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固体氧化还原电位消毒剂对霉菌杀灭效果研究
目的 观察固体氧化还原电位消毒剂对霉菌的杀灭效果.方法 采用悬液定量杀菌试验方法,对该消毒剂杀灭霉菌的效果进行实验室检测.结果 将该固体氧化还原电位消毒剂小包装单元溶于1L水中,可形成有效氯含量为2 200 mg/L的消毒液,其氧化还原电位为1 050 mV.用有效氯浓度为15 mg/L的该固体氧化还原电位消毒剂对悬液内粉红端孢子和灰葡萄孢子分别作用1 min和3min,平均杀灭对数值＞5.0.结论 该固体氧化还原电位消毒剂对霉菌有较强的杀灭效果.
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维生素B2与性爱的亲密接触
维生素B2也称核黄素,它与性爱有着很密切的关系.这要从维生素B2参与人体的代谢说起.维生素B2是人体细胞中促进氧化还原的重要物质之一,还参与体内糖、蛋白质、脂肪的代谢,并有维持正常视觉机能的作用,人体如果缺乏核黄素,就会影响体内生物氧化的进程而发生代谢障碍,继而出现口角炎、眼睑炎、结膜炎、唇炎、舌炎、耳鼻粘膜干燥、皮肤干燥脱屑等.
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针刺对血管性痴呆大鼠海马Ref-1上下游调控分子的影响
目的:观察针刺对血管性痴呆大鼠海马Ref-1上下游调控分子的影响,探讨针刺基于Ref-1信号通路的抗氧化机制.方法:Wistar大鼠82只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和非穴组.双侧颈总动脉阻断法复制血管性痴呆大鼠模型,造模后第3天针刺,针刺治疗结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠认知功能;尼氏染色检测大鼠海马神经元凋亡情况;Western blot技术检测大鼠海马磷酸化CKⅡ蛋白表达水平;免疫组化技术检测大鼠海马HIF-1α蛋白表达情况.结果:与假手术组比较,造模后大鼠认知功能受损,海马区神经元凋亡,磷酸化CKⅡ水平显著下降(P＜0.05),HIF-1α表达水平显著升高(P＜0.05).针刺组大鼠学习记忆能力及神经元凋亡情况显著改善,磷酸化CKⅡ水平显著升高(P＜0.05),HIF-1 α表达水平显著降低(P＜0.05),且改善程度显著优于非穴组(P＜0.05).结论:针刺通过提高海马Ref-l上游CKⅡ的磷酸化表达水平,降低海马Ref-1下游HIF-1α表达水平,发挥抗氧化作用,抑制神经元细胞凋亡,改善学习记忆能力.
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新疆天山乌头草的急性毒性试验研究
目的:弄清新鲜乌头草对小鼠的急性毒性.方法:野外采集新鲜乌头草,立即粉碎榨汁,得到新鲜乌头草汁,小鼠灌胃给药,测定新鲜乌头草的半致死量LD5o,观察小鼠所出现的毒性反应,并测定小鼠血清的生化指标和心脏的氧化还原指标的变化.结果:以新鲜乌头草量计,乌头草对小鼠的LD5o是7.550g/kg;乌头草高剂量组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素(Urea)、尿酸(Uric Acid)、肌酸激酶(CK)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)与对照组相比均有显著性升高;与对照组相比,心脏组织中丙二醛(MDA)含量显著升高、总抗氧化能力(T-AOC)显著降低,以及乳酸脱氢酶(LDH)活力显著降低.结论:新鲜乌头草有很大的急性毒性,主要毒性靶器官是心脏组织.
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硫醇基团的氧化还原过程对人正常朊蛋白聚集和纤维化特征的影响
本研究旨在通过体外对纯化的原核重组人正常朊蛋白硫醇基团的氧化还原过程,探究二硫键的改变对其生化特性的影响.蛋白沉淀实验显示重组正常人朊病毒蛋白经过硫醇基团的氧化还原过程明显增加了其聚集性；硫磺素T(ThioflavinT,ThT)实验测定发现,经过硫醇基团的氧化还原过程重组PrP蛋白的纤维形成增多；圆二色谱(Circular Dichroism,CD)测定显示,处理后的重组PrP蛋白二级结构发生改变,其β折叠结构比例显著增多；蛋白酶K消化实验也进一步显示硫醇基团的氧化还原后PrP的蛋白酶K抵抗能力有所增加.这些结果提示二硫键的形成可明显地改变PrP的二级结构,促进朊蛋白聚集和成纤维过程.
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2型糖尿病是一种氧化还原性疾病
运动一直被认为是对于身体健康必不可少的.运动应激使骨骼肌细胞产生过氧化氢等活性氧,然而我们并不了解活性氧是如何延缓2型糖尿病、痴呆、心血管疾病及某些癌症的发生和发展的.近的研究发现,治疗2型糖尿病常用的药物二甲双胍(美福明)和运动似乎对其他几种疾病如癌症、阿尔茨海默病和心血管疾病等也有益,尽管目前还无法解释.
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线粒体与细胞凋亡
细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括Caspases激活因子的释放,如细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、电子传递链的改变、线粒体膜电位(ΔΨm)的丧失、细胞内氧化还原状的改变、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等.
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胱氨酸/谷氨酸反向转运体的研究进展
胱氨酸/谷氨酸反向转运体(System Xc-)可摄取胱氨酸、排出谷氨酸,既为胞内谷胱甘肽合成提供原料,又参与胞外谷氨酸浓度调控.该转运体可发挥抗氧化应激和调控神经信号传递等作用,与中枢神经系统疾病、肿瘤生长与耐药性形成等多种疾病密切相关.本文对System Xc-在生物学特征、生理和病理功能、转运活性调控以及相关发病机制中作用的研究进展作一综述,这些研究为相关疾病的诊治提供有益的线索.
关键词： 胱氨酸/谷氨酸反向转运体 活性氧 氧化还原 肿瘤 突触 -
运动与衰老：线粒体功能和氧化还原的调控
衰老与线粒体功能衰退和氧化还原失衡紧密相关。随着年龄的增加，肌肉线粒体的DNA丰度和蛋白质的合成不断的下降，线粒体代谢过程中的副产物自由基增加导致脂质，蛋白质和核酸等大分子的氧化损伤不断累积。衰老相关的线粒体功能的下降和氧化还原失衡影响运动功能，导致胰岛素抵抗和神经退行性疾病，因而对于调节寿命起到重要的作用。因而线粒体可能是决定寿命的重要因素。大量研究证实长期运动训练可以很大程度预防和改善衰老相关疾病，其机制可能是通过促进线粒体生成和激活内源性抗氧化防御体系而提高线粒体功能和调控氧化还原平衡。因此，长期的运动训练预防衰老相关疾病和提高老年人的生命质量很可能是通过调控线粒体功能和氧化还原平衡而发挥作用。
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氮乙酰半胱氨酸增强IL-1β诱导NOS的作用
氮乙酰半胱氨酸(NAC)作为一种巯基抗 氧化物，可增加细胞内GSH的合成量， 能增强IL-1β诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在小鼠血管平滑肌细胞中的表达。那么，其它抗 氧化剂是否具有此功能呢?是否NAC增强IL-1β诱生NOS是通过激活丝裂原激活蛋白激 酶（MAPK）而实现的呢? 新近的研究表明，NAC对IL-1β诱生亚硝酸盐的产量和i NOS的表达量 都有增强作用，这一点与其它抗氧化剂(L-半胱氨酸，D-半胱氨酸，不含巯基的L-抗坏血 酸等)类似。IL-1β可以激活P44／42 MAPK，而NAC可以促进激活。无论是否存在NAC，选 择性抑制剂PD98059对P44／42 MAPK磷酸化的抑制都可以显著降低iNOS的表达。联系以往的 实验结果，可以推断：P44／42 MAPK的激活是IL-1β诱生NOS过程中所必需的。NAC 促进激 活，不仅是由于使细胞内GSH合成增加，而且很可能作为一种还原剂，通过一个氧化还原 过程，加强细胞因子(IL-1β)对P44／42 NAPK信号通路的激活，来辅助iNOS的表达。
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硒有效防治病毒感染性疾病进展
人体必需的微量元素硒与病毒感染性疾病关系的新研究成果日益增多.本文将以大量实验和临床研究成果,结合病毒感染的共性特征,对硒通过提高机体免疫力和适宜的氧化还原调控能力来降低人体对病毒感染的易感性,有效防治病毒感染性疾病做一综述.提示硒用于各种病毒传染性疾病防治的重要意义.
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糖尿病神经病变:运动与氧化应激调节
糖尿病神经病变(diabetic neuropathy,DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一.临床资料显示糖尿病病程超过10年,半数以上的患者都会合并不同程度的神经病变[1].关于DN的发病机制有许多学说,其中以氧化应激学说备受关注,且对其他学说也具有整合性[1-2],因而采用氧化还原调节方式有可能为DN的治疗提供一种新的思路.
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硒与甲状腺疾病的关系
人类对硒的认识已多年,近年来,人们对它的生物学特性更加重视.研究表明,硒作为一种微量元素,是动物和人体中抗氧化酶和硒-P蛋白的重要组成部分,在体内起着平衡氧化还原氛围的作用,可提高动物免疫力,国际上硒对免疫力影响及癌症预防的研究是该领域的热点问题[1-2].同时,硒与人体内激素分泌关系密切,人体甲状腺组织中含硒量较高,硒在甲状腺组织中具有非常重要的生理功能,可调节甲状腺激素的代谢平衡.缺硒可以造成甲状腺功能紊乱,引起各种甲状腺疾病[3-5].
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蛋白质巯基亚硝基化修饰和心血管系统信号通路
一氧化氮(nitric oxide,NO)在调控氧化还原信号和细胞功能中发挥了重要的作用[1-3].NO可以由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)合成或由亚硝酸盐等化学复合物降解产生[4-6].
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维持性血透患者氧化应激指标的研究与评价
目的观察维持性血透(MHD)患者氧化还原指标的水平及在血透过程中的变化,试图建立一套反映患者体内氧化应激状态的检测方法,并对其临床价值作初步评价.方法选择MHD患者49例、健康人18名,检测其血浆总抗坏血酸(TAA)、脱氢抗坏血酸/总抗坏血酸(DHAA/TAA)、维生素E、晚期蛋白质氧化产物(AOPP),血浆和红细胞丙二醛(MDA)等氧化还原标志物并进行比较;监测在血透过程中这些指标的变化情况;对血浆AOPP、MDA及C反应蛋白(CRP)做相关分析.结果 MHD患者血浆MDA、AOPP浓度均较正常人为高(6.8±2.2 μmol/L vs 3.9±0.5 μmol/L,P<0.05;395.2±98.7 μmol/L vs 182.3±43.0 μmol/L,P<0.01),AOPP的增高尤为显著,而血浆抗坏血酸、维生素E及红细胞中MDA含量与健康人比较无明显差异(P>0.05).血透过程中患者血浆TAA逐渐降低,AOPP、MDA值却有所升高,透析前、后的差异有显著性(P<0.05),而其余指标均未见明显改变.MHD患者血浆AOPP、MDA及CRP三者之间不存在相关性.结论维生素族含量易受内、外源性因素干扰,变化范围较大,而以血浆AOPP和MDA作为反映MHD患者氧化应激状态的指标更为可靠、稳定.
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脂蛋白相关磷脂酶A2水解脂蛋白(a)连接的氧化磷脂促进动脉粥样硬化发生发展作用机制的研究进展
脂蛋白(a)[Lp(a)]是动脉粥样硬化(AS)形成与进展的高危因素,血浆中高浓度的Lp(a)已成为公认的冠心病预测因子.研究表明,与Lp(a)相连的氧化磷脂(OxPL)成分可能是其致AS的关键因素,而与Lp(a)相连的另一个组分——脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)可水解OxPL,其水解产物溶血磷脂酰胆碱(Lyso-PC)和游离氧化脂肪酸(oxFFA)是促进AS发生发展的重要炎症因子.脂蛋白相关磷脂酶A2水解脂蛋白(a)连接的氧化磷脂可产生炎性因子,促进动脉粥样硬化的发生发展.OxPL和Lp-PLA2可作为心血管疾病(CVD)新靶标,具有潜在预测指标的临床应用价值.
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腹内高压对肠黏膜氧化还原状态的影响
目的:探讨腹内高压对肠道氧化还原状态的影响及其致肠黏膜屏障损伤机制,为临床研究提供实验依据.方法:健康成年新西兰兔21只,采用氮气气腹法制作腹内高压动物模型,按IAP大小分为正常对照组、10、20、30 mmHg组,按IAP维持时间分为1、2 h组,每组3只.制备肠黏膜组织匀浆上清液,检测丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,总抗氧化能力(T-AOC),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)酶活性,RT-PCR检测肠黏膜组织GPx基因表达.结果:氧化性物质MDA、GSSG随时间延长及压力增高含量增加,还原性物质GSH及T-AOC随时间延长及压力增高含量降低,GSH/GSSG比率在压力升高至20 mmHg时显著降低;GPx、CAT、SOD酶活性呈现先增高后降低的趋势,20mmHg 1 h GPx基因表达明显高于正常对照组(0.600 vs 0.556,P<0.05),但随时间延长逐渐降低,30 mmHg作用1、2 h均显著低于正常对照组(0.450,0.420 vs 0.556,均P<0.01).结论:腹内高压可导致肠道氧化还原状态失衡,是导致肠黏膜屏障功能损害的重要因素.
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细胞色素CYPⅡE1与肝脏疾病关系的研究进展
在肝细胞微粒体内有1个氧化还原酶系统,由多种水解酶和结合酶组成.这个酶系统在生理情况下,可以促进生理活性物质的灭活和排泄,另一方面也可以促进药物代谢,所以又叫药酶.
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氢气对心血管相关疾病的影响
氢气,空气中的固有成分之一.氢气的获取主要通过电解水及金属镁与水的氧化还原反应生成.氢气既往被认为是惰性气体,随着氢气的抗氧化能力的发现[1],越来越多的研究发现氢气的各种生物学作用.目前研究发现,氢气对氧化应激、炎症、凋亡、自噬等都有一定的抑制作用.心血管相关疾病,如心肌缺血再灌注、心肌梗死、心脏移植等,发生氧化应激等作用,氢气对心血管相关疾病的影响目前研究尚少.本综述旨在总结有关氢气在心血管相关疾病中的影响作用及其机制的阐述.
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谷氨酰半胱氨酸连接酶调节基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的关系
目的探讨谷氨酰半胱氨酸连接酶调节(GCLM)基因多态性与血浆γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性及慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)方法检测106例稳定期吸烟的COPD患者(COPD组)、124名健康吸烟者(C组)及132名健康不吸烟者(H组)GCLM基因-588C/T和-23G/T多态性位点基因型,并用双酶法检测血浆γ-GCS活性.结果 -588CC与-23GG、-588CT与-23GT、-588TT与-23TT基因型在个体间分布一致.COPD组-588位点CC基因型和C等位基因频率(62.3%、79.2%)显著低于C组(84.7%、91.9%)和H组(78.8%、89.0%,P均＜0.01).吸烟者-588T等位基因相对于C等位基因患COPD的比值比(OR值)为3.0,95%可信区间为1.7～5.3.C组[(282±58)U/mg·prot]和COPD组[(224±54)U/mg·prot]血浆γ-GCS活性显著高于H组[(157±26)U/mg·prot,P＜0.01],其中C组高于COPD组(P＜0.01).H组-588CC与CT/TT γ-GCS活性比较差异无统计学意义[(158±27)、(153±25)U/mg·prot,P＞0.05],而C组[(292±54)、(225±45) U/mg·prot]和COPD组[(245±52)、(188±36)U/mg·prot]中-588CC γ-GCS活性显著高于CT/TT(P＜0.01).结论 GCLM -588C/T、-23G/T位点多态性与血浆γ-GCS活性及COPD易感性相关.
