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后的“引爆”
一年前的初冬,雪霁天晴的午后,晓军(化名)终还是离开了我们.每当下雪的时候,我总是会忍不住想起他,想起我们曾经一起开心、一起流泪的156天.怀揣着"定时炸弹"的少年 2012年6月底的某一天,当晓军坐在轮椅上,被家人推入病房的时候,谁也没有想到,在他的胸腔中有一枚"定时炸弹"——主动脉弓假性动脉瘤破裂,破口直径长达4厘米!假性动脉瘤是指动脉血管壁破裂,血液溢出血管腔外被周围组织包裹,形成一个瘤样突出.由于血流不断冲击,血管壁破裂口进一步撕裂,病人随时可能因大量失血而死亡!
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血管痉挛怎么办
血管痉挛其实就是血管壁剧烈收缩,引起血管腔变窄,甚至完全闭合,血管痉挛也有可能导致血管壁上的动脉硬化斑块破损、脱落,形成的血栓堵塞血管,所以说心脑血管的痉挛很容易引发心肌梗死、脑梗塞等严重病变.因此,预防血管痉挛发生,对防治心脑血管病有着重要的意义.
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如何内外合治类风湿性血管炎
答:血管炎可发生在关节外的任何组织.它累及中小动脉和静脉,管壁有淋巴细胞浸润、纤维素沉着,内膜增生可导致血管腔的狭窄或堵塞.类风湿性关节炎的关节外表现,很多与血管炎有关.类风湿性血管炎侵及小和中等动脉可涉及肢体、周围神经及内脏器官.类风湿性血管炎病理很似结节性多动脉炎,但不同点是中、小动脉多是血管内层增生闭塞而很少炎症表现.早期动脉病变多示免疫复合物的沉积,晚期病变多是纤维蛋白原的沉积.中医认为,本病多为气滞血瘀、脉络阻滞所致,当以活血化瘀,通络止痛为治.
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如何治疗脑梗死恢复期下肢怕冷?
答:脑梗死常见于50岁以上动脉硬化或高血压病者,由于脑动脉内膜病变,引起血管腔狭窄或闭塞,常导致意识、语言障碍和偏瘫等神经症状.根据病灶不同和病情轻重不同,经过治疗后,偏瘫的肢体和机能逐渐恢复,但有部分患者诉其下肢怕冷或一阵阵发凉,此时治疗用药颇费踌躇.此症如何用药?首先要明病、明证、明病机,然后据证而施.
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糖尿病肾病患者血浆一氧化氮、ET-1检测及其临床意义
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的严重并发症,也是患者的主要死亡原因,以早期肾小球高灌注、肾小球肥大、系膜区扩张、基底膜增厚,晚期肾小球毛细血管腔闭塞、硬化为特征。近年来美、日和欧洲等发达国家和地区DN的发病率逐年增高,它已成为终末期肾脏疾病(ESRD)的首位病因(约占35%)[1]。然而DN的发病机制尚未完全明了,认为它主要与高血糖、蛋白非酶糖化、多元醇通道活性增高、肾小球滤过屏障功能障碍、血管活性物质参与等有关。其中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的作用,近年来受到广泛关注。为了解DN进展的可能机制,本文对DN患者不同阶段NO和ET-1的含量进行了检测,现报道如下。
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冠状动脉球囊成形术及支架术后再狭窄
绝大部分冠心病患者的临床表现是由冠状动脉严重狭窄所致,很少一部分冠状动脉狭窄虽不严重,但合并痉挛仍可引起心绞痛或心肌梗塞。冠心病的治疗除了药物治疗及危险因素的控制方面近年来发展较快外,冠状动脉的血运重建治疗近二十年来也有了长足的进步。目前经皮冠状动脉球囊成形术(PTCA)已成为与药物、外科搭桥手术并驾齐驱的主要治疗手段。虽然PTCA治疗冠心病即刻临床效果满意,但术后血管再狭窄在一定程度上影响了治疗的终效果,并限制了PTCA的发展。近十年冠状动脉内支架的应用,显著降低了治疗时的急性缺血并发症,同时也使冠状动脉的再狭窄率有所下降。尽管如此,支架植入后的冠状动脉再狭窄率仍超过20%。近年来许多新技术、新器械(如激光成形术、定向斑块切割术、斑块旋磨术等)应用于冠心病的介入治疗,虽然对扩大病变适应征有一定的帮助,但并不能降低治疗后的缺血并发症和血管再狭窄。PTCA术后尤其是支架术后的再狭窄问题已成为冠心病介入治疗研究中的难点和热点。 1 冠状动脉再狭窄的机制 PTCA术即是用球囊牵伸血管壁的弹性成分,并撕裂血管壁和斑块的非弹性成分造成局灶的血管壁夹层,以达到增大血管腔的目的[1]。再狭窄就是增大的血管腔又见缩小,多数学者以随访冠状动脉造影血管狭窄>50%作为再狭窄的诊断标准,如果患者在随访过程中出现心肌缺血事件,(主要为心绞痛复发,猝死和心肌梗死较少见),则称为临床再狭窄。球囊扩张后再狭窄的机制是多重的,包括术后早期的弹性回缩、内膜增殖和动脉重塑[2]。如果球囊扩张后能获得“支架类似”的效果,则再狭窄率很低;而大多数病变于球囊扩张后出现一定程度的内膜撕裂,早期的弹性回缩比较明显,很难达到“支架类似”的效果。Benestent[3]和Stress[4]两项试验表明:与单纯球囊成形术相比,冠状动脉内支架植入后即可获得更大的血管腔面积,消除介入治疗后的血管弹性回缩,减少血管再狭窄。因此目前临床冠状动脉介入治疗的支架使用率已达到60%~80%。支架的植入虽然在一定程度上减少了术后再狭窄,但支架内亦可发生再狭窄,其机制具有自身的特点。1.1 支架内再狭窄的机制1.1.1 新生内膜增殖:支架植入减少了介入治疗后的血管弹性回缩,但却增加了血管内膜的增殖,血管内膜的过度增殖已被证实是导致支架植入后再狭窄的主要原因[5]。临床研究发现支架植入后60d,所有支架覆盖的部位显示明显的新生内膜层,新生内膜中含有巨噬细胞,但主要是由平滑肌细胞转型移动而来的梭形细胞构成,平滑肌细胞增殖并分泌出大量细胞基质造成了支架内的再狭窄。动物实验显示[6],支架植入部位的血管损伤程度与新生内膜的厚度成正相关。支架植入术后的局部炎症反应和血栓均与新生内膜的增殖有关。损伤与炎症是相互关联的过程,支架植入后的急性损伤反应和慢性牵拉的慢性炎症反应刺激内膜的增殖[7]。有人认为支架植入后血栓形成的几率及严重程度与支架内再狭窄密切相关,抗血小板及抗血栓制剂达到有效剂量时可降低支架内再狭窄的发生。但是随机双盲的Eraser研究[8]却显示血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂Abciximab并不能降低支架内再狭窄。1.1.2 弹性回缩与组织的挤压:单纯球囊扩张后的再狭窄在很大程度上是由于弹性回缩;支架植入后支架的支撑力强弱不等,缠绕支架支撑力较弱,回缩较为明显,管状支架早期可以有少量的管腔丢失,慢性回缩现象不明显。1.1.3 再狭窄在术后第一个月和12个月以后很少见,支架内组织的积聚在6个月时达到高峰,此后新生内膜逐渐变薄,血管腔逐渐变大[9]。
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软组织肿瘤病理诊断中的一些疑难问题
一、高分化血管肉瘤与乳头状血管内皮细胞增生在软组织病理诊断中,血管肿瘤没有完整包膜,良性的血管瘤也可以侵袭性生长,因此血管肉瘤和良性血管病变的鉴别依赖于内皮细胞的异型性和组织结构的异型性,如核染色质深染,靴钉样核,内皮细胞层次增多,核分裂象增多等.更重要的一点是血管腔隙间的相互吻合沟通.在一些特殊情况下,还需要结合部位、病史和其他临床情况一起考虑,不能仅凭镜下形态进行判断.
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逆转录病毒转导内皮细胞的优化研究
内皮细胞位于血管腔的内表面,血液途径基因治疗时成为重要的转基因靶细胞。一般认为,逆转录病毒载体对内皮细胞的转导效率极低。常规使用多聚阳离子Polybrene预处理内皮细胞,在细胞可以忍受其毒性的大限度内,转导效率只有1%。逆转录病毒方法使外源基因整合入宿主基因组,可长期表达目的蛋白/多肽,一定意义上,其做为载体有不可替代性。
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脂肪栓塞综合征患者激素治疗及胸CT、肺功能随访
脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome,FES)是指脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列的病理生理改变的临床综合征,其主要症状为呼吸困难、低氧血症,无头部外伤的脑部症状和皮肤黏膜出血点.
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食管静脉曲张硬化治疗的护理
食管静脉曲张硬化治疗(EVS),是经内镜将硬化剂(我院目前用5%鱼肝油酸钠)注入曲张之静脉或邻近血管壁内,产生无菌性炎症,使其机化,血管腔闭塞,从而达到阻断血流,制止或预防出血的目的.EVS是目前治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血的一种有效方法.有资料报道,该术急诊止血率为94.6%[1],反复治疗食管静脉曲张消失率约为73%[2].我科自1997年以来应用硬化剂治疗食管静脉曲张破裂出血至今共35例,仅1例因并发注射处的溃疡再出血而无法救治,34例均血止后出院,急诊止血率达97.1%,取得了满意疗效,而有效的护理是保证治疗成功的重要因素,现将护理体会报告如下.
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冠脉内超声的临床应用价值
冠脉内超声是将微小的超声探头镶嵌于心导管的顶端,置于血管内,以此而获得血管壁及血管腔的切面图像.冠脉内超声有很高的分辨率,因此可以准确测量血管的径线.冠脉内超声不仅可以对血管径线和血管腔的面积进行精确测量,而且还可以发现早期冠状动脉粥样硬化斑块,并可显示粥样硬化斑块的形态、结构和组织学特征.这些为冠心病的介入治疗提供可靠的依据.国外学者对冠脉内超声的临床应用进行了广泛的研究.目前,已常规用于冠心病诊断和评价冠心病介入治疗效果.由于我国冠心病的介入治疗起步较晚,国内对冠脉内超声的临床应用未进行系统的研究.
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氯吡格雷抵抗的临床关注
急性冠脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括心肌梗死(AMI)及不稳定心绞痛(UA).病理生理学研究和临床实践证明,血小板激活在ACS的发生中起着重要的作用.由于不稳定动脉粥样斑块的破裂或表明溃烂,使内皮下基质暴露,与血小板表面受体结合,引发血小板的粘附和激活,继而形成富含血小板的血栓,同时凝血系统激活使已形成的血栓增大,部分和完全造成血管腔闭塞,终发生ACS[1].抗血小板治疗可以抑制血小板的粘附、聚集和释放功能,从而阻抑血栓形成.国际上很多临床试验都证实,加强抗血小板治疗可降低心血管事件的发生率.
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脉冲液体封闭负压引流系统的研制及其临床应用
负压封闭引流(VSD)技术是1993年由德国Fleischmann博士发明的,以医用泡沫合成材料包裹多侧孔引流管,再利用具有分子阀门功能的生物半透膜封闭引流区,使之与外界隔绝,接通高负压源,形成一个高效负压引流系统,可达到全创面引流,防止污染和感染,此外高负压状态,可消除组织水肿,改善局部血循环,刺激肉芽组织生长[1-2],在引出渗液的同时使引流腔壁内陷,材料逐渐退出后,腔壁紧密闭合,防止了残余积液及死腔的形成.与传统换药清创相比,达到全创面引流,防止污染和减少创面的细菌感染,消除组织水肿,使毛细血管腔显著扩张,密度加大,改善局部血循环,刺激肉芽组织生长,防止交叉感染,减轻患者痛苦及减少医护人员工作量.
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银杏达莫注射液对2型糖尿病肾病患者肾血流动力学的干预研究
近年来,糖尿病患者呈逐年递增趋势,而糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者常见的并发症之一,其终可发展为终末期肾衰竭,也是糖尿病患者的死亡原因之一[1].DN的主要病理改变是肾小球毛细血管基底膜逐渐增厚,毛细血管腔变窄或完全闭塞以及出球和入球动脉硬化,肾小管-肾间质损害等,这必然导致肾脏的血流动力学也受到明显的影响[2].本研究使用银杏达莫注射液治疗2型糖尿病肾病患者,比较治疗前后肾血流动力学的变化情况,探讨其临床价值.
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如何控制晨间高血压而又不过度降低夜间血压?
戴伦(滁州市全椒人民医院,安徽,滁州,239500)清晨血压骤升与心血管事件发生的高峰时间吻合,因为清晨时段(6:00-10:00)交感神经明显兴奋,血小板聚集率增加,血管腔内壁压力骤增,和QT间期延长等原因.Framingham研究发现其发生猝死的危险度比其他时间至少高70%.
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糖病致男性性功能障碍原因
有些男性患者因为长期患有糖尿病,并且病情未得到很好的控制,导致出现性功能障碍,阴茎无法正常勃起.糖尿病造成男性性功能障碍的原因主要有以下3个方面:血管病变血管内糖分太多,必然会有一部分粘附在血管壁上,血管壁糖分的增加造成血管壁的钙化及内壁的变性,造成血管腔缩小、变窄,这就严重的降低了血管内的血流量.当阴茎的血液流量明显减少时,阴茎就无法顺利的完成勃起功能.
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血管仿真形态计量技术在心血管病理方面的应用价值
血管是个中空的器官,离体后随着血液的流失,加之血管本身的弹性回缩,使离体血管腔的容积、内径和外径等明显不同于在体内时的状态.所以用目前针对一般实质器官的形态计量方法,均不适用于离体血管的形态计量,而要用离体血管的仿真形态计量技术才能使测量结果真正反映血管的生活状态.
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血管平滑肌细胞在高血压中的作用
高血压主要表现是外周阻力血管张力的持续升高,导致血管舒缩活动异常,而血管舒缩活动主要取决于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)[1].因此,目前学者们认为高血压是一种以血管平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,高血压时VSMC增生,向内膜下迁移,使血管腔变窄、管壁增厚、外周阻力增高.成熟机体的VSMC呈收缩表型,具有收缩功能,如从收缩表型向合成表型转化,则造成VSMC增生、肥大和向内膜下迁移等生物行为改变,而这种改变又与VSMC的信号传导途径和凋亡有关,因此无论是对高血压的发生、发展,还是防治均需对VSMC进行深入研究[2-5].
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急性冠状动脉综合征诊断与危险评估
急性冠状动脉综合征(ACS)是由于冠状动脉(冠脉)内不稳定性粥样硬化斑块破裂引发冠脉内血栓形成,使血管腔部分或完全堵塞所产生的一组急性心肌缺血综合征,具有发病急、病情变化快及病死率高的特点.ACS向临床医师提出了严峻挑战:怎样从那些发生胸痛或胸部不适的患者中尽早识别出ACS并根据其危险程度作出相应的决策?为此,我们将ACS分为两大类:一是ST段抬高型ACS,也就是急性ST段抬高型心肌梗死(STE-AMI);二是非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS),包括不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTE-AMI)[1].
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社会心理因素与冠心病相关研究的进展
冠心病,即冠状动脉性心脏病,包括冠状动脉粥样硬化血管腔狭窄或闭塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病变,及冠状动脉功能性改变(痉挛).冠心病原因复杂,从遗传、生理、生化、病毒和免疫等角度研究其病因,均不能完全解释20世纪以来冠心病发病率的提高,由此引起学者对社会心理因素影响的关注与研究.需要指出的是,虽然现在医学模式发生了转变,但由于大多数医生刘于相关知识掌握不够和(或)认识不足,往往对社会心理因素缺乏足够的重视.因此,在疾病的治疗及预防方面就存在理论与实际操作的不符.本文针对社会心理因素对冠心病的发生、发展及其致病机理的研究现状进行阐述.