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冠状动脉球囊成形术及支架术后再狭窄
绝大部分冠心病患者的临床表现是由冠状动脉严重狭窄所致,很少一部分冠状动脉狭窄虽不严重,但合并痉挛仍可引起心绞痛或心肌梗塞。冠心病的治疗除了药物治疗及危险因素的控制方面近年来发展较快外,冠状动脉的血运重建治疗近二十年来也有了长足的进步。目前经皮冠状动脉球囊成形术(PTCA)已成为与药物、外科搭桥手术并驾齐驱的主要治疗手段。虽然PTCA治疗冠心病即刻临床效果满意,但术后血管再狭窄在一定程度上影响了治疗的终效果,并限制了PTCA的发展。近十年冠状动脉内支架的应用,显著降低了治疗时的急性缺血并发症,同时也使冠状动脉的再狭窄率有所下降。尽管如此,支架植入后的冠状动脉再狭窄率仍超过20%。近年来许多新技术、新器械(如激光成形术、定向斑块切割术、斑块旋磨术等)应用于冠心病的介入治疗,虽然对扩大病变适应征有一定的帮助,但并不能降低治疗后的缺血并发症和血管再狭窄。PTCA术后尤其是支架术后的再狭窄问题已成为冠心病介入治疗研究中的难点和热点。 1 冠状动脉再狭窄的机制 PTCA术即是用球囊牵伸血管壁的弹性成分,并撕裂血管壁和斑块的非弹性成分造成局灶的血管壁夹层,以达到增大血管腔的目的[1]。再狭窄就是增大的血管腔又见缩小,多数学者以随访冠状动脉造影血管狭窄>50%作为再狭窄的诊断标准,如果患者在随访过程中出现心肌缺血事件,(主要为心绞痛复发,猝死和心肌梗死较少见),则称为临床再狭窄。球囊扩张后再狭窄的机制是多重的,包括术后早期的弹性回缩、内膜增殖和动脉重塑[2]。如果球囊扩张后能获得“支架类似”的效果,则再狭窄率很低;而大多数病变于球囊扩张后出现一定程度的内膜撕裂,早期的弹性回缩比较明显,很难达到“支架类似”的效果。Benestent[3]和Stress[4]两项试验表明:与单纯球囊成形术相比,冠状动脉内支架植入后即可获得更大的血管腔面积,消除介入治疗后的血管弹性回缩,减少血管再狭窄。因此目前临床冠状动脉介入治疗的支架使用率已达到60%~80%。支架的植入虽然在一定程度上减少了术后再狭窄,但支架内亦可发生再狭窄,其机制具有自身的特点。1.1 支架内再狭窄的机制1.1.1 新生内膜增殖:支架植入减少了介入治疗后的血管弹性回缩,但却增加了血管内膜的增殖,血管内膜的过度增殖已被证实是导致支架植入后再狭窄的主要原因[5]。临床研究发现支架植入后60d,所有支架覆盖的部位显示明显的新生内膜层,新生内膜中含有巨噬细胞,但主要是由平滑肌细胞转型移动而来的梭形细胞构成,平滑肌细胞增殖并分泌出大量细胞基质造成了支架内的再狭窄。动物实验显示[6],支架植入部位的血管损伤程度与新生内膜的厚度成正相关。支架植入术后的局部炎症反应和血栓均与新生内膜的增殖有关。损伤与炎症是相互关联的过程,支架植入后的急性损伤反应和慢性牵拉的慢性炎症反应刺激内膜的增殖[7]。有人认为支架植入后血栓形成的几率及严重程度与支架内再狭窄密切相关,抗血小板及抗血栓制剂达到有效剂量时可降低支架内再狭窄的发生。但是随机双盲的Eraser研究[8]却显示血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂Abciximab并不能降低支架内再狭窄。1.1.2 弹性回缩与组织的挤压:单纯球囊扩张后的再狭窄在很大程度上是由于弹性回缩;支架植入后支架的支撑力强弱不等,缠绕支架支撑力较弱,回缩较为明显,管状支架早期可以有少量的管腔丢失,慢性回缩现象不明显。1.1.3 再狭窄在术后第一个月和12个月以后很少见,支架内组织的积聚在6个月时达到高峰,此后新生内膜逐渐变薄,血管腔逐渐变大[9]。
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药物洗脱支架与冠状动脉内皮功能障碍
冠状动脉支架自问世已有30余年的历程,从金属裸支架(bare metal stent,BMS)到药物洗脱支架(drug eluting stent,DES),其在临床冠心病治疗中已经发挥了巨大作用.BMS的置入能够明显改善经皮冠状动脉腔内血管成形术后血管的弹性回缩及血管壁夹层动脉瘤等不良影响,但它并不能抑制血管损伤后内膜的增生,支架内再狭窄率很高.DES应运而生,特别是以紫杉醇涂层和雷帕霉素涂层为代表的第一代DES,可以有效的抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖,阻止内膜的过度增生,显著降低支架内再狭窄的发生率.
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第一代药物洗脱球囊的临床疗效已获证实并获批上市——"保持心血管通畅"发布会于2009年3月30日在柏林召开
一、球囊导管和支架1977年,人类第一次使用球囊扩张发生狭窄的血管.虽然球囊扩张可消除血管狭窄,但由于可发生新的血管物质沉积,靶血管术后再狭窄的发生率达30%~50%.血管管壁产生的弹性回缩、管壁细胞增生及血管管壁内膜撕裂(较罕见)三者均可促发血管再狭窄.为对抗这些机制,金属血管支架于1986年问世;除其他作用外,金属支架还可通过修复内膜撕裂以降低血管再狭窄的发生率.
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冠心病介入治疗现状及进展(Ⅱ)
1 再狭窄机制的认识经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后6个月内再狭窄发生率高达30%~50%,是介入治疗面临的重要问题,也是介入心脏病学研究的焦点之一.近年来大量研究结果表明,再狭窄的机制主要为:①血管弹性回缩;②血管负性重塑(remodeling),血管内超声(IVUS)研究表明,再狭窄主要由于血管大小(即外膜口径)的缩小,而血管壁面积的变化很小,在6个月的随访中,73%晚期管腔丧失乃由于外弹力膜缩小;③血栓形成并机化;④平滑肌细胞过度增生,细胞外基质聚集.
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冠状动脉支架置入疗效的临床及造影评价指标
初的经皮冠状动脉腔内球囊成形术(PTCA)关心的是术中并发症的发生和术后心绞痛的缓解情况,但随着术后时间的延长,治疗部位的再狭窄成为人们关心的问题.尽管普通裸支架的应用大幅度降低了术中并发症,同时减少了单纯球囊扩张术后的弹性回缩,在一定程度上减少了再狭窄的发生,但支架术后再狭窄的发生率仍高达20%~30%.因此评价冠状动脉支架术后的主要指标就是再狭窄发生率.随着近十余年的临床实践,以及近几年药物洗脱支架的应用,支架术后的疗效评价已不是单纯的再狭窄发生率.下面就常用的评价指标作一概述.
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药物洗脱支架的临床应用
药物洗脱支架(Drug-Eluting Stent, DES)在技术和临床应用上的不断成熟,显著改善了经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的长期疗效.药物洗脱支架防治支架内再狭窄(ISR)机制包括金属支架的机械支撑力防止血管早期弹性回缩和晚期负性重塑,而洗脱的药物抑制过度内膜增殖,包含着机械治疗和生物治疗两个方面.支架洗脱的药物可分为抗血栓药物、抗炎症药物、抗血管平滑肌细胞(VSMC)增殖药物,抗VSMC移行药物和促内皮愈合药物等.目前在临床应用的主要为抗VSMC增殖的雷帕霉素(Rapamycin)及其衍生物(如ABT-578、Everolimus)和紫杉醇(Paclitaxel)等,包括大黄素等其他药物也正在尝试达到防治ISR的目的.现阶段在临床上大规模应用的药物洗脱支架主要是Cypher(Rapamycin)洗脱支架(美国Cordis公司)和TAXUSTM(Paclitaxel)洗脱支架(美国Boston Scientific公司),并已积累了较多循证医学的证据.临床试验也已初步验证Everolimus洗脱支架和ABT-578-PC洗脱支架的安全性和可行性,显示了较好的应用前景.
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血管仿真形态计量技术在心血管病理方面的应用价值
血管是个中空的器官,离体后随着血液的流失,加之血管本身的弹性回缩,使离体血管腔的容积、内径和外径等明显不同于在体内时的状态.所以用目前针对一般实质器官的形态计量方法,均不适用于离体血管的形态计量,而要用离体血管的仿真形态计量技术才能使测量结果真正反映血管的生活状态.
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老年人高血压的发病机制
老年高血压患者中以单纯收缩期高血压(isolated systolic hypertension, ISH)多见.ISH指收缩压>140 mm Hg,而舒张压<90 mm Hg.老年人大动脉发生退行性改变,血管的顺应性及弹性降低,从而导致:(1)收缩期大动脉扩张减弱,对血压升高的缓冲降低;而且大动脉弹性回缩加快,由原来主要发生在舒张期提前到主要发生在收缩期,使收缩压升高;(2)大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前,使舒张压降低.老年人高血压更容易并发脑卒中和心肌梗死.
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冠心病介入性治疗的现状和展望
状长节段(>20 mm)、偏心性、不规则、钙化、血管 分叉处病变、一支多处病变、位于血管远端、成角度病变(<45°)、完全阻塞病变(<3 个月)、慢性阻塞病变(>3个月)、有溃疡及血栓形成的病变。PTCA治疗目前存在的主要 问题:(1)术中急性血管闭塞及内膜撕裂;(2)术后再狭窄,主要发生在术后3~6个月内 ,经冠脉造影证实发生率为30%~35%,若术后1年稳定,极少发生再狭窄。术后再狭窄的主 要机制:(1)血管弹性回缩;(2)血管重塑(remodeling);(3)血栓形成;(4)平 滑肌细胞过度增生。
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病变血管直径对支架置入术后临床及造影结局的影响
支架置入术后的再狭窄发生率在10%~50%[1].支架内再狭窄形成机制至今尚未完全阐明,一般认为主要由于内膜增生,少数与支架弹性回缩或扩张不充分有关[2].再狭窄的危险因素包括临床易患因素、操作相关因素、病变本身特征等许多方面[3].我们定量评估了病变血管直径与再狭窄及临床结局的关系.
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药物涂层支架--介入心脏病学的突破性进展
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和支架置入术后的突出问题是术后3~8个月再狭窄,单纯球囊扩张术后再狭窄发生率高达30%~50%.其机制主要由于血管局部对球囊损伤的过度愈合反应,包括早期血管弹性回缩,晚期血管负性重塑(remodeling)及新生内膜过度增生.支架置入术由于有效地制止了血管弹性回缩和负性重塑,使再狭窄率明显降低,但由于动脉壁损伤、血栓形成及炎性反应,刺激各种生长因子和细胞因子产生,通过血管平滑肌细胞(VSMC)受体,使平滑肌细胞分裂,导致平滑肌细胞增生、基质分泌并向内膜迁移,使新生内膜过度增生,导致再狭窄,支架置入术后再狭窄发生率仍达20%~30%左右.支架携带抑制平滑肌细胞增生的药物,则可以抑制新生内膜增生,而进一步减少再狭窄的发生.在上个世纪末大量实验研究筛选了多种化合物的基础上,本世纪初这一设想已成为现实,药物涂层(洗脱)支架(drug eluting stent)初步临床应用的结果取得了显著效果.
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血管重建术后再狭窄发生机制的研究新进展
再狭窄是导致血管重建术后闭塞、手术失败的重要原因,明确其发生机制对防治再狭窄及提高血管重建术后长期通畅率具有重要意义.目前再狭窄发生机制的主要观点有弹性回缩、炎症反应、血栓形成、内膜增生和血管壁重塑等,本文就以上几方面进行综述.
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实用新型肋骨合拢器
目前,国内开胸手术广泛应用于临床的开胸模式(如食管癌、肺癌切除等手术)是经肋间法,术毕关胸多是在老式肋骨合拢器拉拢胸廓切口的前提下,用3根双10号粗丝线间断贯穿切口上下两根肋骨,用力拉拢后打结,关闭胸廓切口。随着肋骨的弹性回缩,将3根结扎线紧绷,张力较高。由于每根肋骨的下缘肋沟内都有沿肋骨方向走行的肋间动脉、静脉和神经,因此,不仅缝针6次穿过肋间时可能误伤肋间血管;张力极高的3根丝线也可能在关胸后切割下位肋骨的肋间血管,造成胸腔内出血;更为严重的是肋间神经受到高张力丝线的压榨和刺激,术后胸壁疼痛难忍,给病人带来很大痛苦。 我们精心研制一种新型肋骨合拢器,能避免上述弊病。 使用该种新型肋骨合拢器关胸时(图1),只需将钳嘴卡住肋骨体,握紧把柄,传动柱即将直立的钢针贯穿肋骨体,同时经穿线孔将预置的粗丝线或钢丝带出。反复操作数科次,分别从肋骨体中部带出3根粗丝线或钢丝,然后拉拢打结,关闭胸廓切口。 ****使用该种新型肋骨合拢器,是经肋骨体中部拉拢打结关闭切口,不存在对下位肋骨肋沟内血管和神经的压榨及刺激,就避免了传统关胸模式易出现的肋间血管损伤和肋间神经痛,而且操作简便、易行,安全、可靠。经临床预试验,效果良好。病人普遍反映采取这种模式,关胸后舒适自然、无痛苦,有较广泛的推广应用价值。
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几丁糖对扩张后皮瓣纤维包膜厚度的影响
目的 通过观察几丁糖应用与否纤维包膜厚度的变化,探讨几丁糖对纤维包膜厚度的影响,为临床探索一种能减少扩张后皮瓣纤维包膜厚度,从而减轻其弹性回缩作用的可行方法.方法 制作应用几丁糖干预的埋置扩张器动物模型及自身对照模型各15例,扩张完成后取材制作HE染色切片,随机选取每组各15个视野应用显微标尺测量纤维包膜的厚度.并应用计算机图像分析系统计算全层皮瓣回缩率,了解两组之间的差异性.结果 实验组纤维包膜厚度为(516.000±128.491)μm,对照组纤维包膜厚度为(833.000±227.379)μm,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).实验组回缩率为(43.371±7.312)%,对照组回缩率为(45.637±6.613)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 应用几丁糖干预纤维包膜的形成过程,可以使纤维包膜厚度变薄,从而降低其弹性回缩作用.
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新一代国产药物涂层支架有效性和安全性初步使用体会
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)远期的再狭窄问题一直困扰着临床医师,而冠状动脉内支架种植术在很大程度上解决了再狭窄中的弹性回缩、血管重塑和血栓问题,使术后3~6个月的再狭窄率明显下降,但是仍然高达20%~30%.药物洗脱支架(DES)的诞生为解决这一难题带来了新的希望,其明显降低冠状动脉支架的再狭窄率.然而,随着时间的延长,植入药物洗脱支架后晚期支架贴壁不良(LSM)和晚期支架内血栓(LST)发生率增加,尤其是晚期支架内血栓的明显增加以及由此造成的严重后果,引起了心脏介入医生和病理学家的广泛关注.在人们对药物洗脱支架的质疑声中,新一代国产药物涂层支架(可降解聚合物涂层支架--EXCELTM)推出了,经过我们的研究表明其具有优异的有效性和安全性.
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药物涂层支架--介入心脏病学跨世纪的进展
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和支架置入术后突出的问题是术后3~8个月再狭窄,单纯球囊扩张术后再狭窄发生率高达30%~50%.其机制主要由于血管局部对球囊损伤的过度愈合反应所致,包括早期血管弹性回缩、晚期血管负性重塑(remodeling)及新生内膜过度增生.支架置入术由于有效地制止了血管弹性回缩和负性重塑,使再狭窄率明显降低.但由于动脉壁损伤、血栓形成及炎性反应,刺激各种生长因子和细胞因子产生,通过血管平滑肌(VSMC)受体,使平滑肌细胞分裂,导致平滑肌细胞增生,基质分泌,平滑肌细胞向内膜迁移,使新生内膜过度增生,内膜增厚,导致再狭窄,支架置入术后再狭窄发生率仍达20%~30%左右.支架携带抑制平滑肌细胞增生的药物,则可以抑制新生内膜增生,从而抑制再狭窄的发生.
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国产药物支架治疗冠心病的近期疗效
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)自问世以来,远期的再狭窄问题一直困扰着临床医师,而冠状动脉内支架置入术在很大程度上解决了再狭窄中的弹性回缩、血管重塑和血栓问题,使术后3~6个月的再狭窄率明显下降,但是仍然高达20%~30%.药物支架的诞生为解决这一难题带来了新的希望,其明显降低冠状动脉支架的再狭窄率[1].上海微创公司生产的火鸟支架(Firebird支架)是2003年进入国内市场的,对其疗效情况国内报道尚少,本研究观察我科自2005年使用Firebird药物支架治疗53例患者,现报道如下.
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PTCA术后再狭窄形成机制的研究进展
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后再狭窄的发病因素是多方面的.其主要机制为扩张动脉段的管腔炎症反应、血管内皮损伤及功能紊乱诱发的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及向内膜迁移,随之引起内膜增生、细胞外基质(ECM)合成、管壁弹性回缩和重塑以及血栓的参与和机化,被认为是动脉损伤再狭窄的主要病理机制.现将其详细机制阐述如下.
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颅内症状性脑动脉狭窄血管内支架成形术的术前评估
颅内症状性脑动脉狭窄是国人缺血性卒中的重要原因之一.其经典治疗方法是抗血小板/抗凝治疗,但仍有较高的卒中率.近年来颅内支架血管成型术开始应用于临床,其并发症较单纯球囊扩张术低,且疗效明显,对症状性颅内脑动脉狭窄进行血管内支架治疗有助于防止弹性回缩、减少急性闭塞和再狭窄率、改善预后.对预行颅内血管内支架成形术的患者需进行严格、细致的术前评估,对改善病人的症状和预后、提高手术成功率、减少手术并发症等有重要的作用.以下就具体术前评估内容展开讨论.
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冠脉内支架的种类和比较
1987年Sigwart和Puel[1]首先报道了将Wallstent自扩张冠状动脉内支架用于临床的结果,引起了学术界的广泛关注.冠脉内支架成功地用于经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)并发严重内膜撕裂及夹层所引起的急性和亚急性冠脉闭塞,为PTCA提供了安全可靠的保证,并且能有效地预防弹性回缩和降低再狭窄率,比常规PTCA省时.因此,冠脉内支架术迅即发展为一项目前在介入心脏病学中占主导地位的技术.现就冠脉内支架的种类、各类的特点及比较作一简单介绍.