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腺病毒介导性基因导入血管新生内膜
平滑肌细胞的增殖与游走视为经皮冠状动及成形术(PTCA)后再狭窄机制之一[1,2].既往研究着眼于机械或药物干预这一病理生理过程.但迄今为止尚未获得理想结果.随着分子生物学技术的发展,基因治疗PTCA术后再狭窄遂引人注目,其相关研究报导已迭见文献[1~8].本文采用腺病毒载体导基因入狗的股动脉球囊损伤后形成的新生内膜,现将结果报导于下:
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冠心病介入治疗现状及进展(Ⅱ)
1 再狭窄机制的认识经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后6个月内再狭窄发生率高达30%~50%,是介入治疗面临的重要问题,也是介入心脏病学研究的焦点之一.近年来大量研究结果表明,再狭窄的机制主要为:①血管弹性回缩;②血管负性重塑(remodeling),血管内超声(IVUS)研究表明,再狭窄主要由于血管大小(即外膜口径)的缩小,而血管壁面积的变化很小,在6个月的随访中,73%晚期管腔丧失乃由于外弹力膜缩小;③血栓形成并机化;④平滑肌细胞过度增生,细胞外基质聚集.
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冠状动脉旁路移植术后静脉桥血管病变及防治进展
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是严重威胁人类健康的常见的心脏病之一.冠状动脉(冠脉)多支病变患病率较高,占冠脉狭窄患者的41%~67%[1].冠脉旁路移植术(CABG)现已成为治疗冠心病,尤其是左主干和多支血管严重病变的重要外科手段,在美国,超过一半的患者接受了CABG手术.虽然用乳内动脉桥重建前降支血流较大隐静脉明显获益已被大家公认,但整体来看,大隐静脉仍是常用的移植血管材料.相关研究表明,静脉桥血管1年内的闭塞率是12%~20%,7年后闭塞率增加至超过50%[2].静脉桥血管闭塞直接影响了CABG后患者远期预后及生活质量,如何提高术后冠脉桥血管通畅率成为心外科医生不断探索的问题.本文对桥血管再狭窄机制、预防和治疗的研究进展做一综述.
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PCI术后冠状动脉再狭窄机制及防治研究进展
经皮冠状动脉内介入治疗术(percutaneous coronary intervention,PCI)是目前医学领域公认的治疗冠心病(coronary heart disease,CHD)的有效手段,但术后冠状动脉(冠脉)再狭窄率高,严重影响了PCI的临床疗效[1].近些年来,随着药物涂层支架及新型抗凝药物的广泛应用,冠脉再狭窄的发生率得到了明显的控制,但国内外一系列大规模的临床试验表明,药物涂层支架仍存在5%左右的再狭窄率[2],因此研究PCI术后再狭窄形成机制及其防治逐渐成为临床和科研工作者长期而重要的任务.本文就支架术后冠脉再狭窄的机制及防治研究进展进行了综述.
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药物洗脱支架和再狭窄机制的再认识
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病治疗的一个重要手段,本期杂志刊载了涉及特殊冠状动脉部位介入治疗、电子束CT血流评价再狭窄、炎症因子和血小板聚集功能影响冠状动脉支架置入效果等相关文章.
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动脉血管损伤后狭窄药物防治及其机制
动脉血管损伤后及经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄大大降低了血管手术本身的临床优势,尽管术后早期成功率较高,但并没有消除再狭窄.近年来人们针对再狭窄机制进行了多项研究,发现再狭窄与基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)有着密切的关系,并就其机制进行了多种药物的实验及临床研究,以下就预防再狭窄的药物及其机制方面作一综述.
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冠脉搭桥术后内皮细胞损伤引起再狭窄机制
冠状动脉搭桥手术(coronary aaery bypass graft,CABG)损伤冠状动脉和桥血管,同时冠状动脉病变不断进展,移植血管桥发生加速粥样硬化病变等,影响术后近、远期血管通畅率和生存率.术后动脉桥10年内发生再狭窄率为5%~10%;静脉桥再狭窄率第1年接近15%~30%,10年内发生阻塞率高达50%[1].再狭窄是一个复杂的生物学过程,血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)损伤诱发血管痉挛、炎症和血栓形成、血管平滑肌细胞(vessel smooth muscle cell,VSMC)迁移和过度增殖、脂质和细胞外基质过度沉积、粥样硬化等病理过程,是导致术后再狭窄的关键因素.
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血管内超声在冠心病介入诊断和治疗中应用的研究现状
血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)是利用安装在心导管尖端的微型超声探头由血管内探测管腔大小和管壁结构的介入性超声诊断技术.近年来,该技术得到了迅速发展,已成为冠心病诊断和治疗的重要影像学手段.它可以判断粥样硬化斑块稳定性,准确测定冠状动脉(冠脉)狭窄程度,指导经皮冠脉介入治疗,评价介入治疗效果,阐明再狭窄机制等.
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冠状动脉支架内再狭窄机制及防治研究进展
经皮冠脉腔内成形术(PTCA)即是用球囊牵伸血管壁的弹性成分,并撕裂血管壁和斑块的非弹性成分造成局灶的血管壁夹层,以达到增大管腔的目的[1].自1977年Gruentzig实施第一例手术以来,它挽救了许多冠心病患者的生命.然而随着对PTCA研究的深入,人们发现其术后半年有高达30%~50%的再狭窄率[2],支架术后仍有20%~30%的狭窄率.如何防止再狭窄的发生,是如今急需解决的问题.
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血管重建术后再狭窄机制及治疗的研究进展
目前,治疗血管疾病的经皮腔内血管成形术(PTA)、支架植入、血管移植等手术是有效的手段.但PTA及血管植入术、吻合术后不可避免地出现不同程度的管腔再狭窄,再狭率达30%~40%,严重地影响了手术的远期效果.
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金属蛋白酶抑制剂与血管再狭窄的防治
随着经皮血管腔内球囊扩张术、支架置入术及各种类型的血管旁路转流术在临床广泛采用,再狭窄越来越受到人们的普遍关切,在再狭窄的各种影响因素中,金属蛋白酶(metalloproteinases,MMPs)的作用倍受关注.再狭窄机制再狭窄的共同机制包括血管内皮细胞的损伤、平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)的迁移、增殖、细胞外基质(extracellular matrix, ECM)沉积和血管重塑等过程,而其中SMC的增殖及ECM是两个为重要的因素.中膜SMC的迁移除与细胞本身的粘着、铺展及迁移能力有关外,还须突破细胞周围的迁移屏障即成分复杂的ECM(包括管壁基底膜、弹力膜、胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ等),因此降解ECM对促进SMC迁移有重要作用.ECM不仅作为细胞骨架,而且对SMC表型转化及后期的血管重塑等均起着重要作用.ECM主要包括胶原、糖蛋白、葡萄糖氨基糖苷和蛋白聚糖四类.均由合成表型的SMC合成和分泌的,没有前期SMC的增生,后期基质的合成也会减少,因此减少SMC的迁移是防治再狭窄的关键环节.
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支架植入后再狭窄防治的研究进展
颈动脉、椎动脉狭窄是临床常见病变,约95%患者是由动脉粥样硬化引起.颈动脉狭窄的外科治疗方法包括传统的动脉粥样硬化斑块切除术和微创的血管内成形术,支架成形术能否替代传统手术将取决于其安全性及支架植入后的再狭窄.大规模的颈动脉狭窄支架植入临床结果示,6个月及12个月的再狭窄率分别是1.99%和3.46%[1-3].本文综合介绍近年来在血管内支架植入术后再狭窄机制及治疗方面的研究进展.
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再狭窄中动脉重塑研究的现状及展望
经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary in-tervention,PCI)后的再狭窄,一直是介入心脏病学的一个主要难题.再狭窄机制复杂,中层细胞增殖与新生内膜增生肥厚为首要原因之观点流行已久,但新近的证据显示,PTCA术后冠状动脉大小的变化(重塑remodeling)引起更大的晚期腔径丧失[1].下面对粥样硬化性再狭窄中动脉重塑的研究现状及未来研究方向作一综述.
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局部放射治疗预防再狭窄
经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)是近20年冠心病治疗的重要进展之一,目前,全球每年约100万人接受PTCA治疗,但是,其术后再狭窄问题至今仍未得到很好地解决.新近再狭窄机制的研究认为[1],再狭窄的形成与创伤愈合过程非常相似,也就是说,新生内膜增殖(瘢痕形成),和继而发生的慢性期重塑(瘢痕收缩)是再狭窄的两大原因.近年,局部放射疗法作为新的再狭窄预防办法而引起关注.