸作用CNE-2Z细胞的处理组之间差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 亚砷酸可诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞株中RASSF1A表达增强,从而阻滞鼻咽癌细胞的增殖分化.
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三氧化二砷诱导人晶状体上皮细胞凋亡的机制研究
目的 研究三氧化二砷(As2O3)对离体培养的人晶状体上皮细胞(FHL124)的凋亡及其作用机制.方法 实验研究.四甲基偶氮唑盐比色法观察As2O3对FHL124细胞的抑制作用;原位缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡;Taqman实时荧光定量PCR检测基因表达的变化;荧光显微镜动态监测细胞内Ca2+浓度的变化.As2O3对FHL124细胞的生长抑制和细胞内Ca2+浓度的变化采用t检验进行分析;3种基因不同处理组间表达水平差异的比较采用Wilks'λ检验;单个基因比较采用LSD-t检验.结果 As2O3(3×10-7～1×10-4mol/L)对FHL124细胞的作用呈浓度依赖性,1 μmol/L As2O3即可显著抑制FHL124细胞的生长,半效抑制量(IC50)为1.5 μmol/L.TUNEL检测证实As2O3诱导FHL124细胞凋亡,引起FHL12A细胞DNA断裂.实时定量荧光PCR结果显示,As2O3可以引起FHL124细胞与内质网应激信号传导有关的基因产物EIF2A,ERN1和ATF6显著增加(F=8.51,P=0.0005).细胞内Ca2+测定显示As2O3降低细胞内Ca2+浓度,从而降低了Ca2+信号的峰值.20 μmol/L As2O3孵育30 min后,峰值降低了(66.34±4.47)%(P=0.0018),60 min则降低了(96.95±7.98)%(P=0.0002).20 μmol/L As2O3使Ca2+内流幅值及速度分别降低了(22.59±2.98)%和(39.69±6.01)%.结论 As2O3抑制FHL124细胞的生长并诱导细胞凋亡,诱导内质网应激可能是其重要作用机制之一.
