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腺病毒转染一氧化氮合酶基因抑制大鼠静脉桥血管内膜增生
目的探讨转染一氧化氮合酶(NOS)基因对自体移植静脉内膜增生的影响.方法制作20只自体颈静脉腹主动脉移植Wistar大鼠模型,实验组、对照组各10只.移植前,实验组血管行腺病毒介导的eNOS溶液浸泡,对照组仅行空载腺病毒溶液浸泡.术后2周取出移植血管,利用病理学、免疫组织化学、RT-PCR检测移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、内膜血管平滑肌细胞(VSMC)数及PCNA阳性表达、血管eNOS mRNA表达情况.结果实验组移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、VSMC数及PCNA阳性表达均较对照组明显减小或减少,而eNOS mRNA表达则明显增加(均P＜0.01).结论移植血管转染NOS基因可有效抑制移植静脉内膜的增生.
关键词： 一氧化氮合酶(NOS) 再狭窄 静脉桥血管 基因治疗 -
静脉桥病变的介入治疗及临床预后观察
目的:本文针对不同部位桥血管病变的介入特点及临床预后进行比较探讨.方法:入选2005年12月至2011年12月,行静脉桥血管(SVG)介入治疗的患者68例.共73处SVG病变,其中位于主动脉-静脉桥开口14处,体部病变39处,远端病变20处.随访联合终点事件包括:急性心肌梗死,靶血管闭塞及再狭窄(TVF),心源性死亡.结果:平均桥血管病变发生时间为冠状动脉搭桥术后(6.72±4)年.1年以内的发生的桥血管病变大部分为远端吻合口病变(54.5％).经皮冠状动脉介入术的介入成功率为94.5％,以体部病变成功率高达100％,主动脉-静脉桥开口的成功率低为85.7％.远端保护器应用在体部病变中应用比率高(30.8％,P＜0.01),远端吻合口病变所需支架直径小(3.26±0.57) mm,P＜0.05.主动脉-静脉桥开口病变所需支架的后扩张压力大(17.8 ±2.3) atm(1atm=101.325 kPa),P＜0.05.平均随访24.37个月,共发生终点事件17例(23.3％).以主动脉-静脉桥开口为多见6例(42.9％).结论:SVG的经皮介入治疗可行,主动脉-静脉桥开口病变的介入成功率较低,远期预后较差.
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血流剪切力对静脉桥血管再狭窄影响的研究进展
大隐静脉因其易得、长度足够且较为匹配等特点是冠状动脉搭桥术中广泛使用的血管材料,然而静脉桥具有较高的再狭窄率,术后10年约50％的静脉桥血管发生狭窄或闭塞.造成静脉桥血管再狭窄的因素较多,如获取静脉血管时的操作损伤、缺血再灌注,早期血管内血栓形成,内膜细胞的增殖、血小板及白细胞的黏附及平滑肌细胞的增生等.静脉桥血管移植后剪切力的机械刺激可直接作用于血管内壁,血流动力学导致桥血管扩张及其剪切应力对血管内膜细胞的损伤,促进内膜增殖启动静脉桥血管壁的重塑.本文从血流动力学的角度对血流剪切力在静脉桥血管再狭窄发生、进展过程中的作用进行综述.
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静脉桥血管内动脉粥样硬化斑块多处破裂致急性非ST段抬高心肌梗死一例
患者男,76岁,有吸烟及高血压史.1997年因活动后胸痛,冠状动脉造影检查示三支病变,随后行冠状动脉旁路移植术(CABG),即左乳内动脉-前降支(LAD),主动脉-大隐静脉-回旋支(LCX)和主动脉-大隐静脉-右冠状动脉(RCA).术后患者服用阿司匹林、美托洛尔及辛伐他汀等药物,未再有胸痛发作.
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冠状动脉旁路移植术后静脉桥血管病变及防治进展
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是严重威胁人类健康的常见的心脏病之一.冠状动脉(冠脉)多支病变患病率较高,占冠脉狭窄患者的41％～67％[1].冠脉旁路移植术(CABG)现已成为治疗冠心病,尤其是左主干和多支血管严重病变的重要外科手段,在美国,超过一半的患者接受了CABG手术.虽然用乳内动脉桥重建前降支血流较大隐静脉明显获益已被大家公认,但整体来看,大隐静脉仍是常用的移植血管材料.相关研究表明,静脉桥血管1年内的闭塞率是12％～20％,7年后闭塞率增加至超过50％[2].静脉桥血管闭塞直接影响了CABG后患者远期预后及生活质量,如何提高术后冠脉桥血管通畅率成为心外科医生不断探索的问题.本文对桥血管再狭窄机制、预防和治疗的研究进展做一综述.
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冠状动脉旁路移植术后静脉桥血管阻塞病变的经皮介入治疗进展
慢性完全闭塞性冠状动脉(冠脉)病变、分叉病变、支架内再狭窄、冠脉旁路移植术(CABG)后静脉桥血管(saphenous vein bypass graft,SVBG)阻塞的介入治疗,是当今经皮冠脉介入治疗的几个主要难题.伴随CABG术后再次心肌缺血患者的增多,已有国内学者关注到SVBG病变的介入治疗问题[1].
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冠状动脉旁路移植术后静脉桥血管病变
冠状动脉粥样硬化性心脏病是严重威胁人类健康的常见的后天性心脏病之一。随着人口老龄化和生活方式的改变，其发病率逐年增长，并呈年轻化趋势。经过几十年的发展，冠状动脉旁路移植术（ coronary artery bypass grafting ， CABG ）现已成为治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病，尤其是左主干和多支血管严重病变的重要外科手段，在美国每年有超过30万人接受CABG手术［1］。自体大隐静脉由于具有位置表浅，取材方便，有足够的长度可供使用等优点而被广泛使用。然而， CABG术后1年内有10％～15％的移植静脉发生闭塞，术后10年只有50％的静脉桥仍保持通畅［2-3］。研究表明，静脉桥血管病变是CABG术后不良预后的独立风险因子，其导致心肌梗死、再手术和死亡的概率可高达对照组的13倍［4-5］。因此，静脉桥血管病变是CABG术后疗效的主要制约因素之一。
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三尖瓣下移畸形合并冠心病同期外科治疗1例
病人男,56岁.年轻时发现心脏病未治,近年活动后胸闷气急.经右心与冠状动脉造影,确诊为三尖瓣下移、房间隔缺损合并右冠状动脉90%阻塞.1997年1月在体外循环下手术.术中顺灌并于右冠状动脉远端注入200ml心肌保护液,先做静脉桥血管与右冠状动脉远端吻合,再切开右心房关闭房间隔缺损,查三尖瓣见后隔瓣下移,前瓣中外侧与右室粘连,解剖与功能均无法修复.故行房化心室折叠加三尖瓣替换(29号机械瓣),关闭右房后开放主动脉,然后常规将桥血管近端与升主动脉吻合.病人术后无并发症,病愈出院.
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预防静脉桥血管远期失效:冠脉外科的下一个突破口
自体大隐静脉在冠状动脉旁路移植术中一直作为为广泛应用的桥血管材料.然而约有10%的静脉桥在术后第1周内形成血栓,导致桥血管的早期失效.高达50%的病人在术后10年左右需要再次手术缓解症状及解决桥血管堵塞问题[1-2].
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自体骨髓来源内皮祖细胞移植对移植静脉桥血管再内皮化及内膜增生的影响
目的:已有实验研究证明,移植骨髓来源内皮祖细胞可以促进球囊损伤后血管内皮的修复及抑制内膜的增生,那么移植骨髓来源内皮祖细胞对自体静脉移植术后静脉血管内皮修复和内膜增生是否起同样的作用?观察自体骨髓来源内皮祖细胞移植对自体静脉移植术后静脉桥血管再内皮化及内膜增生的作用.方法:实验于2007-01/08在北华大学附属医院内科实验室完成.实验室级别:P2级.①实验材料:6～8月龄雄性新西兰大白兔由解放军第二军医大学实验动物中心提供,体质量(2.5±0.5)kg,清洁级,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.②实验方法:抽取成年兔骨髓分离制备骨髓单个核细胞,体外扩增法培养出骨髓来源内皮祖细胞,在培养第7天通过Ac-Dil-LDL、FITC-BS-1双染色及流式细胞仪检测CD34、CD133、FIK-1表达进行细胞鉴定,应用DAPI荧光染料体外标记培养7 d的骨髓来源内皮祖细胞.将成年新西兰大白兔23只随机分为细胞移植组(n=13)和对照组(n=10)进行自体左颈外静脉、颈总动脉移植术,在建模后第3天将DAPI标记的骨髓来源内皮祖细胞悬液经耳缘静脉植入细胞移植组动物体内,对照组植入等量的PBS液.③实验评估:细胞移植后4周,观察兔静脉移植段血管性及内膜厚度.结果:23只兔均进入结果分析,无脱落.①通过体外扩增法培养的骨髓来源内皮组细胞,培养至7 d可见AC-Dil-LDI及FITC-BS-1双染色阳性细胞并表达CD34、CD133及FIK-1.②在呈绿荧光染色的血管内皮中可见有部分不均匀的散发蓝色荧光(DAPI标记细胞的细胞核).③细胞移植组兔静脉血管内皮有DAPI标记的细胞,且内膜厚度明显低于对照组(P＜0.05).结论:自体骨髓来源的内皮祖细胞移植可以促进损伤部位血管内皮的修复,并抑制内膜的过度增生.
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静脉移植桥血管中血液振荡流的速度和切应力
静脉移植术中被移植到动脉环境下的静脉桥血管的重建问题一直受到人们的广泛关注.手术后在动脉高压环境下,静脉血管段扩张;而在吻合口处则容易由于缝线或者外科损伤引起的急性凝血形成局部的僵硬和狭窄.这都引发血液流动情况异常,使血管所处的力学环境发生特异性变化.力学因素中影响血管重建的主要是粘性血液流动所引起的壁面切应力和血管壁所承受的周向张应力.桥血管中切应力分布的信息对血管病理学研究十分必要.由于至今很难直接检测活体血管壁上的切应力分布,因而本文致力于建立力学模型,用可以无创伤检测的力学参量(近心端动脉血管轴心处的轴向流速波形和管壁径向位移波形、血管壁的几何方程)来获取血管内壁上切应力分布的数值结果.
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脂质体转染NF-κB诱捕物寡核苷酸抑制大鼠静脉桥血管内膜增生
目的 探讨转染NF-κB诱捕物寡核苷酸(decoy ODN)对自体移植静脉内膜增生的影响.方法 制作20 只自体颈部动脉上静脉移植SD大鼠模型,无序ODN对照组、decoy ODN实验组各10 只.移植前,实验组移植静脉行脂质体包裹的NF-κB decoy ODN溶液浸泡转染,对照组行脂质体包裹的无序ODN溶液浸泡.移植术后4 周取出移植血管,利用病理学、凝胶电泳迁移率迟滞分析(EMSA)和RT-PCR 分别检测移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、血管组织NF-κB转录活性和TNF-α mRNA 表达情况.结果 实验组移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、NF-κB转录活性、TNF-α mRNA 表达较对照组明显减小或减少(均P＜0.01).结论 NF-κB decoy ODN可有效抑制静脉桥血管NF-κB的激活从而抑制移植静脉内膜的增生.
关键词： NF-κB诱捕物寡核苷酸 再狭窄 静脉桥血管 基因治疗 -
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)信号通路在猪静脉桥血管早期再狭窄模型中的表达及作用
目的 研究中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associatedlipocalin, NGAL)信号通路在猪静脉桥早期再狭窄模型中的表达及其作用机制,从而探索NGAL信号通路在冠状动脉旁路移植术术后静脉桥血管早期再狭窄发生中的作用及相关机制.方法 选择健康的普通长白猪18只,体重25 ～30 kg.对猪静脉桥再狭窄模型建立前、建立后7 d、14 d、30 d共4个时间点的静脉桥标本进行检测,并与未移植的大隐静脉进行对比,采用苏木素-伊红(HE)染色,Masson染色,免疫组织化学等方法 ,观察静脉桥血管内膜增生、平滑肌细胞迁移和血管重塑的情况,并对NGAL、基质金属蛋白酶(MMP)9、MMP2、组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP) 1等因子在不同桥血管中的表达变化情况进行检测.结果 通过HE与Masson染色,随着建模时间的推移,桥血管胶原基质逐渐降解,肌纤维增厚并向内膜迁移,血管重塑,导致桥血管的狭窄.通过免疫组织化学结果 可以看出,动物模型中NGAL、MMP9、MMP2因子在正常静脉桥血管中极少表达甚至不表达.建模后第14 d血管中膜层开始出现NGAL表达,第30 d中膜层NGAL表达达到高峰,并且内膜层开始出现表达.MMP9、 MMP2在建模后第7 d开始出现表达,表达高峰出现在建模第14 d, 30 d后表达趋于正常水平.正常血管壁 TIMP1表达较少,建模后第14 d血管中的表达达到高峰.结论 NGAL、MMP9、MMP2、TIMP1等因子可能参与了桥血管早期再狭窄的形成,NGAL作为起始因子,导致MMP9、MMP2的表达增加,参与基质的降解和平滑肌细胞向内膜迁移.TIMP1等作为负性因子,对维持自身平衡可能起到重要的作用.
