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黄芪对糖尿病肾病保护作用的研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathes,DN)是糖尿病致死、致残的主要原因,其基本病理是肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜区大量细胞外基质(ECM)集聚.祖国医学认为,DN的病机特点是本虚标实,以阴虚为本、燥热为标.中医药被广泛用于DN的临床研究之中,其中黄芪对DN保护作用的研究日益受到关注.黄芪具有益气升阳、利水消肿、健脾利湿等功效.药理研究证明,黄芪含有多种皂苷、多糖、黄酮,以及氨基酸、亚油酸等成分,具有提高免疫力、抗氧化、抗肿瘤、降糖、降脂、降压、利尿、减少蛋白尿等作用.本文将近年来国内外关于黄芪对DN的保护作用的新文献进行归纳.
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抗肿瘤血管生成研究的现状与有待解决的问题
血管生成是指在原有组织血管结构基础上形成新血管结构的过程.1971年Folkmant[1]提出了肿瘤血管依赖性生长的概念,并把肿瘤生长分为非血管期和血管期两个生长阶段.固体肿瘤在血管生成前,肿瘤体积一般不超过3 mm3.随着肿瘤细胞的不断增殖,肿瘤组织出现缺氧、代谢产物堆积、pH值改变等,这些因素刺激肿瘤细胞、周围间质细胞和淋巴细胞分泌各种促血管生长刺激因子,通过诱导血管基底膜降解和内皮细胞增殖,启动新生血管的生成.
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血管内皮生长因子对腹膜损伤的作用
长期腹膜透析(CAPD)即使不发生感染性腹膜炎,也可出现血管增生、血管基底膜增厚和间质纤维化[1,2],导致腹膜有效表面积增大、血管通透性增高;溶质转运增加、超滤能力下降,终腹膜功能丧失.这已成为影响腹膜透析长期维持关键因素之一[3].其中的机制一直是近年来国内外腹膜透析领域研究的焦点之一.越来越多的证据表明腹腔局部血管内皮生长因子的上调可能就是其中心环节[4].
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银杏达莫注射液对2型糖尿病肾病患者肾血流动力学的干预研究
近年来,糖尿病患者呈逐年递增趋势,而糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者常见的并发症之一,其终可发展为终末期肾衰竭,也是糖尿病患者的死亡原因之一[1].DN的主要病理改变是肾小球毛细血管基底膜逐渐增厚,毛细血管腔变窄或完全闭塞以及出球和入球动脉硬化,肾小管-肾间质损害等,这必然导致肾脏的血流动力学也受到明显的影响[2].本研究使用银杏达莫注射液治疗2型糖尿病肾病患者,比较治疗前后肾血流动力学的变化情况,探讨其临床价值.
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胃疼?您可能摊上大事儿了!
一、溃疡病也偏爱糖友消化性溃疡指多发生在胃、十二指肠等地方的慢性溃疡,故又称胃十二指肠溃疡.长期观察结果表明,糖尿病患者消化性溃疡的发生率更高,而且患病时间越长发生风险越大!糖尿病患者易发生消化性溃疡主要是由于糖代谢异常,使消化道黏膜微血管黏多糖沉着,血管基底膜增厚,内皮细胞受损.这种微血管病变常伴微循环的异常,造成黏膜缺血,防御功能下降而使屏障受损.如果此时同时伴有胃酸、胃蛋白酶的异常变化,会使黏膜进一步损伤造成溃疡.
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看中医药在糖尿病肾病防治中的应用
糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症之一,又称糖尿病性肾小球硬化症,为糖尿病特有的肾脏并发症.西医认为本病的发生与慢性高血糖所致的糖代谢异常、肾脏血流动力学改变、脂代谢紊乱、血管活性因子、生长因子和细胞因子、氧化应激、遗传等因素有关,其基本病理改变为肾小球系膜基质增生、肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚与肾小球硬化.DN的患病率为20% ~40%,目前,DN已成为导致终末期肾病(ESRD)的首要致病因素.DN早期,通过严格控制血糖、血压,可有效阻止病情的进展.一旦发生临床期DN,则肾功能呈持续性减退,直至发展为终末期肾功能衰竭.
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糖尿病患者为何怕伤肾?
糖尿病肾病主要的病变部位在肾小球,早期可见肾小球毛细血管基底膜增厚,继之以血管狭窄、阻塞,流经肾脏的血流量明显减少,甚至出现"短路",血液中的废物不能完全排出,遂在血中堆积,达一定程度,即为尿毒症.
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基质金属蛋白酶及其抑制因子在脑外伤大鼠脑水肿区表达的研究
1目的脑外伤后继发脑水肿是血管源性脑水肿,血管基底膜损坏可能在血管源性脑水肿中起重要作用.明胶酶A(gelatinase A,又称MMP-2)和明胶酶B(celatinase B,又称MMP-9)可降解血管基底膜的主要成分--Ⅳ型胶原.我们用逆转录定量PCR方法研究大鼠脑外伤后水肿区脑组织基质金属蛋白酶(tissue matrix metalloproteinases,MMPs)及其抑制因子(tissue inhibiter of matrix metalloproteinases,TIMPs)基因表达情况,探讨其与脑水肿发生机制的关系.
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老年急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9浓度的动态变化及临床意义
细胞外基质构成毛细血管基底膜的基本骨架,对于维持血脑屏障和脑血管完整性具有重要作用.Serana等[1]提出了脑梗死发病机制的"细胞外基质破坏"学说,如何维持细胞外基质完整性从而有效缓解血管性水肿及神经元缺血坏死已成为近来研究的热点.研究表明,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)参与急性脑梗死的病理过程.为此,我们检测了老年急性脑梗死后患者血清MMP-9浓度的动态变化,并探讨其临床意义.
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胃肠道肿瘤患者血液中血管生长因子的临床意义
肿瘤的增殖、浸润和转移依赖于血管形成。肿瘤的血管形成是一个复杂的多步骤过程,主要包括毛细血管基底膜局部降解;血管内皮细胞内肿瘤组织迁移并伴随细胞增殖;内皮细胞血管化、分支形成新的毛细血管。这一过程是肿瘤细胞、血管内皮细胞与微环境相互作用是结果,表现为肿瘤细胞与内皮细胞相互作用,内皮细胞与基底膜、细胞外基质的相互作用,多种血管生长因子参与了这一过程。促进血管形成的血管生长因子主要包括血管内皮生长因子……
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米诺环素对大鼠脑梗死溶栓后出血转化的作用
出血转化是急性脑梗死溶栓治疗后的严重并发症.如何降低出血转化的风险是目前的一大难题.已经证明基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)能降解脑血管基底膜,在脑梗死溶栓治疗后出血转化中发挥了重要作用[1].
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慢性高血糖的毒性作用
由于医务工作者对糖尿病认识的加深和糖尿病防治知识的普及,糖尿病急性合并症(酮症酸中毒和高血糖危象)已不多见.而慢性合并症(微血管和大血管病变)则成为危害糖尿病患者健康和生命的主要问题.慢性合并症发生的基本原因是慢性高血糖.慢性高血糖通过晚期糖化终产物的蓄积,毛细血管基底膜成分的改变,内皮细胞、血小板、血液粘度和纤溶系统活性的改变以及某些酶系的激活等引起毛细血管基底膜增厚、阻塞和透过性增加形成糖尿病性微血管病变(视网膜病和肾病)和大血管病变(动脉粥样硬化下心脑血管病).
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难治性肺炎支原体肺炎的并发症
肺炎支原体肺炎是小儿常见的一种呼吸道疾病,近年有逐渐增多的趋势,一年四季皆可发病,以春秋冬季多发,呈区域流行之势。由于病原体的耐药性增加及毒性增强,难治性病例越来越多,且发病年龄有趋于小龄化的特点。难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)指的是应用大环内酯类抗生素1周或以上,患儿仍表现发热、临床症状和影像学表现持续加重,出现肺内、肺外的并发症,需要配合肾上腺皮质激素、丙种球蛋白或免疫调节剂、经纤维支气管镜下灌洗等治疗[1]。目前RMPP 确切的发病机制尚不十分明确,但近年来多数观点认为主要与耐药、过度免疫反应及混合感染有关。肺炎支原体(MP)作为抗原与机体心、肺、脑、肝、肾、平滑肌等存在共同抗原,MP 感染后刺激机体产生自身抗体形成免疫复合物沉积在肺组织或全身血管基底膜并激活补体,不仅造成肺组织本身而且还可以导致肺外其他靶器官损伤,出现相应肺外系统受累表现,常见的肺外并发症有神经、心血管、消化、血液、皮肤等系统损害,此为体液免疫途径致病的。另外,RMPP 患儿Th1/ Th2功能紊乱,Th2反应占优势,IL-4、NO、IL-6、SIL6R 等参与免疫损伤,导致肺内炎症加重,免疫失衡,并出现肺外各系统及远期并发症。
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膜性肾病的治疗策略
特发性膜性肾病(IMN)是成人肾病综合征中常见的病理类型,其特征是肾小球上皮下免疫复合物沉积导致毛细血管基底膜弥漫性增厚.70%~85%患者表现肾病性蛋白尿,5%~10%患者伴有肾功能不全,血尿发生率较少.
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合并使用激活蛋白C有可能降低组织纤维蛋白溶酶原激活剂溶栓引起脑出血的风险
症状性脑出血是组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)溶栓治疗缺血性卒中的常见并发症.tPA活化血管内皮的金属基质蛋白酶-9(MMP-9),MMP-9与血脑屏障有关,能降低血管基底膜.现有研究提示tPA-MMP-9途径介导缺血后血脑屏障破坏,继而引起脑出血.激活蛋白C(APC)是一种血浆丝氨酸蛋白酶,具有全身抗凝、抗炎和抗凋亡活性,能直接保护神经元.有作者报道APC能稳定血管内皮屏障,降低败血症患者发生脑出血的危险.
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蛋白激酶C和糖尿病血管并发症
(接上期)基底膜的增厚和细胞外基质的变化糖尿病诱导的细胞外基质的沉积导致毛细血管基底膜的增厚是糖尿病血管病变中早被观察到的结构变化.血管通透性改变、细胞粘附、增生、分化以及基因表达的变化都与这些变化有关.
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特发性膜性肾病的治疗评价
特发性膜性肾病(Idiopathic MembranousNephropathy,IMN)是成人肾病综合征的常见病因,约占25%~40%[1].其病理特点是肾小球上皮细胞下免疫复合物沉积导致毛细血管基底膜弥漫性增厚.随疾病进展出现不同程度的变化,可分为四期:第Ⅰ期光镜下肾小球结构基本正常,偶尔肾小球基底膜出现空泡变性.
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四类药控制糖尿病早期肾病
糖尿病肾病是一种糖尿病的晚期并发症,多发生于病程长达10年以上的糖尿病患者.糖尿病肾病的发生发展可分为五期:①糖尿病初期,无临床表现,主要是肾小球滤过率升高和肾小球入球小动脉扩张;②肾小球毛细血管基底膜增厚,亦无临床表现;③早期肾病,临床检测有微量蛋白尿;④临床肾病,临床检测有显著蛋白尿,可伴浮肿和高血压,肾功能逐渐减退;⑤尿毒症,临床检测血肌酐、尿素氮升高,血压显著升高.从糖尿病肾病的五期变化可以看出,糖尿病肾病是一个渐进性过程.因此,对于病史长的糖尿病患者必须重视尿蛋白和肾功能的监测,特别是注意微量蛋白尿的监测,以便能够发现早期肾病,给予有效治疗,控制病情进展.
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尿激酶系统在头颈部癌浸润转移中的作用
肿瘤的浸润转移是一个复杂的多步骤的肿瘤细胞与宿主细胞相互作用的连续过程,肿瘤细胞必须穿越一系列天然屏障,如基底膜、细胞外基质等,这些组织中重要的成分包括IV型胶原、层粘连蛋白、糖蛋白等.浸润转移时肿瘤细胞至少需要三次穿越这些屏障,包括从原位突破其底膜,进出血管通过血管基底膜.
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2型糖尿病患者肺功能变化与血糖水平
基础研究发现高血糖可引起肺毛细血管基底膜增厚,肺小动脉硬化,引起微循环灌注异常.国外有研究发现甚至在糖尿病诊断之前即糖耐量减低期就已存在肺功能受损,即肺功能受损更早于糖尿病.本文对糖尿病患者肺功能变化与血糖水平的关系进行初步研究,为进一步探讨糖耐量减低人群肺功能变化提供依据.