首页 > 文献资料
-
束缚应激与中医肝的关系
1936年Selye将"应激"这一名词从物理领域引入到生物领域,实验中发现强烈刺激引起一系列相同的非特异性变化.在当时提出的应激原仅是生理效应和生物性刺激,忽视了重要的社会因素.Wolf正式提出了应激的概念并补充了应激学说,从而为生物-心理-医学模式在生物和医学领域里广泛应用做出了重要的贡献[1].20世纪70年代,Mason提出心理应激学说,对应激的非特异性提出挑战,即对应激的研究除了研究外界环境变化之外,还应注意人或动物的感知以及由此引起的情绪变化和行为变化.
-
运动引起应激与应激性疾病的研究进展
运动训练重要的目的之一是提高运动能力.因为运动成绩与完成专项比赛有关各系统机能能力的协调性、合理性、及时获得大功率的表现力密切相关.运动训练促使运动能力提高是一个适应和发展的过程.对由于运动应激所引起的一系列反应的相关研究都应当从分子、细胞、组织、体液和神经系统的角度对运动训练进行伞面系统的研究和认识.也有人提出应激学说的理论依据就是应激、全身适应综合征及适应性疾病的相关理论,也即运动训练所引起的身体变化、恢复和适应过程的规律一致性.
-
糖尿病神经病变:运动与氧化应激调节
糖尿病神经病变(diabetic neuropathy,DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一.临床资料显示糖尿病病程超过10年,半数以上的患者都会合并不同程度的神经病变[1].关于DN的发病机制有许多学说,其中以氧化应激学说备受关注,且对其他学说也具有整合性[1-2],因而采用氧化还原调节方式有可能为DN的治疗提供一种新的思路.
-
AGE-RAGE系统与糖尿病周围神经病变
糖尿病神经病变是糖尿病常见并发症之一,但其发病机制尚不完全清楚,当前提出的机制有氧化应激学说、蛋白激酶C激活、神经胶质细胞和轴突联系异常、神经元代谢异常、神经营养因子缺乏、非酶糖基化产物等.其中晚期糖基化终产物及其受体系统在周围神经病变中起重要的作用.今就目前国内外研究进展综述如下.
-
阿尔茨海默病患者淋巴细胞内DNA氧化损伤的研究
有学者提出阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)病因的氧化应激学说〔1〕,作为有氧代谢的产物,活性氧(ROS)能够袭击所有的生物分子和细胞内各种组分,尤其是DNA。DNA发生氧化损伤后可产生许多副产物,如8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)等。我们于1998年1月至1999年12月利用强氧化剂过氧化氢(H2O2)进行急性氧化应激试验,并用高效液相色谱法对AD患者和健康老年人淋巴细胞内的8-OHdG含量进行测定,以探讨氧化损伤与AD的关系。
-
绝经期综合征病机与应激学说关系的探讨
绝经是生命过程的一个重要阶段,是女性生命的转折点.约1/3的绝经期妇女能通过神经内分泌的自我调解达到新的平衡而无自觉症状,约2/3妇女则可出现程度不同的一系列由性激素减少所致的以自主神经功能失调为主的症状,此即绝经期综合征.
-
氧化应激与糖尿病神经病变及其对策
近年来以氧化应激学说备受关注.本文就氧化应激在糖尿病神经病变(DN)发病机制中作用以及降低机体氧化应激水平的药物作一介绍.
-
子(癎)前期免疫学发病机制及防治
子(癎)前期迄今病因不明,临床上对于该病的预防和治疗缺乏特效手段,唯有终止妊娠.随着研究的不断深入,提出很多新的学说,包括免疫学说、氧化应激学说等,目前子(癎)前期的免疫学发病机制正逐渐被认识,免疫学说正逐渐被完善,一些免疫制剂正在逐步由动物实验过渡到子(癎)前期的治疗[1].
-
子癎前期子癎病因及发病机制的研究进展
子疒间前期、子疒间属妊娠期高血压疾病范畴,病因至今不明,其病因学始终是产科领域的研究热点.近年来,随着研究的不断深入,国内外学者提出了一些新的病因学说,如免疫学说、氧化应激学说等更科学合理地阐明了子疒间前期、子疒间的发病机制,如一元化学说[1].以下几种学说能较为合理地解释其发病机制.
-
子癎前期及子癎的病因学研究进展
子癎前期及子癎是孕期以高血压为主要特征的多系统疾病,严重威胁母婴健康,对其病因和发病机制的研究一直是产科的热点.目前虽病因尚未阐明,但其发病机制已比较明确,其基本发病机制为血管内皮损伤导致缩血管因子(ET和TXA2)和舒血管因子(NO和PGI2)平衡失调,出现全身普遍性的小动脉痉挛,脏器功能和灌流量下降,同时血管内皮损伤又导致促凝因子(TXA2、PAI和Ⅷ因子)和抗凝因子(PGI2、tPA和抗凝血酶-Ⅲ)平衡失调, 出现血液的高凝状态,血管内微血栓形成,重症者可出现慢性DIC.众所周知,子癎前期的发病过程可分为两个阶段,第一阶段是发病病理形成阶段,第二阶段是在已形成发病机制的基础上出现临床症状.因此,病因学的研究应在子癎前期发病的第一阶段,且越早越好.目前对子癎前期的病因众说纷纭,其中被普遍认可的是免疫学说、胎盘缺血学说、氧化应激学说、遗传学说[1,2].
-
糖尿病视网膜病变的药物治疗及思路
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见的和严重的并发症之一,并已成为四大主要致盲疾病之一.DR发生的关键在于视网膜组织缺氧,早期病理改变为毛细血管周细胞丧失、微血管瘤形成、毛细血管基底膜增厚、血-视网膜屏障破坏、出血、渗血和视网膜水肿,晚期可见新生血管、异常血管形成及纤维增厚,终导致玻璃体出血,甚至视网膜脱离.目前对DR的发病机理的研究多集中在多元醇代谢通路的异常、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、蛋白激酶C(PKC)激活、氧化应激学说、细胞因子的作用等方面,这几种发病机制不是孤立的,而是相互联系的.对DR的治疗思路是建立在这些机制之上的.本文就目前DR的治疗药物和研究思路予以综述.
-
应激与神经内分泌系统
众所周知,生体内环境恒常性的维持有赖于内分泌、神经、免疫系统的协调.1932年美国学者W.Cannon提出了著名的内环境稳定(homeostasis)的术语.随后1936年H.Selye又提出,当机体遭受精神上的痛苦、社会环境的、生物学的、物理及化学的侵袭等时,可引起所谓全身性适应综合病征.该综合征的发生,不仅有神经系统的参与,而且可见脑内内分泌的变化,并发现有出血性胃溃疡、肾上腺皮质肥大、胸腺和淋巴结萎缩,并形成了应激学说.1948年美国学者W.Harris在神经分泌概念的基础上,也提出了有关脑垂体神经支配的"丘脑下部支配说".从而迎来了现代神经内分泌免疫学的黎明.
-
阿魏酸钠对子痫前期患者胎盘组织MIF及氧化应激的影响
子痫前期是以孕期高血压、蛋白尿为主要特征的多脏器损害疾病,是孕产妇及围产儿死亡的重要原因,其发病机制一直是产科领域研究的热点。其中,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在子痫前期患者胎盘组织中过度表达为氧化应激学说提供了新的证据[1]。阿魏酸钠是当归、川芎、木贼等多种中药的有效成分,已知其具有清除氧自由基、保护血管内皮、抗菌消炎、增强免疫等作用[2]。本研究观察阿魏酸钠对子痫前期患者胎盘组织 MIF及氧化应激指标的影响,为探讨阿魏酸钠对子痫前期的药理作用提供依据。
-
同型半胱氨酸作为精神分裂症早期诊断指标的探讨
从1911年精神分裂症的概念提出到现在,经过一百多年的临床和基础医学研究,人们对精神分裂症的认识取得了重大的进步,特别是第二代抗精神分裂症药物的广泛应用,极大的减轻了患者和家庭痛苦。但是不可否认,我们对于其发病机制了解仍然太少,尽管各种假说试图解释相关的现象,没有一个学说能得到学者的广泛认同。近年来,精神分裂症的氧化应激学说也逐步被人们所关注。该学说认为,精神分裂症患者体内脂质过氧化产物过多,抗氧化系统功能减弱,大脑内堆积的自由基造成的神经毒性导致中枢神经系统功能紊乱,进而导致患者发病。Ranjekar[1]等发现精神分裂症患者和双向情感障碍患者抗氧化酶以及膜必需多不饱和脂肪酸含量降低。国内课题组对精神分裂症患者体内抗氧化酶以及脂质过氧化产物丙二醛进行了同步研究,发现慢性精神分裂症患者超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)明显降低,而丙二醛明显升高[2],提示精神分裂症患者氧化和抗氧化系统功能平衡被打破。尸检结果也表明精神分裂症患者不同脑区SOD也有明显的改变[3]。这些结果均表明氧化应激参与了精神分裂症的病理改变。有研究表明精神分裂症患者氧化应激是由 H cys 升高所致[4]。研究人员检测到精神分裂症患者 Hcys比正常组高,而且通过检测硫代巴比妥酸反应物质和羰基含量证实精神分裂症患者氧化应激和脂质过氧化增强,通过相关性分析证实这些反应与增高的 H cys有关。
-
一氧化氮与砷中毒
大量的研究已经证实,砷中毒是一种全身性疾病,尽管其发病机制仍不清楚,但氧化应激学说已得到大多数学者的认可.近年来有关一氧化氮(NO)的研究方兴未艾.NO是普遍存在于机体各组织细胞中的、具有高度活性的信使分子和自由基,参与多种生理功能的调节.因此,人们对NO在砷中毒发病机制中的作用进行了深入研究,并取得了可喜的成果.
-
应激学说与中医疾病三阶段关系及中医证候的共性特点
一、中医证病的研究与应激学说的关系应激神经内分泌学是由Selye应激学说发展而形成的,是近20~30年来逐步完善而成的一门新兴的科学[1][2][3][4].但是,它的内容较Selye应激学说已有脱胎性的变化,并进行了深化和扩展[5].它不同于常规神经系统及内分泌学,它是符合应激系统特殊的临床表现发展而成.它几乎涵盖了全部机体的植物神经和全部内分泌系统.
-
再论肝郁气滞及其有关证候之病生基础
自1985年笔者在国家自然科学基金等项目资助下,同二十几位研究生对此课题进行研究,联系研究组近年的研究结果[1-5],认为肝郁气滞及其有关证候的出现涉及脑皮质层、间脑、下丘脑、边缘系统、内分泌系统、植物神经交感及副交感神经功能;下丘脑-丘脑下垂体-肾上腺皮质轴,CRH(促肾上腺皮质释放激素,蓝斑-交感神经-肾上腺髓质,研究组在美国继续进行该课题的中西医结合研究有新的认识,认为:西医的病生整体论近年来获得很大进展和突破,如Homeostasis已经极大的深化更新了Selye's全身适应综合征(General adaptation syndromes),即应激学说,依谷歌网统计,每日应激综合征的条目上超过400~1000万,涉及内环境稳定的主要机制为神经系统,内分泌系统及免疫系统对任何致病因素的三阶段规律性反应.而中医证候有些恰恰是与内环境稳定破坏的过程相吻合,中医疾病发展也具有相吻合的三个阶段.
-
炎性衰老发生机制研究进展
炎性衰老是指机体在衰老的过程中所显现的慢性促炎性反应状态,并随着衰老的加剧而进行性增高。这种炎症的发生机制具有可控、低度、慢性、系统性、无症状五大特点。本文主要对炎性衰老发生机制的应激学说、氧化炎症学说、DAN损伤学说、自噬学说、细胞因子学说加以综述。
-
围生期窒息缺氧疾病的诊断与氧化应激指标
围生期窒息缺氧疾病的诊断是医学界的难题之一,寻找新的诊断指标值得探索,从氧化应激学说进行探讨渐受关注.一、二烯丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(uperox-ide dismutase,SOD)已有一定研究,但仍可进一步深入.晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation proteinproducts,AOPP)是反映蛋白氧化程度的敏感可靠指标,对于诊断及预测围生期窒息缺氧疾病的潜在价值值得期待.周昌菊,教授,博士生导师.通讯作者
-
天然药物对阿尔茨海默病干预的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)亦称老年性痴呆,是1906年由德国精神病学家 Alois Alzheimer 首次描述并命名。AD 为发生于老年期或老年前期得以慢性进行性不可逆记忆减退、认知障碍和人格改变为主要临床特征的大脑退行性疾病。随着人口老年化的进程,我国进入快速老龄化,60岁以上老年人已超过1亿,老年疾病的比例不断上升,据国际老年痴呆症协会(ADI)2013年公布的调查结果显示,全球有约4400万人患有痴呆。在中国,保守估计全国老年痴呆患病人数高达800万以上。阿尔茨海默病已成为继肿瘤、心血管疾病、脑卒中后居第4位的致死性疾病,成为老年医学所面临的为严峻的问题之一。尽管近十几年来生物化学、分子生物学、流行病学、遗传学等学科研究发展使我们更进一步认识 AD,但对 AD 的发病原因和发病机理还存在很多不明因素,一般认为 AD 是多基因遗传疾病,发病原因与年龄、性别、能量代谢障碍、免疫功能异常、内分泌、感染等遗传和环境因素有关[1]。国内外学者对 AD 的发病机制提出了多种学说,包括β淀粉样蛋白(Aβ)学说、Tau 蛋白学说、氧化应激学说、神经递质代谢障碍学说、细胞凋亡学说、基因突变学说等[2],但尚无一种学说能完全解释其发病机制。